9.32M

Category:

medicine

Сестринская помощь пациентам терапевтического профиля. Лекция № 71

1.

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ СВЕРДЛОВСКОЙ ОБЛАСТИ
ГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕ ПРОФЕССИОНАЛЬНОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ
«СВЕРДЛОВСКИЙ ОБЛАСТНОЙ МЕДИЦИНСКИЙ КОЛЛЕДЖ»
дважды Лауреат премии Правительства
Российской Федерации в области качества
Сестринская помощь пациентам терапевтического профиля
Лекция № 71
Сестринская помощь при гломерулонефрите
Корнилова Светлана Анатольевна
преподаватель ГБПОУ СОМК
Екатеринбург, 2022

2.

План лекции
1.
Гломерулонефрит: определение, причины возникновения, классификация,
способствующие факторы, клинические проявления, возможные осложнения, методы
диагностики, принципы лечения и профилактики. Фармакотерапия.
2.
Особенности течения у лиц пожилого и старческого возраста
3.
Сестринский процесс при острых и хронических гломерулонефритах условиях
стационара и в поликлинических условиях
4.
Диспансеризация

3.

Определение
В современной нефрологии накоплен достаточный объем знаний об этиологии,
механизмах, клинических и мофрологических особенностях патологических процессов,
затрагивающих структуры клубочка. Гломерулонефрит не является отдельным
самостоятельным заболеванием. Гломерулонефриты представляют собой группу
разнородных по этиологии, патогенезу и прогнозу иммуноопосредованных заболеваний
клубочков, общей чертой которых является воспалительная пролиферация тех или иных
резидентных клеток клубочка. Клинически гломерулонефрит манифестирует в виде какоголибо гломерулярного синдрома: острый нефритический синдром (ОНС),
быстропрогрессирующий нефритический синдром (БПНС), хронический нефритический
синдром (ХНС), нефротический синдром (НС), изолированный мочевой синдром.
Поскольку формирование того или иного гломерулярного синдрома скорее зависит от
выраженности патологического процесса и вовлечения в него тех или иных структур
клубочка, чем от конкретного нозологического варианта гломерулонефрита, в
современной нефрологии важным этапом в установлении диагноза и оценке прогноза
имеет морфологическое исследование почечной ткани

4.

Определение
Без морфологического анализа определить вариант гломерулонефрита только на основании
клинического синдрома невозможно. Такие формулировки диагноза, как «хронический
гломерулонефрит», «острый гломерулонефрит», «быстропрогрессирующий гломерулонефрит»,
«нефротический вариант хронического гломерулонефрита» описывают не заболевание, а
синдром - ХНС, ОНС, БПНС, НС, соответственно. В этой связи эти термины являются
устаревшими и могут быть использованы для описания диагноза только в том случае, когда
выполнение нефробиопсии невозможно. Одним из патоморфологических вариантов течения
гломерулонефрита является МПГН.
Мембранопролиферативный гломерулонефрит - это генерический термин
(«морфологический паттерн»), объединяющий группу гломерулопатий, имеющих сходную
морфологическую картину при световой микроскопии биоптатов, но различающихся по
этиологии, патогенезу, иммуногистохимическим и ультраструктурным (электронная
микроскопия) изменениям почечной паренхимы.
В современном представлении МПГН не является заболеванием почек, характеризующимся
самостоятельным патогенезом, а представляет собой один из универсальных морфологических
вариантов повреждения гломерул (морфологический паттерн) в результате различных
патогенетических механизмов.

5.

Этиология и патогенез заболевания
Этиологию гломерулонефрита удается уточнить только в 5-10% случаев. Причинные
факторы в большинстве случаев ГН не известны. Инфекции стоят на первом месте среди
этиологических причин хронического гломерулонефрита (бактериальные, вирусные,
паразитарные, грибковые). Опухоли (рак почки, легкого, поджелудочной железы),
метаболические нарушения, нефропатия беременных – также значимые пусковые
факторы развития аутоиммунного процесса. Особая роль отводится генетическим
факторам (наличие врожденных и приобретенных мутаций в ряде генов, ответственных за
синтез белков, входящих в состав БМК и подоцитов). В основе патогенеза
гломерулонефрита в подавляющем большинстве случаев лежат иммунные механизмы.
Повреждение клубочков обусловлено двумя типами иммунопатологических реакций:
выработкой аутоантител к базальной мембране клубочков или появлением в клубочках
иммунных комплексов. Иммунные комплексы (ИК) либо первоначально формируются в
клубочке, либо после фагоцитоза ИК in situ макрофагами и другими иммунными клетками
могут поступать в кровоток и становиться циркулирующими иммунными комплексами
(ЦИК), вторично повреждающими клетки-мишени.

6.

Этиология и патогенез заболевания
Антитела к базальной мембране и ЦИК запускают процессы аутоиммунного воспаления с
участием многих иммунокомпетентных клеток (нейтрофильные лейкоциты, тромбоциты,
моноциты-макрофаги, лимфоциты и др.) и гуморальных систем (комплемента, коагуляции,
брадикининовой, простагландиновой и пр.), множества медиаторов клеточного
повреждения (интерлейкины 2, 6, фактор некроза опухоли альфа, интерферон гамма).
Подавляющему большинству диффузных заболеваний почек свойственно
прогрессирующее течение с постепенной заменой массы функционирующих нефронов
склеротической тканью и формированием необратимой стадии болезни, а также
развитием хронической почечной недостаточности (ХПН), которая в терминальной стадии
характеризуется резким снижением всех функций почек и требует заместительной терапии
– лечения программным диализом, перитонеальным диализом или проведения
трансплантации почки. Кроме иммунного воспаления в прогрессировании почечного
повреждения большое значение придается неиммунным механизмам. При
склерозировании или воспалительном повреждении ¼-⅓ части клубочков существенно
нарушается системная и внутрипочечная гемодинамика (системная и внутриклубочковая
гипертония с последующей гиперфильтрацией).

7.

Этиология и патогенез заболевания
При гиперфильтрации резко увеличивается нагрузка на оставшиеся клубочки, что требует
повышения внутриклеточного обмена, снабжения кислородом, глюкозой. При отсутствии
достаточной компенсации развивается ишемия клубочка. Базальная мембрана
дополнительно повреждается, через нее просеиваются макромолекулы белков и липидов,
которые попадают в мезангий. Мезангиальные клетки воспринимают макромолекулы как
факторы роста, стимулирующие их пролиферацию и избыточное выделение
мезангиального матрикса, что является сутью склероза клубочка.
Ключевую роль в развитии гемодинамических нарушений в почечных клубочках играет
активация ангиотензина II, вырабатываемого локально в почечной ткани. Именно этот
гормон вызывает преимущественный спазм отводящей (эфферентной) артерии клубочка
почки и повышение внутриклубочкового давления, способствующего гиперфильтрации

8.

Этиология и патогенез заболевания
Одновременно он усиливает порозность клубочкового фильтра, увеличивает протеинурию,
которая, с одной стороны, является маркером и следствием гемодинамических
нарушений, а с другой стороны, длительная выраженная протеинурия сама оказывает
повреждающее действие на канальцевый аппарат почек и вызывает развитие
интерстициального склероза.
Вторая группа: метаболические нарушения. Наибольшее внимание уделяется липидным
сдвигам. Особенно часто они наблюдаются у больных с хроническим гломерулонефритом
нефротического типа. Основной тенденцией является увеличение содержания общего
холестерина, триглицеридов, ЛПНП, увеличение коэффициента атерогенности. Еще в 1982
г. была выдвинута теория о нефротоксичном действии липидов и их значении в
прогрессировании поражения почек. Ведущим фактором повреждающего действия
липидов на почки является их накопление в почечных структурах, которое индуцирует
склерозирование, что обосновывает назначение гиполипидемических препаратов.

9.

Эпидемиология заболевания
В связи с тем, что патогенетический подход к классификации ГН был предложен
относительно недавно, эпидемиологические данные в основном касаются ГН в целом. По
данным крупных морфологических регистров в странах Западной Европы
распространенность ГН варьирует от 4 % до 11,3% , в Мексике – 3,6% , в Австралии и Новой
Зеландии – 0,8% , в Южной Корее – 5-8% , а в США составляет 7-10%, причем в
большинстве случаев страдает белое население . Напротив, в странах Восточной Европы,
Африки и Азии распространенность ГН по некоторым данным достигает 30%, что
связывают с большей распространенностью инфекций, прежде всего, вирусных гепатитов
В и С . В Российской популяции по данным недавнего клинико-морфологического
исследования распространенность ГН составила 8,6% .

10.

Классификация заболевания
Патогенетическая классификация ГН, которая базируется на данных
иммуноморфологического анализа нефробиоптата, в настоящее время считается наиболее
оптимальной, поскольку позволяет предпринять необходимые клинические исследования
в отношении этиологического фактора ГН и определить специфическую тактику терапии .
Выделяют три иммуноморфологических паттерна ГН:
-ИГ-позитивный (ИГ+ ) – опосредован иммунными комплексами/ иммуноглобулинами;
- ИГ-негативный С3-позитивный (ИГ-С3+ ) или ИГ-негативный С4-позитивный (ИГ-С4+ )–
опосредован комплементом;
-ИГ-негативный комплемент-негативный (ИГ-С - ) – формируется в результате
репаративной фазы эндотелиального повреждения.

11.

Клиническая картина заболевания
Клиническая презентация ГН неспецифична и может быть представлена любым
гломерулярным нефритическим синдромом (острым нефритическим синдромом (ОНС),
быстропрогрессирующим нефритическим синдромом (БПНС), хроническим
нефритическим синдромом (ХНС), изолированным мочевым синдромом), в сочетании с
нефротическим синдромом (НС) или без такового .
Нефритический синдром – клиническое отображение воспалительно-экссудативного
процесса, локализующегося в клубочках почки и проявляющегося такими симптомами, как
гематурия (макро- и микро-), протеинурия, цилиндрурия, снижение СКФ, периферические
отеки, гипертензия, олигурия.

12.

Клиническая картина заболевания
Острый нефритический синдром (ОНС) характеризуется острым (1-5 дней) появлением
указанных симптомов у прежде здорового человека. Отеки, гипертензия и олигурия
связаны со снижением СКФ и задержкой натрия в организме вследствие увеличения его
реабсорбции в проксимальных канальцах. В основе снижения СКФ лежит уменьшение
фильтрационной поверхности капилляра вследствие гиперклеточности клубочка и
гиперсократимости мезангиоцитов. Гиперклеточность клубочка обусловлена
пролиферацией резидентных клеток (мезангиоцитов и эндотелиоцитов), а также
инфильтрацией клубочка пришлыми из крови нейтрофилами, моноцитами, лимфоцитами,
которые скапливаются в местах локализации иммунных комплексов и активации системы
комплемента. Вторым фактором снижения фильтрационной площади капилляров является
гиперсократимость мезангиальных клеток под действием медиаторов воспалительного
повреждения гломерул (свободные окисленные радикалы, лейкотриены и т.д.). При
сокращении мезангиальных клеток происходит закрытие (сдавление) петель капилляров
клубочка, что приводит к уменьшению фильтрационной поверхности и снижению СКФ

13.

Клиническая картина заболевания
Под быстропрогрессирующим нефритическим синдромом понимают острое начало
патологического процесса (1-2 нед.) с появления всех основных почечных симптомов
(гематурия, протеинурия, цилиндрурия, артериальная гипертензия, отеки),
характеризующееся прогрессирующим падением СКФ (приблизительно 2-3 мл/мин/сут
или более), что обусловливает олигурию и нарастание азотемии. В течение 1-2 мес. без
лечения формируется терминальная почечная недостаточность, требующая начала
заместительной почечной терапии. В основе формирования БПНС лежат агрессивные
формы гломерулярного воспаления, характеризующиеся высокой концентрацией
провоспалительных цитокинов, наличием протеолитических ферментов, продуцируемых
пришлыми из крови нейтрофилами. В результате в части клубочков возникает некроз
петель капилляров и формируется фокально-некротизирующий гломерулонефрит. Наличие
некроза стенки капилляра предрасполагает к его разрыву, в результате которого в мочевое
пространство капсулы Шумлянского-Боумена устремляются макрофаги, Т-лимфоциты,
провоспалительные цитокины, плазматические протеины (фибрин, тканевой фактор и др.).

14.

Клиническая картина заболевания
Клетки париетального листка капсулы Шумлянского-Боумена пролиферировать и
продуцировать коллаген I типа.
В результате в просвете капсулы формируется сначала клеточная, затем клеточнофиброзная, а на завершающем этапе развития патологического процесса – фиброзноклеточная и фиброзная структуры. Пролиферативная клеточно-фиброзная масса, заполняя
часть пространства капсулы, приобретает форму полулуния (экстракапиллярная
пролиферация). Полулуния сдавливают петли капилляров клубочка, уменьшая площадь
фильтрации, поэтому в клинической картине имеют место симптомы прогрессирующего
снижения СКФ (олигурия и нарастание азотемии) в сочетании с классическими
нефритическими симптомами (гематурия, цилиндрурия, протеинурия) .

15.

Клиническая картина заболевания
Хронический нефритический синдром характеризуется персистенцией нефритических
симптомов на протяжении более трех месяцев и постепенным снижением СКФ, как
правило, в течение нескольких лет. В основе ХНС лежит вялотекущее, торпидное
воспалительное поражение клубочков. Под изолированным мочевым синдромом
понимают наличие и персистенция изменений в общем анализе мочи в виде протеинурии
и/или гематурии и/или цилиндрурии при отсутствии артериальной гипертензии, отеков и
снижения СКФ. МПГН редко проявляется в виде ИМС, в основном в дебюте
патологического процесса в случае его торпидного течения

16.

Клиническая картина заболевания
Нефротический синдром характеризуется наличием выраженной протеинурии (более 3,5 г/сутки),
гипоальбуминемией (менее 30 г/л), компенсаторной гиперлипидемией, а также периферическими и
полостными отеками, выраженность которых может достигать высокой степени (вплоть до анасарки).
Развитие нефротического синдрома обусловлено нарушением целостности гломерулярного барьера и
утраты подоцитами вторичных ножковых отростков.
Несмотря на патогенетическую и морфологическую гетерогенность МПГН клиническая презентация со
стороны почек идентична. У половины больных в анамнезе отмечаются указания на недавно (до одной
недели) перенесенную инфекцию верхних дыхательных путей. В ряде случаев выявляется клинический
феномен – синфарингитическая макрогематурия, что заставляет проводить дифференциальный диагноз с
IgA-нефропатией. Среди клинических симптомов превалируют: артериальная гипертензия, которая в
дебюте отмечается более, чем у 30% пациентов, но со временем развивается практически у всех больных,
иногда приобретая злокачественное течение; макро- и микрогематурия (практически у 100%); высокая
протеинурия (нефротическая); прогрессирующее снижение скорости клубочковой фильтрации (СКФ).
Ведущий клинический синдром в дебюте заболевания в 20 – 30% случаев представлен ОНС или БПНС
Однако у 20 – 30% больных удается зарегистрировать (как правило, случайно) только изменения в общем
анализе мочи в виде сочетания протеинурии с микрогематурией и цилиндрурией (изолированный
мочевой синдром).

17.

Диагностика заболевания
Физикальное обследование
У пациентов с гломерулярным синдромом и подозрением на ГН рекомендуется
ежедневно оценивать водный баланс (объем выпитой жидкости и суточный диурез, вес,
центральное венозное давление) для своевременного выявления гипергидратации
(скрытых отеков) и проведения мероприятий по коррекции водного статуса.
У пациентов с гломерулярным синдромом и подозрением на ГН рекомендуется проводить
контроль АД для своевременного выявления артериальной гипертензии, ее адекватной
коррекции и улучшения прогноза почечного заболевания.
У пациентов с подозрением на ГН рекомендуется выполнять физикальный осмотр,
направленный на выявление симптомов поражения других органов и систем (осмотр
кожных покровов, суставов, сердца, легких, ЖКТ, печени, селезенки и проч.), для
выявления симптомов первичного заболевания, которое может быть причиной развития
вторичного ГН.

18.

Диагностика заболевания
Лабораторные диагностические исследования
Общий клинический анализ мочи
Анализ мочи на суточную протеинурию
Биохимический анализ крови с уровнем мочевины,креатинина и электролитов, липидного спектра,СРБ
Коагулологическое исследование крови
Общий клинический анализ крови
У пациентов с подозрением на МПГН рекомендуется выполнять определение антистрептолизина-О в
сыворотке крови для выявления текущей или перенесенной в недавнем прошлом стрептококковой
инфекции, которая может быть причиной развития вторичного МПГН
Определение уровня комплемента, титра антител к двуспиральной дезоксирибонуклеиновой кислоте,
цитоплазме нейтрофилов, LE-клеток (при признаках системности заболевания);
Исследования, направленные на исключение вторичных нефропатий.

19.

Диагностика заболевания
Инструментальные диагностические исследования
Пациентам с подозрением на ГН рекомендуется выполнять ультразвуковое исследование почек с целью
уточнения их строения и структуры.
У пациентов с подозрением на ГН с целью диагностики первичного патологического процесса рекомендуется
выполнять инструментальные исследования (УЗИ брюшной полости, эхокардиографическое исследование,
компьютерная томография и проч.) в объеме в зависимости от клинической ситуации с целью выявления
поражения других органов, которое может быть ассоциировано с вторичным ГН.
Всем пациентам с гломерулярным синдромом и подозрением на ГН мы рекомендуем выполнение биопсии почки
под УЗИ контролем с патолого-анатомическим исследованием биопсийного материала при отсутствии
противопоказаний для верификации типа гломерулярного повреждения, в том числе паттерна ГН.
Клинически гломерулонефрит может манифестировать в виде различных нефритических синдромов в сочетании
или без НС. Наличие того или иного гломерулярного синдрома не указывает на ГН, как и на любой другой вариант
гломерулонефрита. Верифицировать тип (паттерн) гломерулярного повреждения возможно только с помощью
морфологического исследования почечной ткани, в связи с чем этот этап диагностики является обязательным при
любом гломерулярном синдром.

20.

Лечение
Основные направления комплексной терапии:
1. Ранняя госпитализация в период обострения хронического гломерулонефрита. Изолированный мочевой
синдром не является показанием к стационарному лечению.
2. Соблюдение охранительного режима в течение острого периода до уменьшения отеков, стабилизации АД,
стойкого уменьшения протеинурии. По мере улучшения перевод на свободный режим, но с ограничением
физических нагрузок и с дневным отдыхом (пребывание больного в горизонтальном положении). Режим
больного в период ремиссии определяет клиническая форма. При латентной и гематурической формах у больных
сохранена трудоспособность, но с ограничением физических нагрузок и исключением переохлаждения, контакта
с токсическими веществами, вибрацией и повышенной влажностью. При гипертонической форме
трудоспособность умеренно снижена (рекомендации не отличаются от таковых для больных с ГБ).
При нефротической и смешанной формах, резистентных к терапии, больной проходит МСЭ на установление
группы инвалидности. Больным с любой формой нефрита противопоказаны вакцинации, работа в ночные смены,
большие физические нагрузки
Диета должна назначаться строго индивидуально. Так, при наличии высокой АГ и больших отеков необходимо
исключить потребление NaCl на все время сохранения АГ и отеков. Суточное потребление жидкости не должно
превышать суточный диурез больного более чем на 200-300 мл, а при выраженных отеках быть менее величины
суточного диуреза. Всем больным при отсутствии почечной недостаточности не следует ограничивать прием
белка, а при нефротической форме желательно снижение белковой нагрузки до 0,8 г/кг/сут.

21.

Лечение
Медикаментозное лечение
Общие подходы к лечению
Пациентам с любым вариантом ГН рекомендуется проведение лечебных мероприятий, направленных на:
нефропротекцию,
коррекцию артериальной гипертензии,
липидного обмена,
кальциево-фосфорного обмена,
кислотно-основного состояния,
анемии в рамках имеющейся стадии ХБП (согласно клиническим рекомендациям по ХБП) с целью снижения
темпов прогрессирования ХБП и улучшения прогноза.

22.

Лечение
Основные группы препаратов
Иммуносупрессивная терапия ГН
Иммуносупрессивная терапия всегда показана при высокой активности ГН. Лишь при
латентном нефрите или наличии противопоказаний к активной терапии или
невозможности ее проведения можно ограничиться симптоматическим лечением,
назначением иАПФ.
При впервые возникшем НС, особенно без гематурии и гипертензии всегда показано
лечение ГК.
При последующих рецидивах начинать с ГК (если начальный эпизод лечения ГК был
эффективен), затем назначают цитостатики; при прогрессирующих формах нефрита (с
быстрым снижением СКФ) — обязательно назначение иммунодепрессантов — большие
дозы ГК и цитостатиков внутрь и/или в виде пульсов.

23.

Лечение
Из группы ГК в клинической практике наиболее часто используются для энтеральной терапии преднизолон, для
парентеральной – метилпреднизолон. Выделяют три схемы терапии ГК:
Классическая (преднизолон энтерально в дозе 0,8 – 1,2 мг/кг ежедневно в течение 1-6 мес с последующим
снижением по 2,5-5 мг/нед до полной отмены, продолжительность курса - 6-12 мес);
Альтернирующая (преднизолон энтерально в дозе 1,6 – 2,4 мг/кг через день в течение 1-6 мес с последующим
снижением по 2,5-5 мг/нед до полной отмены, продолжительность курса - 6-12 мес);
Пульс-терапия (метилпреднизолон или преднизолон в/в капельно на 200 мл физиологического раствора в
течение 40-60 мин в дозе 12-20 мг/кг – в среднем 1000 мг; чаще проводят трёхкратно ежедневно, возможно
проведение от одного до 8-10 раз ежедневно. Нередко пульс-терапию повторяют ежемесячно до развития
ремиссии).
Из группы цитостатиков применяются следующие препараты: Алкилирующие агенты:
- Циклофосфамид по 2-2,5 мг/кг/сут (100-200 мг/сут, 200 мг через день) в течение 0,5-3 мес с последующим
снижением дозы до 200 мг 2 раза в нед сроком на 3-6 мес, с последующим снижением дозы до 200 мг/нед на 3-6
мес, продолжительность курса 1-1,5 года (одна из наиболее часто применяемых схем).
- Хлорбутин (лейкеран) по 0,15-0,2 мг/кг/сут (10-14 мг/сут) сроком на 8-18 мес (первые 3-5 мес в полной дозе с
последующим снижением до поддерживающей дозы).

24.

Лечение
Антиметаболиты: Азатиоприн (имуран) по 2-2,5 мг/кг/сут (100-200 мг/сут) в течение 1-3 мес с
последующим снижением дозы до поддерживающей (100 мг/сут) сроком до 1 года.
Селективные цитостатики: Циклоспорин А – начальная доза 3 мг/кг/сут (максимальная доза – 5
мг/кг/сут), поддерживающая доза 2,5 – 4 мг/кг/сут. При терапии циклоспорином А обязателен
контроль его концентрации в крови не реже 1 раза в 2 мес (оптимальная концентрация в крови
составляет 70 – 120 нг/мл). При превышении концентрации препарата в крови развивается
нефросклероз. При отсутствии возможности контроля концентрации препарата в крови лучше
препарат не назначать. При необходимости его назначения, необходимо взять письменное
согласие больного на приём этого препарата в отсутствие контроля его концентрации в крови.
Антиагреганты
Применяются ацетилсалициловая кислота (75-125 мг/сут внутрь), дипиридамол в средней дозе
225-300 мг/сут внутрь (максимальная доза 600 мг/сут), пентоксифиллин (200-300 мг/сут внутрь,
в начале курса возможно применение 5-10 мл в/в капельно медленно на 200 мл
физиологического раствора). Исследований, посвящённых эффективности пентоксифиллина в
нефрологии, мало. Возможно комбинированное применение аспирина с дипиридамолом, при
этом антиагрегантный эффект этих препаратов потенциируется

25.

Лечение
Антикоагулянты
Показанием для назначения антикоагулянтов является наличие синдрома
диссеминированного внутрисосудистого свертывания в фазе гиперкоагуляции, а также
наличие тромбозов капилляров клубочка, артериол и венул при микроскопии
нефробиоптата. Антикоагулянты рекомендуется назначать также при наличии НС.
Согласно Формуляра РФ, показанием к профилактическому приему антикоагулянтов
служат мембранозная нефропатия, длительный постельный режим, хирургические
операции, дегидратация или предшествующее в/в введение ГК в высоких дозах.
Применяют прямые антикоагулянты (гепарин 2,5-5 тысяч ЕД п/к 3-4 р/день под контролем
активизированного частичного тромбопластинового времени, или эноксапарин 20-100
мг/сут п/к в 2 введения за сутки, сроком до 2-3 недель. Также применяют сулодексид в/м
600 МЕ 1 р/сут 20 дней, затем внутрь по 250 МЕ 2 р/сут.

26.

Особенности течения у лиц пожилого и
старческого возраста
Гломерулонефрит встречается в гериатрической практике чаще, чем острый. Он составляет около 18% всех случаев хронического
гломерулонефрита. В связи с понижением активности иммунных процессов в старости преобладают исходно-хронические формы
заболевания.
Клиническая картина.
Болезнь течет обычно монотонно, без закономерной смены периодов обострения и ремиссии, поэтому распознается нередко на
этапе осложнений — артериальной гииертензии, анемии, почечной недостаточности.
Из клинических вариантов болезни преобладает латентный, хотя учащаются нефритическая и гипертоническая их формы.
Латентный вариант характеризуется отсутствием четких клинических проявлений. транзиторная гипертензия, скудные мочевые
симптомы легко просматриваются, и заболевание выявляется уже на поздних этапах.
При гипертоническом варианте ведущими у гериатрического пациента являются сердечные симптомы — проявления
коронарной, острой или хронической сердечно-сосудистой недостаточности, т. е. возникает сердечная «маска» заболевания.
При нефротическом варианте отеки, протеинурия, цилиндрурия у гериатрических пациентов более умеренны, наоборот,
биохимические сдвиги в крови более тяжелые. Гломерулонефрит неизбежно прогрессирует до почечной недостаточности,
которая у пациентов старшего возраста присоединяется рано, нередко на этапе острого заболевания.

27.

Сестринский процесс при
гломерулонефритах
Сестринский уход:
1. Контроль за соблюдением постельного режима, способствующего улучшению клубочковой фильтрации
и снижению артериального давления
2. Контроль за соблюдением диеты № 7 и рекомендации по диетотерапии:
приготовление пищи без соли; употребление жидкости с учетом суточного диуреза предыдущего дня +
300-400 мл,
употребление творога, мяса и рыбы в отварном виде, натуральных фруктовых соков, фруктов, овощей,
варенья, меда, щелочных минеральных вод (Боржоми),
исключение алкогольных напитков, чая, кофе, шоколада, острой пищи;
3. Осуществлять уход за кожей (выполнять гигиенические мероприятия) и профилактику пролежней при
тяжёлых формах гломерулонефрита.
5. Помощь при рвоте
6. Подготовить пациента к лабораторным и инструментальным методам исследования

28.

Сестринский процесс при
гломерулонефритах
7. Контроль за отеками при нефротическом синдроме (регулярное взвешивание и учет водного
баланса).
8. Контроль артериального давления, характеристик пульса, частоты дыхательных движений,
цвета кожных покровов, цвета мочи, суточного диуреза
9. Дать рекомендации пациенту:
сухое тепло на поясничную область (шерстяной платок),
при наличии отеков на нижних конечностях рекомендовать пациенту носить мягкую свободную
обувь, носки без тугой резинки
не носить тугую стесняющую одежду
10. Обучить пациента и родственников измерению водного баланса и артериального давления,
уходу за кожей, взвешиванию.
11.Выполнение врачебных назначений (рекомендации по приёму гипотензивных и мочегонных
препаратов, глюкокортикоидов)

29.

Проблемно-ситуационная задача
Проблемно-ситуационная задача
Пациент П., 23 лет, находится на лечении в нефрологическом отделении с диагнозом: Острый
гломерулонефрит, нефротическая форма.
При сестринском обследовании установлены жалобы на: головную боль, слабость, тупые боли в
поясничной области, сердцебиение, одышку, отеки под глазами по утрам, плохой аппетит и сон.
Две недели назад перенес ангину. Ухудшение состояния началось 2 дня назад, когда появились
слабость, отеки на лице, повысилась температура до 39,1ОС, моча стала цвета «мясных
помоев».
Объективно: общее состояние тяжелое. Температура тела 38,3О С. Кожа и слизистые чистые,
бледные. Лицо одутловатое, под глазами бледные отеки. Одышка при незначительной
физической нагрузке. ЧДД 24 в 1 мин. В легких дыхание везикулярное. Пульс 100 в 1 мин,
ритмичный. АД 155/95. Сердце - тоны приглушены, ритмичные. Язык влажный, обложен белым
налетом. Живот мягкий, безболезненный. Положительный симптом Пастернацкого с обеих
сторон.

30.

Проблемно-ситуационная задача
Задания:
1. Определить потребности, удовлетворение которых нарушено, сформулировать проблемы пациента.
2. Поставить цели и составить план сестринских вмешательств с мотивацией.
Эталон ответа:
Нарушены потребности: дышать, есть, выделять, спать, отдыхать, быть здоровым, избегать опасности;
двигаться; общаться; работать.
Проблемы настоящие: головная боль; слабость; тупые боли в поясничной области; сердцебиение; одышка;
отеки под глазами по утрам; гипертермия; плохой аппетит и сон.
Потенциальная проблема: риск развития ОПН,ХПН.
Приоритетная проблема: отеки.
Краткосрочная цель: пациент отметит уменьшение отеков под глазами к концу недели лечения.
Долгосрочная цель: пациент

31.

Проблемно-ситуационная задача

32.

Проблемно-ситуационная задача

33.

Диспансеризация
Наблюдение больных ГН проводит нефролог. В фазе обострения после выписки из
стационара явка к нефрологу для коррекции схемы терапии проводится не реже 1 раза в
мес, при достижении ремиссии – не реже 1 раза в 3 мес в течение первого года ремиссии,
не реже 1 раза в 6 мес в течение последующих 5 лет. При развитии очередного обострения
явка к нефрологу обязательна. Терапевтом производится лечение больного на
амбулаторном и стационарном этапах в случае предварительного лечения или
консультации нефролога.

34.

Информационные источники
1.
Клинические рекомендации Мембранопролиферативный гломерулонефрит 2021
2.
Клинические рекомендации Хроническая болезнь почек (ХБП) 2021
3.
Основы сестринского дела в терапии: Пособие для студентов факультета высшего
сестринского образования медицинских университетов: 2-е изд. перераб. и доп. /
В.Г.Лычев, В.К.Карманов.- Ростов на/Д: Феникс, 2008.- 512 с. – (Медицина для вас)
4.
Филиппенко Н.Г., Поветкин С.В., Корнилов А.А. Рациональная фармакотерапия
заболеваний мочевыводящих путей. Серия: конспект практическому врачу (под
редакцией акад. РАЕН, проф. Филиппенко Н.Г.). - Курск: КГМУ, 2012. –142с
5.
Хронический гломерулонефрит: клиника, диагностика, лечение на амбулаторном этапе:
учебное пособие / С.М. Лобанова, М.С. Булгаков, А.Г. Автандилов, Н.А. Михайлова;
ФГБОУ ДПО «Российская медицинская академия непрерывного профессионального
образования». – М.: ФГБОУ ДПО РМАНПО, 2016. – 38 с

35.

Благодарю за внимание!

36.

English Русский Rules