Отравляющие вещества пульмонотоксического действия

1.

Лекция №6
ОТРАВЛЯЮЩИЕ
ВЕЩЕСТВА
ПУЛЬМОНОТОКСИЧЕСКОГО
ДЕЙСТВИЯ
Лектор: преподаватель кафедры
ВМП и ЭМ
п/к м/с Калиев К.Б.

2.

ОВ пульмонотоксического действия
(пульмонотоксиканты) это химические
соединения, к которым порог
чувствительности органов дыхания
существенно ниже, чем других органов и
систем, способные избирательно вызвать
структурно-функциональные нарушения
дыхательной системы с развитие
токсического отека легких.

3.

Химические соединения, обладающие
пульмонотоксическим действием отличаются
многообразием :
- Галогены – хлор, фтор
- Ангидриды кислот – оксиды азота и серы,
аммиак.
Однако нас интересуют галогенпроизводные
угольной кислоты, а именно фосген, дифосген,
которые состоят на вооружении условного
противника и являются химическим оружием.

4.

Фосген

5.

Фосген впервые был получен в
1812 году Д.Деви при
взаимодействии окиси углерода
и хлора на солнечном свету
(фосген – «светорожденный»).

6.

Как ОВ применялся
Германией в Первую мировую войну,
когда из 100 000 человек,
погибших от
химического оружия,
80 000 погибло от
фосгена и дифосгена.

7.

8.

Физико-химические свойства фосгена
Бесцветный газ с запахом гнилых яблок или прелого
сена
В малых концентрациях обладает приятным
фруктовым запахом
В 2,5 раза тяжелее воздуха
Т кипения 8,2С
Типичное нестойкое ОВ (в летнее время 15-30 мин)
Т замерзания – 118C
Плохо растворяется в воде, однако гидролизуется с
образованием нетоксичных веществ
Хорошо растворяется в жирах и органических
растворителях
Дегазируется щелочами и аммиаком

9.

10.

Дифосген

11.

Дифосген- это удвоенная молекула фосгена,
химические свойства аналогичны фосгену,
бесцветный газ с тем же запахом, Т кипения
128С, нестойкий ОВ, на местности
сохраняется летом 2-3 часа, зимой до суток, в
лесу до 10 часов. Очаг поражения
смертельного действия, нестойкий,
медленного действия.
Путь поступления в организм только
ингаляционный. В момент контакта возможно
слабое раздражающее действие на глаза и

12.

Механизм действия
В основе лежит необратимая
денатурация белков и других
макромолекул, вследствие этого
снижается жизнеспособность эпителия
альвеол и скорость инактивации
клетками эндотелия кровеносных
капилляров вазоактивных веществ,
находящихся в легочном кровотоке
(серотонин,ангиотензин,брадикинин).

13.

Возрастание их концентрации в крови приводит
к возрастанию давления в сосудах легких и
усилению транссудации жидкости и белков из
капилляров в интерстициальное
пространство. В начальный период это
компенсируется возрастанием лимфооттока,
но в дальнейшем идет механическая
обтурация лимфатических капилляров и
увеличение объема интерстициального
пространства.

14.

При значительном накоплении
жидкость проникает через
поврежденный эпителий в
альвеолы, затем респираторные и
терминальные бронхиолы,
вследствии турбулентного
движения воздуха в дыхательных
путях образуется пена.

15.

Клиническая картина поражения
фосгеном
Делится на несколько периодов:
1.Рефлекторный – начинается с момента контакта ОВ
и связан с действием на чувствительные окончания
нервов в слизистых оболочках верхних дыхательных
путей и проявляется симптомами их раздражения:
царапанье и жжение в носоглотке и за грудиной,
затрудненное и учащенное дыхание, слюнотечение,
резь в глазах, возможны тошнота, рвота.

16.

17.

2. Скрытый – может длиться от 1до 24 часов и зависит
от тяжести течения. Этот период характеризуется
ощущениями субъективного благополучия, хотя в
организме идет формирование сложного комплекса
патологических процессов, пропотевание жидкости в
интерстиций и снижение эластичности тканей легкого.
Начинающийся отек легких проявляется на
рентгенологических обследованиях в виде
нарастающей эмфиземы и синдрома «влажных»
легких. Изменяется характер дыхания, он становится
частым и поверхностным. Часто отмечают
отвращение к табачному дыму.

18.

Норма
Отек легкого

19.

3. Период токсического отека легкого, жидкость
пропотевает в альвеолы, что приводит к
нарушению внешнего дыхания и развитию
гипоксической гипоксии. Самочувствие резко
ухудшается, развивается сильнейшая
слабость, головная боль, разбитость,
стеснение и тяжесть в груди. В дальнейшем
усиливается одышка (до 50-60 в мин),
дыхание становится поверхностным,
появляется кашель, вначале сухой, затем с
выделением обильной пенистой мокроты до
1,0-1,5 л в сутки.

20.

Пострадавшие беспокойны, мечутся,
однако всякие движения ухудшают
состояние, принимают вынужденное
положение, опускают голову ниже,
становятся на четвереньки, чтобы
облегчить отхождение мокроты.
Слизистые оболочки и кожные покровы
приобретают резко цианотичный цвет.
Это состояние называется синей
гипоксией.

21.

22.

В крови резко увеличивается количество углекислого
газа. В легких выслушиваются разнокалиберные
влажные хрипы, дыхание становится шумным,
клокочущим. Гипоксия и сгущение крови вызывают
замедление кровотока и перераспределение крови. Это
приводит к развитию расстройства гемодинамики и к
дыхательной присоединяется циркуляторная гипоксия.
Общее состояние становится очень тяжелым, дыхание
становится редким, аритмичным ( типа Чейн-Стокса или
Куссмауля), что свидетельствует об угнетении
дыхательного центра.

23.

Появляются клинические признаки коллапса: падение
АД ниже 50 мм рт ст., нитевидный пульс. Пораженные
резко заторможены, хотя до конца сохраняют сознание,
черты лица заострены. Кожа у пораженного приобретает
пепельно-серый цвет, тело покрыто липким потом,
такое состояние называют серой гипоксией.
Поверхностные сосуды запустевают, кровь
скапливается во внутренних органах. Содержание
кислорода еще больше уменьшается, нарушается
тканевое дыхание и образование углекислого газа,
развивается гипокапния, приводящая к угнетению
дыхательного центра.

24.

Первые двое суток для пораженных фосгеном
являются критическим периодом. На эти дни
приходится основная масса умирающих от отека
легких и ранних осложнений. При благоприятном
течении токсического отека легких (ТОЛ) с 3-4х
суток наступает период разрешения отека, а к 6-7
суткам – относительное выздоровление.
Осложнения ТОЛ: тромбоэмболия, пневмония,
которая может стать причиной смерти на 8-15
сутки.

25.

26.

Общие принципы лечения
1.Антидотного лечения нет.
2.Введение глюкокортикостероидов ингаляционно и
в/в, начиная со скрытого периода на протяжении
всего курса лечения ТОЛ для снижения
проницаемости стенок капилляров и альвеол +
противовоспалительный эффект:
-преднизолон каждые 3-4 часа до 1,2 г в сутки
-ауксилон, бекламетазон по 4-5 ингаляций
дозированного аэрозоля каждые 10 минут.

27.

3. Введение антиоксидантов: аскорбиновая кислота
по 2-3 гр внутрь повторно через 3-4 часа.
4. Уменьшение ОЦК в малом круге кровообращения:
мочегонные – фуросемид, маннитол; наложение
жгута на конечности.
5. Устранение метаболического ацидоза – натрия
гидрокарбонат в/в.
6. На устранение гипоксии:
1)Полный физический и психический покой; тепло,
что снижает потребление кислорода

28.

2)кислородотерапия:
- При выраженной острой гипоксии
начинают с ингаляции чистого
кислорода, снижая его концентрацию по
мере улучшения состояния
- При синей гипоксии - 40-60%
кислородно-воздушная смесь с
противовспенивающими препаратами –
этиловый спирт, антифомсилан

29.

- При серой гипоксии - ингаляция 100% кислородновоздушной смеси с противовспенивающими
препаратами; в этой же стадии для стимуляции
дыхательного центра – вдыхание карбогена (смеси 57% углекислого газа и кислорода)
- Хороший эффект дает гипербарическая оксигенация

30.

31.

32.

7. ИВЛ с положительным давлением в конце
вдоха.
8. Поддержание деятельности ССС:
1)При гипоксии синего типа: кардиотоники камфора, кордиамин.
2)При гипоксии серого типа: сердечные
гликозиды - строфантин, коргликон;
прессорные амины – мезатон; восполнение
ОЦК – реополиглюкин, альбумин, натрия
гидрокарбонат; гемодез.

33.

9. Профилактика и лечение осложнений:
1)Предупреждение присоединения вторичных
инфекций – антибиотики
2)Предупреждение тромбоэмболий – гепарин.
10.Симптоматическая терапия: бронхолитики
(эуфиллин 2,4% - 10,0); муколитические и
отхаркивающие средства; антигистаминные.

34.

Оказание помощи при развивающемся токсическом
отеке легких включает следующие мероприятия:
1.Снижение потребления кислорода (покой, тепло,
назначение успокаивающих и противокашлевых
средств).
2. Борьба с гипоксией (вынужденное положение тела,
ингаляция противовспенивающих средств,
кислородотерапия).
3. Профилактика отека (ингаляция и системное
введение стероидных противовоспалительных
препаратов; назначение антиоксидантов и др.
препаратов.

35.

4. Снижение объема крови, циркулирующей в
малом круге кровообращения (вынужденное
положение тела; форсированный диурез; жгуты
на конечности).
5. Стимуляция сердечной деятельности.
6. Борьба с осложнениями (антикоагулянты;
антибиотики).
⦿ Общая продолжительность лечения
пострадавших - около 15 - 20 дней,
осложненных форм - 45 - 55 дней.

36.

Оказание медицинской помощи на
этапах медицинской эвакуации
I. В очаге поражения:
-применение СИЗ органов дыхания,
фильтрующего противогаза
-восстановление проходимости дыхательных
путей и ИВЛ
-вынос(вывоз) пораженных в положении
полусидя

37.

Основные принципы и положения организации
этапного лечения:
1)Каждого пораженного вне зависимости от
состояния следует рассматривать как
носиличного больного
2)На всех этапах и в пути должно быть
обеспечено согревание пострадавшего
3)Эвакуацию пострадавшего проводить в
максимально ранние сроки до истечения суток
после поражения (время скрытого периода)

38.

4)При развитии ТОЛ пораженных считать
нетранспортабельными.
5)При подозрении на загрязнение
ипритом и люизитом подвергать
обсервации на одни сутки.
6)Пораженных необходимо в ранние
сроки эвакуировать на тот этап
медицинской эвакуации, где им будет
оказана исчерпывающая помощь.

39.

II. Доврачебная помощь:
- Обеспечение покоя и тепла
- Ингаляция кислорода
- Скорейшая эвакуация пораженного на
дальнейшие этапы медицинской
эвакуации в положении полусидя, в
состоянии максимального физического
и психического покоя

40.

III. Первая врачебная помощь:
-все пораженные из зоны поражения подлежат
госпитализации для медицинского наблюдения на срок
не менее суток
-ингаляция кислорода с парами спирта
-симптоматическая терапия, противокашлевые,
диуретики
-глюкортикоиды для профилактики развития ТОЛ
-при угрозе развития ТОЛ транспортировка на следующие
этапы мед эвакуации санитарным транспортом на
носилках в положении с приподнятой верхней половиной
туловища, обеспечивая максимальный физический и
психический покой, в сопровождении врача.

41.

IV. Квалифицированная и специализированная
медицинская помощь основана на проведение
лечения ТОЛ в отделении анестезиологии,
реанимации и интенсивной терапии и включает:
1)Снижение потребления кислорода достигается
обеспечением полного покоя, тепло,назначение
успокаивающих и противокашлевых средств.
2)Борьба с гипоксией: кислородотерапия с
противовспенивающими средствами,придание
функционально удобного положения с
приподнятой верхней половиной туловища

42.

3)Патогенетическая терапия: ингаляция и введение
кортикостероидов, антиоксидантов, бронхолитиков.
4)Стимуляция сердечной деятельности: кордиамин 2,0
в/м; глюкоза 40% - 20,0; кальция хлорид 10% - 10,0; при
брадикардии атропин 1% - 1,0 п/к.
5)При угнетении дыхания – интубация с ИВЛ с
положительным давлением в конце выдоха.
6)Симптоматическая терапия: бронхолитики (эуфиллин
2,4% - 10,0 в/в 1-2 раза в сутки), муколитики,
отхаркивающие, антигистаминные средства.
7)Борьба с осложнениями: антикоагулянты, антибиотики
широкого спектра действия.

43.

Спасибо