Similar presentations:
Одонтогенный медиастинит и сепсис
1. Одонтогенный медиастинит и сепсис
Каракаева Алия АлибиевнаЛ-415
2.
Косложнениям
одонтогенных
воспалительных
заболеваний
мягких
тканей и костей лица относят:
1)
2)
3)
4)
медиастинит;
тромбофлебит лицевых вен, синусов
твердой мозговой оболочки;
менингит, менингоэнцефалит, абсцесс
головного мозга;
сепсис.
3. Медиастинит
– острое разлитоевоспаление клетчатки средостения.
4.
Медиастиниты могут возникнутьпервично: в результате травмы или
операции
на
органах
средостения;
вторично, как осложнение различных
гнойных процессов.
5.
Одонтогенный медиастинит всегдаявляется вторичным. Он развивается в
результате прогрессирующих гнойновоспалительных процессов, «входными
воротами» инфекционного агента при
которых является зуб.
6.
Как правило, это обострившийсяхронический периодонтит моляров нижней
челюсти или болезни прорезывания зубов 3.8
и 4.8 с последующим развитием острого
одонтогенного остеомиелита нижней челюсти
с вовлечением околочелюстных мягких
тканей в виде флегмон одного или
нескольких
клетчаточных
пространств
(поднижнечелюстной
области,
крылонижнечелюстного,
окологлоточного
пространств, дна полости рта). Из этих
очагов
гнойно-воспалительный
процесс
распространяется
в
клетчаточные
пространства шеи, а затем – в средостение.
7.
Кроме того, к медиастиниту могутпривести
воспалительные
заболевания
слизистой
оболочки
полости
рта,
развивающиеся в результате ее повреждения.
Распространение
инфекции
в
средостение при одонтогенном медиастините
чаще всего происходит контактным путем,
очень редко лимфогенным или гематогенным
путем.
8.
Медиастинитвызывается
неспецифической инфекцией.
Возбудители:
• Стафилококк
• Стрептококк
• Пневмококк
• Синегнойная палочка
• Их ассоциации
• Гнилостная и анаэробная флора
гнойной
9.
Основные пути распространения инфекции• вдоль мышечных волокон между первой и
второй фасциями шеи соответственно
расположению подкожной мышцы;
• по сосудисто-нервному пучку;
• по клетчатке боковой поверхности трахеи и
пищевода;
• из
отделов шеи, где
околочелюстные флегмоны.
локализуются
10.
11.
12. Классификация медиастинитов
А. По этиологии и патогенезуI. Первичные или травматические:
1.
2.
3.
при
ранениях
средостения
повреждения органов средостения
без
при
ранениях
средостения
повреждением органов средостения
с
при ранениях средостения, сочетанных
с ранениями плевры и легких.
13.
II. Вторичные:1.
2.
3.
контактные;
метастатические
с
источником инфекции;
выясненным
метастатические
с
невыясненным
первичным источником инфекции.
14. Б. По распространенности
1.2.
3.
острые
гнойные
и
негнойные
лимфадениты
средостения
с
вовлечением
в
воспалительный
процесс окружающей клетчатки;
ограниченные гнойные и негнойные
воспаления клетчатки средостения —
абсцессы единичные и множественные;
разлитые (флегмоны):
• склонные к отграничению,
• прогрессирующие.
15. В. По характеру экссудата и виду возбудителя инфекции
1.гнойные
2.
серозные
3.
гнилостные
4.
гангренозные
5.
анаэробные
16. Г. По локализации
1.Передние:
• верхние,
с расположением воспалительного
процесса выше уровня третьего межреберья,
• нижние, книзу от третьего межреберья,
• всего переднего отдела средостения
17.
2.Задние:
• верхние,
с
расположением
воспалительного
процесса выше
уровня V грудного позвонка,
• нижние, книзу от V грудного позвонка,
• всего заднего отдела средостения.
3.
Тотальные
(с
распространением
воспалительного процесса на клетчатку
всего средостения).
18. Д. По клиническому течению
Острые медиастиниты:• молниеносная форма,
• острая форма,
• подострая форма.
2. Хронические медиастиниты:
• первично-хронические,
• вторично-хронические.
1.
19. Симптоматика одонтогенного медиастинита
Первая группа симптомов:1.
Интенсивная боль:
• проявляющаяся в загрудинном пространстве
и усиливающаяся при
головы (симптом Герке);
запрокидывании
• при
пальпации,
поглаживании
или
оттягивании кверху сосудисто-нервного пучка
(симптом Иванова);
• при глотании или при покашливании.
20.
Покашливание.3. Втягивание кожных покровов в области
яремной впадины при вдохе (симптом РавичЩербо).
4. Усиление загрудинных болей и появление
кашлевого рефлекса при поколачивании
области пяточных костей при вытянутых
нижних конечностях в лежачем положении
больного (симптом Попова).
5. Усиление
болей при надавливании на
остистые отростки позвонков.
6. Резкая болезненность в области грудины и
ребер.
2.
21. Вторая группа симптомов (симптомы общей интоксикации):
Ареактивность
Апатия
Сонливость
Бред
Помрачнение сознания
Иногда возбуждение с появлением
признаков агрессии, реже эйфория
22. Третья группа симптомов - результат сдавления сосудов и нервных стволов. Она проявляется:
Синдромом верхней полой вены:отек
верхней части туловища, шеи и лица,
расширение подкожных вен, цианоз кожных
покровов лица, усиление головной боли,
шум в ушах;
Симптомами
сердечно-сосудистой
недостаточ-ности;
23.
Симптомамисдавления
диафрагмального нерва. Этот симптом
проявляется
ухудшаем
дыхания,
появлением икоты;
Симптомами сдавление блуждающего
нерва, что приводит к брадикардии.
24. Сепсис
– одна из тяжелых форм осложненноготечения
неспецифического
гнойновоспалительного заболевания. Возникает в
условиях нарушенной реактивности и является
следствием
несостоятельности
местных
защитных барьеров. Под сепсисом понимают
генерализованный
инфекционный
процесс,
сопровождающийся
диссеминированным
внутрисосудистым свертыванием крови и
характеризующийся
полиорганной
недостаточностью.
25.
Сепсис обусловлен непрерывнымили периодическим поступлением в
кровь
микроорганизмов
из
очага
гнойного воспаления, характеризуется
несоответствием
тяжелых
общих
расстройств местным изменениям и
часто проявляется образованием новых
очагов гнойного воспаления в различных
органах и тканях.
26.
Сепсис чаще развивается в раннеми старческом возрасте у людей, имеющих
фоновые
заболевания,
такие
как
сахарный
диабет,
хронический
алкоголизм, наркомания, эндокардит,
гломерулонефрит, пилонефрит, анемия,
частичное
и
полное
голодание,
гиповитаминоз.
27.
При одонтогенном (стоматогенном)сепсисе первичный очаг локализуется в
полости рта.
При кожном сепсисе первичный очаг
формируется в коже в виде фурункула
лица или шеи.
Хирургический
сепсис
может
развиваться
на
фоне
осложненного
остеомиелита при образовании флегмон.
28.
1.2.
Сепсис развивается:
При поступлении в кровеносное русло
чрезвычайно
большого
количества
возбудителей и высокой вирулентности;
При резком ослаблении (анергическое
состояние) защитных механизмов.
29. Клинические формы течения сепсиса:
Гнойно-резорбтивная лихорадка;Септицемия
– длительное наводнение
кровеносного русла и всего организма
бактериями и их токсинами;
Септикопиемия
– образование новых
вторичных очагов в виде абсцессов легких,
множественных абсцессов почек и др.;
Хронический сепсис.
30. Классификация сепсиса
1.По наличию очага инфекции:
• первичный (криптогенный);
• вторичный (при наличии первичного очага);
2.
По локализации первичного очага:
• хирургический (различные острые и
хронические гнойные хирургические
заболевания, травма, диагностические
процедуры, осложнения оперативных
вмешательств);
31.
• акушерско-гинекологичекий;• урологический;
• отогенный, одонтогенный и др.
3.
По виду возбудителя:
• грамположительный:
стафилококковый,
стрептококовый и др.
• грамотрицательный:
синегнойный,протейный
• клостридиальный
колибациллярный,
32.
4.По фазам развития:
• начальная фаза сепсиса (токсемия);
• септицемия
(бактериемия
без
гнойных,
метастазов);
• септикопиемия
(постоянная бактериемия с
гнойными метастазами);
5.
По клиническому течению
• молниеносный;
• острый;
• септический шок;
• подострый;
• хронический.