Диагностика плевритов, пневмосклерозов

1.

ЛЕКЦИЯ 4
ДИАГНОСТИКА
ПЛЕВРИТОВ,
ПНЕВМОСКЛЕРОЗОВ
1

2.

Плевриты – воспалительный процесс в плевре,
развивающийся вторично и являющийся
отражением имеющегося в организме
самостоятельного заболевания (опухоль,
пневмония, туберкулез, панкреатит, травма и
др.)
.
2

3.

Этиологическими факторами заболевания являются
следующие:
обострение туберкулезного процесса в легких или
внутригрудных лимфатических узлах,
неспецифические воспалительные процессы в
легких,
ревматизм,
коллагенозы,
инфаркты,
опухоли легких, травма грудной клетки, острые и
хронические инфекционные заболевания
(сухой
3
плеврит).

4.

Патогенез.
Происходит чрезмерное накопление
плевральной жидкости.
Это связано с нарушением соотношения между
гидростатическим давлением крови в капиллярах
плевры и плевральной жидкости, повышением
проницаемости листков плевры для белка,
способностью париетальной плевры всасывать его
через лимфатические ходы, и изменением
соотношения между онкотическим давлением
плазмы и плевральной жидкостью (в норме
всасывающая способность плевры в 3 раза
превышает ее секретирующую способность).
4

5.

Клиника.
При сухом плеврите отмечается боль в
пораженной половине грудной клетки,
усиливающаяся при дыхании, кашле;
Боль наиболее резкая в начальном периоде.
Температура тела нормальная или
субфебрильная.
Больной щадит пораженную сторону, лежит на
здоровом боку.
5

6.

При пальпации определяется болезненность и
ригидность трапециевидных и больших грудных
мышц, ограничение дыхательной подвижности
легких.
При аускультации: дыхание ослаблено,
выслушивается шум трения плевры.
6

7.

При экссудативном плеврите отмечается
высокая температура тела,
сильные колющие боли в грудной клетке,
усиливающиеся при глубоком вдохе,
мучительный сухой кашель,
потливость,
отсутствие аппетита,
одышка, цианоз, отставание нормальной половины
грудной клетки при дыхании, сглаженность
межреберных промежутков.
7

8.

Больной принимает вынужденное положение,
лежит на больном боку.
8

9.

При пальпации определяется ослабление
голосового дрожания на пораженной стороне.
При перкуссии определяется притупление
перкуторного звука из-за накопления жидкости
с образованием характерного расположения
экссудата в виде параболической кривой
(линия Дамуазо).
9

10.

С больной стороны идет образование
треугольника Гарленда с тимпанитом (между
позвоночником и восходящей линией тупости),
со здоровой стороны – треугольника РаухфусаГрокко с притуплением перкуторного звука.
10

11.

11

12.

12

13.

Происходит смещение органов средостения в
здоровую сторону из-за высокого стояния
жидкости.
При аускультации выслушивается ослабление
дыхания в зоне поражения, в области
треугольника Гарленда – с бронхиальным
оттенком, шум трения плевры выслушивается в
начале заболевания и при рассасывании
экссудата
.
13

14.

Дополнительное исследование.
Общий анализ крови (анемия, лейкоцитоз, увеличение
СОЭ),
Исследование плевральной жидкости (белок выше 3 %,
относительная плотность выше 1,018, в осадке много
нейтрофилов, цвет соломенно-желтый – при экссудатах,
при эмпиеме – гной),
Рентгенологическое исследование: интенсивное
затемнение с косой верхней границей, смещение
средостения в здоровую сторону – при экссудатах,
ограничение подвижности купола диафрагмы,
понижение прозрачности синуса с соответствующей
стороны.
14

15.

Осложнениями заболевания являются
острая легочно-сердечная недостаточность,
сосудистая недостаточность,
ограниченные осумкованные плевриты,
свищи,
спаечный процесс.
15

16.

Дифференциальная диагностика.
Должна проводиться
с пневмонией,
спонтанным пневмотораксом,
раком легкого,
заболеваниями костно-суставного и
мышечного аппаратов,
туберкулезом.
16

17.

Пневмосклероз
Пневмосклероз — разрастание
соединительной ткани в легких, ведущее к
нарушению их функции
.
17

18.

Классификация.
По этиологии делят на
инфекционный специфический (метатуберкулезный,
сифилитический, микотический, паразитарный),
неспецифический, в т.ч. после аспирации инородного
тела, и постравматический;
токсический;
пневмокониотический;
диспластический (вследствие пороков развития легкого
или врожденных фермептопатий);
дистрофический (вследствие лучевого пневмонита,
18

19.

реактивный П. при амилоидозе, микролитиазе,
оссификации);
аллергический — экзогенный (лекарственный, от
вдыхания спор грибов) и эндогенный при
фиброзирующих альвеолитах неясной этиологии
(синдромы Хаммена-Рича, Гудпасчера
19

20.

кардиоваскулярный П. (при приобретенных
пороках сердца, врожденных пороках сердечнососудистой системы, сопровождающихся
гипертензией малого круга кровообращения,
при пролонгированных тромбозах и эмболиях
малого круга кровообращения).
21

21.

Патогенетически выделяют
воспалительный П. (бронхогенный,
бронхоэктатический, бронхиолярный, или «сотовое
легкое», постпневмонический, плеврогенный);
ателектатический П., или фиброателектаз (при
синдроме средней доли, инородных телах легких,
иногда при бронхогенных опухолях);
лимфогенный П
.
22

22.

Этиология.
Наибольшее значение в развитии П. имеет
инфекция. Бактерии (стрептококки,
стафилококки), некоторые грибки, возбудители
паразитарных инфекций (амебы, токсоплазмы,
эхинококки), вызывая нагноение и некроз
легочной ткани, ведут к развитию
бронхоэктазов и пневмоциррозу.
23

23.

Особое место среди инф. факторов,
вызывающих П занимает туберкулез. При некрых вторичных формах туберкулеза (фибрознокавернозный, цирротический)
метатуберкулезный П. носит локальный
деформирующий характер, при гематогенногенераливованном туберкулезе — диффузный
лимфогенный. Большую роль в развитии
метатуберкулезного П. играет
малоэффективная терапия, а также
присоединение неспецифического бронхита.
Тяжелый деформирующий П. в виде
«дольчатого легкого» может развиться при
24
третичном сифилисе
.

24.

Вирусные инфекции, не осложненные
бактериальной инфекцией, редко приводят к П.,
П. возникает также при аспирации инородных тел,
носит при этом характер опухолевидного
образования и вызывает ателектатическое
сморщивание значительных отделов легких.
Близок к инфекционному посттравматический П.,
т. к. в условиях травмы нарушается очистительная
функция бронхов, в них активизируются
возбудители инфекции, в т.ч. условно-патогенная
флора, гематомы нагнаиваются с развитием
абсцессов, что приводит к циррозу легких
.
25

25.

Токсический П., преимущественно диффузный, в
военное время может быть обусловлен действием
боевых отравляющих веществ, в мирное —
промышленными газами, напр. двуокисью азота, а
также кислородом при неправильном его
применении в процессе лечения, под воздействием
высоких концентраций озона и продуктов сгорания
пластмасс, повреждающих сурфактанта.
Играет роль не только превышение допустимых
концентраций промышленных газов во вдыхаемом
воздухе, но и индивидуальная чувствительность к
ним. Опасно сочетание токсических газов с
туманами (так наз. смог).
26

26.

Пневмокониотический П. возникает в результате
запыления воздуха промышленными,
минеральными и растительными веществами.
Диспластический П. обусловлен аномалиями
легких, чаще всего кистозной гипоплазией, или
ферментопатиями — муковисцидозом.
Дистрофический П. развивается в виде очагов
разрастания соединительной ткани, ее
обызвествления или оссификации,
локализующихся в окружности масс амилоида.
27

27.

Аллергический фиброзирующий альвеолит, в
результате которого развивается диффузный
альвеолярный П. (пневмофиброз), может носить
экзогенный и эндогенный характер. К экзогенным
относят фиброзирующий альвеолит, возникающий
при приеме лекарственных средств (гексаметония,
блеомицина, метотрексата, препаратов
нитрофуранового ряда, сульфаниламидов,
циклофосфамида). Экзогенный характер носит
также аллергическая реакция легких на вдыхание
пыли прелого сена (легкие фермера),
завершающим этапом к-рой может быть
диффузный альвеолярный П.
28

28.

Кардиоваскулярный П. возникает при митральном
пороке сердца (порок левого предсердножелудочкового клапана) любой этиологии и
врожденных пороках сердца с гипертензией
малого круга кровообращения, пролонгированных
тромбозах и эмболиях легких, ангиитах,
сопровождающихся нарушением оттока по лимф.
сосудам.
29

29.

Патогенез. П. может возникать в результате
различных патол. процессов. При инфекциях,
пневмокониозах, травмах, воздействии
токсических веществ наибольшее значение в
развитии П. имеет воспаление.
Воспалительная инфильтрация и склероз стенок
бронхиол ведут к развитию так наз. «сотового
легкого» с деструкцией межальвеолярных
перегородок и формированием множественных
полостей
.
30

30.

Наибольшее значение среди П. воспалительного
происхождения имеет бронхогенный П., поскольку
бронхи являются открытой средой для инфекции.
Однако процесс не носит изолированного
перибронхиального характера, а быстро
становится периваскулярным в связи с обилием
коллатералей между лимф. сосудами,
оплетающими бронхи и кровеносные сосуды
легких. Нарушение лимфогенного и бронхогенного
дренирования или бронхиальной гиперсекреции
способствует переходу воспаления на легочную
ткань.
31

31.

Бронхоэктатический П. обусловлен
перифокальным воспалением интерстиция
межальвеолярных перегородок, ателектазами,
развитием грануляционной ткани. Цирротической
деформации подвергаются сосуды, особенно
сосуды корня легкого, что может привести к
аневризматическому расширению одних и
сдавливанию других сосудов. Деформация
сосудов способствует шунтированию крови,
нарушению насыщения крови кислородом,
усилению кровенаполнения бронхиальных вен, что
служит причиной их расширения, кровотечений и
бронхиальной гиперсекреции
.
32

32.

Выделяют диффузные и локальные формы П.
Клинические и дифференциальнодиагностические
признаки. Поскольку П. является компонентом или
исходом ряда заболеваний, характерных
клинических проявлений его не существует.
П. определяется этиологией,
распространенностью и топографией процесса, от
к-рых зависят характер и степень нарушения
бронхиального и лимфатического дренажа
легкого, а главное — степень нарушения
газообмена.
33

33.

При диффузном сетчатом бронхогенном
воспалительном П. наиболее страдает вентиляция
легких, преимущественно по обструктивному типу,
что часто сопровождается развитием эмфиземы,
рецидивирующих пневмоний и рассеянных
бронхоэктазов.
В качестве осложнения возможно развитие
спонтанного пневмоторакса и разрыва мелких
кистозно-расширенных бронхов и бронхиол в
стадии так наз., «сотового легкого».
При определении П. наиболее характерны
рентгенологические измения, по которым можно
судить об этом симптоме.
34

34.

Ревтгенол. картина полиморфна, поскольку может
отражать многообразные проявления
пневмосклероза и сопутствующих ему хрон.
заболеваний: бронхита, бронхиолита,
бронхоэктазов, эмфиземы, нарушений
бронхиальной проходимости, интерстициальной и
альвеолярной инфильтрации.
Бронхография позволяет обнаружить сближение,
деформацию и неровность контуров бронхов, а
также различного типа бронхоэктазы.
35