Кишечные инфекции. Бактериальные инфекции

1.

КИШЕЧНЫЕ ИНФЕКЦИИ
Бактериальные инфекции

2. Задание

Составить для каждой инфекции краткий
конспект по плану:
1. Возбудитель инфекции
2. Механизмы,пути, факторы передачи
инфекции
3. Краткая характеристика клинических
симптомов
4. Микробиологическая диагностика этой
инфекции
5. Профилактика данной инфекции

3.

КИШЕЧНЫЕ ИНФЕКЦИИ
В организм здорового человека
возбудители кишечной инфекции попадают через рот: вместе с пищей,
водой или через грязные руки. Кишечными
инфекциями люди чаще болеют летом. Это
связано с тем, что в жару мы пьем больше
жидкости, а, значит, желудочный сок, убивающий вредные микробы, разбавляется.
Кроме того, летом мы чаще пьем некипяченую
воду (из родников и из-под крана).

4.

КИШЕЧНЫЕ ИНФЕКЦИИ
Кишечные инфекции у детей
опасны тем, что из-за рвоты
или поноса происходит обезвоживание
организма. Результатом могут стать почечная недостаточность и другие серъезные осложнения, например, со стороны
нервной системы (кома, отек мозга),
сердца (кардиогенный шок) и печени.

5.

ДИЗЕНТЕРИЯ
(ШИГЕЛЛЕЗ)
КИШЕЧНЫЕ ИНФЕКЦИИ
Шигеллез, вызванный
Shigella dysenteriae
Шигеллез, вызванный Shigella
flexneri
Шигеллез, вызванный Shigella
sonnei

6.

Дизентерия (шигеллез) — инфекционное заболевание, характеризующееся синдромом общей инфекционной интоксикации и синдромом поражения желудочнокишечного тракта, преимущественно дистального отдела толстой кишки.

7.

Этиология.
Дизентерию вызывают бактерии
рода Shigella, включающие более
40 серологически и биохимически дифференцируемых вариантов.
Шигеллы хорошо растут на обычных питательных средах; при разрушении микробных
клеток выделяется эндотоксин, который играет большую роль в патогенезе. Кроме того,
шигеллы продуцируют несколько видов экзотоксина:

8.

цитотоксин, повреждающий
мембраны эпителиальных
клеток;
энтеротоксины, усиливающие
секрецию жидкости и солей в просвет
кишки;
нейротоксин, обнаруживаемый
в основном у бактерий ГригорьеваШига (Sh. dysenteriae серовара 1).

9.

Эпидемиология.
Дизентерия относится к антропонозам
с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, реализующимся пищевым,водным и контактно-бытовым путями.
Для развития заболевания достаточно инфицирование менее чем 100 микробными
клетками шигелл.

10.

Причиной групповых заболеваний
можно рассматривать употребление пищевых продуктов, загрязненных по халатности
торговых работников,являющихся носителями шигелл. Встречаются вспышки, связанные с употреблением питьевой воды, к
заражению приводило также плавание в
загрязненных водоемах.

11.

Вместе с тем пищевод и водный
путь передачи играют, по-видимому,
меньшую роль в распространении
шигеллезов по сравнению с холерой и
брюшным тифом, при которых для
заражения человека обычно требуются
большие дозы возбудителей.

12.

В развивающихся странах, где
распространение болезни происходит
преимущественно от человека человеку,
носители могут быть важным резервуаром
возбудителя инфекции. У больных, не
принимавших антибактериальныхпрепаратов, выделение шигелл с фекалиями обычно
продолжается в течение 1—4 нед, однако в
небольшой части случаев продолжается
значительно дольше. Затяжное носительство,
по-видимому, чаще встречается у лиц с недостаточным питанием.

13.

Патогенез и патологические
изменения.
Полагают, что после заглатывания
шигеллы колонизируют верхние отделы
тонкой кишки и размножаются там, возмож
но, вызывая повышенную секрецию на
ранней стадии инфекции.

14.

Вскоре основным местом
патологических изменений становится
толстая кишка. Шигеллы проникают в
эпителиальные клетки, размножаются в
них и распространяются на соседние,
вызывая гибель клеток. При этом на фоне
воспалительного процесса образуются
поверхностные микроязвы.

15.

Вирулентность шигелл
обусловлена многими факторами,
находя щимися под полигенным
контролем. Между инвазивностью и вирулентностью шигелл имеется тесная взаимосвязь.
Вирулентные шигеллы вырабатывают экзотоксин, имеющий цитотоксические, энтеротоксические и нейротоксические свойства.
Полагают, что экзотоксическая активность
шигелл вызывает повышенную секрецию, цитотоксическая активность - повреждение клеток, нейротоксическая активность обусловливает неврологические проявления шигеллезов.

16.

Клинические проявления.
Спектр клинических проявлений шигелезов весьма широк — от легкой диареи до
тяжелой дизентерии со схваткообразными
болями в области живота, тенезмами,
лихорадкой и общей интоксикацией.
Заболевание обычно начинается остро
через 1—7 дней после заражения, чаще
2-3 дня.

17.

Вначале у больных отмечаются
водянистый стул, лихорадка (до 41°С),
разлитые боли в области живота, тошнота
и рвота. Наряду с этим больные жалуются
на миалгии, ознобы, боли в пояснице и
головную боль. В ближайшие дни от начала заболевания появляются признаки
дизентерии -тенезмы, частый, скудный,
кровянисто-слизистый стул.

18.

Температура тела постепенно
снижается, боли могут локализоваться в
нижних квадрантах живота. Интенсивность
диареи достигает максимума примерно к
концу 1-й недели болезни. Дизентерия с
кровянистым стулом встречается чаще и
появляется раньше при заболевании, вызванном S. dysenteriae тип I, чем при других
формах шигеллезов.

19.

Шигеллез, вызванный Shigella Dysenteriae чаще встречается в
деревнях Африки и Индии.
АФРИКА

20.

АФРИКА

21.

АФРИКА

22.

ИНДИЯ

23.

ИНДИЯ

24.

ИНДИЯ

25.

Дифференциальная диагностика
дизентерии с другими острыми диарейными
заболеваниями проводится на основании
клинико-эпидемиологических данных. При
этом необходимо иметь в виду прежде всего
сальмонеллез, эшерихиоз, кишечный иерсиниоз, отравление стафилококковым энтеротоксином, холеру, амебиаз.

26.

Лабораторная диагностика
дизентерии
Лабораторная диагностика дизентерии
проводится бактериологическим и серологическим методами. Бактериологический метод
(высев шигелл из испражнений) при 3-х краткрном исследовании обеспечивает подтверждение диагноза у 40—60% больных. Ускоренная диагностика острых кишечных инфекций
может осуществляться без выделения чистых
культур по обнаружению антигенов возбудителей и их токсинов в биосубстратах слюне, моче, копро-фильтратах, крови.

27.

С этой целью используют
иммунологические методы,
обладающие высокой чувствительностью и специфичностью: иммуно-ферментный анализ (ИФА), реакция агглютинации латекса (РАЛ), реакции коагглютинации (РКА), иммунофлуоресценции (РИФ), полимеразной цепной реакции (ПЦР). Выявление антител к шигеллам проводится с помощью реакции непрямой (пассивной) гемагглютинации
(РИГА, РПГА).

28.

Профилактика.
Профилактика включает комплекс лечебнопрофилактических, санитарно-гигиенических
и противоэпидемических мероприятий.
Мероприятия, направленные на источник
инфекции, включают раннее выявление,
обязательную регистрацию всех больных
дизентерией и их лечение. В очаге дизентерии проводят текущую, а после госпитализации (или выздоровления больного) – заключительную дезинфекцию.

29.

Реконвалесцентов выписывают
после их полного клинического выздоровления при отрицательных результатах бактериологического исследования. После выписки реконвалесценты подлежат диспансерному наблюдению в кабинете инфекционных
заболеваний в поликлинике.

30.

К основным профилактическим
мероприятиям относятся санитарный надзор
за водоснабжением, работой предприятий
пищевой промышленности и общественного
питания, сбором и обезвреживанием нечистот. Немаловажная роль принадлежит сани-
тарному просвещению, привитию населению
гигиенических навыков.

31.

Сальмонеллез
Сальмонеллез - это полиэтиологическая
инфекционная болезнь, вызываемая различными серотипами бактерий рода Salmonella, характеризуется разнообразными клиническими проявлениями от бессимптомного носительства до тяжелых септических
форм. В большинстве случаев cальмонеллез
протекает с преимущественным поражением органов пищеварительного тракта (гастроэнтериты, колиты).

32.

Этиология и эидемиология
Возбудитель cальмонеллеза –
большая группа сальмонелл (семейство
Enterobacteriaceae, род Salmonella),
насчитывающая в настоящее время более
2200 серотипов.
Источниками инфекции являются в основном домашние животные и птицы,
однако определенное значение играет
и человек (больной, носитель) как дополнительный источник.

33.

МУСКУСНАЯ УТКА

34.

ГУСИ

35.

КУРЫ

36.

ПОРОСЕНОК

37.

СВИНЬИ

38.

ОВЦЫ

39.

КОРОВЫ

40.

ЛОШАДИ

41.

Основной путь
заражения при сальмонеллезе – алиментарный, обусловленный употреблением
в пищу продуктов, в которых содержится
большое количество сальмонелл. Обычно это наблюдается при неправильной
кулинарной обработке.

42.

СВИНИНА

43.

ГОВЯДИНА

44.

БАРАНИНА

45.

ТУШКА КУРИЦЫ

46.

КУРИНЫЕ ЯЙЦА

47.

КУРИНЫЕ ЯЙЦА

48.

ЯИШНИЦА

49.

Сальмонеллы долго сохраняют
жизнеспособность во внешней
среде: в воде открытых водоемов и питьевой
водеони живут 11-120 сут, в морской воде –
15-27 дней, в почве - 1-9 мес, в комнатной пыли 80-547 сут, в колбасных изделиях - 60-130
дней, в замороженном мясе-6-13 мес, в яйцах
-до 13 мес, в яичном порошке - до 9 мес, на
замороженных овощах и фруктах -0,5-2,5 мес.
Наиболее устойчива Salmonella typhimurium,
остающаяся жизнеспособной на тканях и на
бумаге до 1 года.

50.

Симптомы cальмонеллеза.
Инкубационный период при пищевом
пути заражения cальмонеллезом колеблется от 6 ч до 3 сут (чаще 12-24 ч).
При внутрибольничных вспышках, когда преобладает контактно-бытовой путь
передачи инфекции, инкубация удлиняется до 3-8 дней.

51.

Гастроинтестинальная
форма (острый гастрит, острый
гастроэнтерит или гастроэнтероколит) - одна
из самых рас- пространенных форм сальмонеллеза (96-98% случаев). Начинается остро,
повышается температура тела (при тяжелых
формах до 39оС и выше), появляются общая
слабость,головная боль, озноб, тошнота, рвота, боли в эпигастральной и пупочной областях,позднее присоединяется расстройство
стула.

52.

ФОРМЫ ПО ТЯЖЕСТИ ТЕЧЕНИЯ
ЛЕГКАЯ
Температура тела
субфебрильная,
рвота однократная
стул жидкий водянистый до 5 раз в
сутки, длительность
поноса 1-3 дня, потеря жидкости не
более 3% массы
тела.
СРЕДНЕТЯЖЕЛАЯ
При среднетяжелой форме
сальмонеллеза температура
повышается до 38-39оС,
длительность лихорадки до 4
дней, повторная рвота, стул
до 10 раз в сутки, длительность поноса до 7 дней; отмечаются тахикардия, понижение АД, могут развиться
обезвоживание I-II степени,
потеря жидкости до 6% массы тела.

53.

ФОРМЫ ПО ТЯЖЕСТИ ТЕЧЕНИЯ
ТЯЖЕЛАЯ
Тяжелое течение гастроинтестинальной формы сальмонеллеза характеризуется
высокой лихорадкой (выше 39оС), которая длится 5 и более дней, выраженной
интоксикацией. Рвота многократная, наблюдается в течение нескольких дней;
стул более 10 раз в сутки, обильный, водянистый, зловонный, может быть с
примесью слизи. Понос продолжается до 7 дней и более. Отмечается увеличение печени и селезенки, возможна иктеричность кожи и склер. Наблюдаются
цианоз кожи, тахикардия, значительное понижение АД. Выявляются изменения
со стороны почек: олигурия, альбуминурия, эритроциты и цилиндры в моче,
повышается содержание остаточного азота. Может развиться острая почечная
недостаточность. Нарушается водно-солевой обмен (обезвоживание II-III степени), что проявляется в сухости кожи, цианозе, афонии, судорогах. Потери
жидкости достигают 7-10% массы тела. В крови повышается уровень гемоглобина и эритроцитов, характерен умеренный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево.

54.

Диагностика
Сальмонеллёзы следует отличать
от многих заболеваний, сопровождающихся развитием диарейного синдрома:
шигеллёзов, эшерихиозов, холеры, вирусных
диарейных инфекций, отравлений грибами,
солями тяжёлых металлов, фосфор-органическими соединениями и др. Кроме того, в
некоторых случаях возникает необходимость
в срочной дифференциальной диагностике
сальмонеллёза от инфаркта миокарда, острого аппендицита, приступа желчнокаменной
болезни, тромбоза мезентериальных сосудов.

55.

Лабораторная диагностика
Основу составляет выделение возбудителя посевами рвотных и каловых масс,
а при генерализованной форме и крови. Материалом для бактериологического исследования также могут служить промывные воды
желудка и кишечника, моча, жёлчь. При септикопиемическом варианте заболевания возможны посевы гноя или экссудата из воспалительных очагов.

56.

В качестве методов серологической диагностики применяют
РНГА с комплексным и групповыми сальмонеллёзными эритроцитарными диагностикумами при постановке реакции в парных
сыворотках с интервалом 5-7 дней. Минимальный диагностический титр антител в
РНГА -1:200. К сожалению, серологические
методы в большинстве случаев представляют ценность только для ретроспективного
подтверждения диагноза.

57.

Более перспективно экспрессвыявление антигенов сальмонелл в РКА,
РЛА, ИФА и РИА.
Для установления степени дегидратациии
оценки тяжести состояния больного, а также для коррекции проводимой регитратационнои терапии определяют гематокрит, вязкость крови, показатели кислотно-щелочного
состояния и электролитного состава.

58.

Профилактика
Искоренить сальмонеллез
невозможно, так как его возбудители распространены повсеместно. Представляется
важным ограничить применение в животноводстве тех антибиотиков, которые используются в медицине, улучшить санитарные
условия в животноводческих хозяйствах и в
торговле продуктами животноводства, тща-
тельно соблюдать санитарные правила приготовления пищи и проверять качество пищевых продуктов, обсеменение которых сальмонеллами наиболее вероятно.

59.

Не рекомендуется употреблять
в пищу сырые и сваренные
всмятку или в мешочек яйца , особенно лиам из группы риска (следует иметь в виду,
что жизнеспособные сальмонеллы могут сохраниться даже в сваренных вкрутую яйцах).
При уходе за госпитализированными больными сальмонеллезом надо соблюдать
правила предосторожности, принятые при
кишечных инфекциях: кал и мочу убирать
только в халате и перчатках, после любого
контакта с больным тщательно мыть руки.

60.

Причиной эпидемических вспышек
сальмонеллеза нередко бывают носители из числа работников предприятий общественного питания. Как правило, для их вы-
явления прилагается масса усилий, и до прекращения носительства таких лиц отстраняют
от работы. В то же время отрицательный результат трех последовательных посевов кала
свидетельствует о прекращении носительства
всего лишь с вероятностью 95%. Гораздо важнее добиться от работников предприятий общественного питания соблюдения личной ги-
гиены и гигиены труда.

61.

Носительство нередко бывает
перемежающимся, одна и та
же проба кала может быть обсеменена
возбудителем неоднородно. В то же время даже небольшое количество сальмонелл, попавшее в пищевой продукт из-за
несоблюдения санитарных правил приготовления пищи, может стать причиной
эпидемической вспышки. Отстранение носителя от работы оправдано только при
угрозе больничной вспышки сальмонеллеза, а также если носитель отказывается
соблюдать правила личной гигиены.

62.

Разработка вакцин против
сальмонеллеза представляет
большие трудности из-за обилия серотипов
сальмонелл. Несколько улучшило положение
создание вакцин для животных на основе
мутантных штаммов Salmonella typhimurium
(G30D и aroA). Этивакцины в конечном счете
могут быть пригодными и для людей. Наиболее полезны были бы вакцины против Salmonella choleraesuis , Salmonella typhimurium и
Salmonella enteritidis . Salmonella dublin и Salmonella virchow хотя и вирулентны, но редко
служат возбудителями инфекции у людей.

63.

Пищевые токсикоинфекции
Пищевые токсикоинфекции (ПТИ) –
острые, самоограничивающиеся заболевания,
вызываемые условно-патогенными бактериями, способными продуцировать экзотоксины
вне организма человека - в пищевых продуктах, и протекающие с симптомами поражения
верхних отделов желудочно-кишечного тракта(гастрит, гастроэнтерит) и нарушениями
водно-солевого обмена.

64.

Микробные пищевые отравления
подразделяют на токсикоинфекции и токсикозы (интоксикации).
К последним от носятся заболевания,
вызываемые Сl. botulinum и энтеротоксигенным и штаммами St. aureus. Из-за выраженного отличия в ме- ханизме действия токсина
(нейроплегический эффект), выделяемого Cl.
botulinum, и своеобразия клинической картины
ботулизм описан отдельно. Стафилококковая
интоксикация, близкая по клинике к пищевым
токсико инфек-циям, представлена в данном
разделе.

65.

Этиология
Возбудителями пищевых токсикоинфекции являются различные
условно-патогенные бактерии (УПБ), отдельные штаммы которых способны продуцировать экзотоксины вне организма человека –
на пищевых продуктах. К числу экзотоксинов,
образуемых УПБ, относятся энтеротоксины
(термолабильный и термостабильный), усиливающие секрецию жидкости и солей в просвет желудка и кишки, и цитотоксин, повреждающий мембраны эпителиальных клеток и
нарушающий в них белковосинтетические
процессы.

66.

Наиболее частыми возбудителями
пищевых токсикоинфекций, способ-
ными продуцировать энтеротоксины, являются Clostridium perfringens, Proteus vulgaris,
Proteus mirabilis, Bacillus cereus. Энтеротоксины образуются также возбудителями, принадлежащими к родам: Klebsiella, Enterobacter,
Citrobacter, Serratia, Pseudomonas, Aeromonas,
Edwardsiella, Vibrio. Большинство энтеротоксинов возбудителей являются термолабильными.

67.

Выраженными термостабильными
свойствами отличается энтеротоксин Staph. aureus. Он не и н активируется при
кипячении до 30 мин и сохраняет способность
в отсутствии самих микробов вызывать клиническую картину заболевания.
Способностью продуцировать цитотоксин обладают Klebsiella pneumoniae, Enterobacter
cloacae, Aeromonas hydrophila, Clostridium perfringens типа С и Clostridium difficile, Vibrio parahaemolyticus, Staph. aureus и ряд других микробов.

68.

Эпидемиология.
Источниками пищевых токсикоинфекции могут быть лица, работаю-
щие в пищевой промышленности и
страдающие различными гнойничковыми инфекциями кожи, ангинами, заболеваниями
верхних дыхательных путей, пневмониями
и др. Среди зоонозных источников ПТИ могут быть больные маститом животные – коровы, козы и др. Однако широкое распространение УПБ во внешней среде часто не
позволяет установить источник заболевания.

69.

Путь распространения ПТИ –
алиментарный. Среди факто-
ров передачитвердые (колбасы, студни, яйца,
мясные, рыбные консервы и др.) и жидкие
(суп, молоко, соки, компоты, кисели, квас, лимонад, пиво, коктейли и др.) пищевые продукты, являющиеся для бактерийпитательной
средой. Стафилококковая интоксикация чаще
ще связана с употреблением в пищу инфицированных кондитерских кремов, мясных, рыбных и овощных блюд, молочных продуктов.

70.

Протей и клостридии хорошо
размножаются на белковых продуктах (мясо, рыба, в том числе
консервированные, колбаса, молоко). Вас. Cereus весьма неприхотлива, бурно размножается в различных пищевых продуктах: овощных
салатах и супах, пудингах, мясных и рыбных
блюдах. Восприимчивость к этой группе заболеваний высока. Нередко заболевают 90-100%
людей, употреблявших инфицированный продукт.

71.

КОЛБАСНЫЙ ОТДЕЛ РЫНКА

72.

ПРОДУКТОВЫЙ МАГАЗИН

73.

МЯСНОЙ РЫНОК

74.

75.

МОЛОЧНЫЕ ПРОДУКТЫ

76.

МОЛОКО

77.

ТВОРОГ

78.

СЫРЫ

79.

ЖАРЕНАЯ РЫБА

80.

РЫБА С ГРИБАМИ

81.

РЫБНОЕ БЛЮДО ПО-КАРЕЛЬСКИ

82.

МЯСНЫЕ КОНСЕРВЫ

83.

84.

ОВОЩНЫЕ КОНСЕРВЫ

85.

86.

РЫБНЫЕ КОНСЕРВЫ

87.

88.

Характерным для пищевой токсикоинфекции является не только
групповой, но и эксплозивный (взрывной) характер заболеваемости, при котором в короткое время (за несколько часов) заболевают
все участники вспышки. Заболеваемость ПТИ
регистрируется на протяжении всего года, но
чаще - в теплое время.

89.

Патогенез.
Проникновение в желудок вместе
с пищей не только самих УПБ, но
и большого количества образованных ими
экзотоксинов обусловливает развитие самого короткого в инфекционной патологии инкубационного периода.Клинико-патогенетические особенности пищевых токсикоинфекций во многом зависят от вида и дозы экзотоксинов, а также других токсических веществ микробного происхождения, контаминирующих пищевой продукт.

90.

Клиника
Продолжительность инкубационного
периода в большинстве случаев сос-
тавля-ет 2-6 ч (от 30 мин до 24 ч).
Начало заболевания острое. Наиболее часто ПТИ дебютируют с появления тошноты и
рвоты. Несколько позже возникает диарея
тонкокишечного типа. Стул жидкий, водянистый от 1 до 15 раз за сутки, патологических примесей крови и слизи не содержит.
У части больных пищевой токсикоинфекции
протекает без развития диарейного синдрома. В других случаях - может отсутствовать
рвота.

91.

Стафилококковая интоксикация не-
редко протекает без диареи. В клинической картине доминируют симптомы гастрита в виде повторной рвоты,схваткообразных болей в эпигастральной области.
Отмечаются признаки сосудистой дистонии.
Температура тела у большинства больных нормальная или субфебрильная.
Прогноз обычно благоприятный. Смертельные исходы наблюдаются редко и обусловлены такими осложнениями, как дегидрата-
ционный шок, острая сердечная недостаточность, некротический энтерит, анаэробный
сепсис.

92.

Диагностика
Наибольшее значение в диагностике
ПТИ имеют клинико-эпидемиологические данные. Среди них:
1) острое начало и доминирование в клинической картине симптомов гастрита или гас-
троэнтерита;
2) отсутствие гипертермии или ее кратковременный характер;

93.

3) короткий инкубационный период и
непродолжительность самого заболевания;
4) групповой характер заболеваемости и ее
связь с употреблением одного и того же
пищевого продукта;
5) эксплозивный (взрывной) характер заболеваемости.

94.

В лабораторной диагностике
большое значение имеет бактериологический метод, включающий изучение
токсигенных свойств выделенных возбудителей. Материалом для исследования служат
рвотные массы, промывные воды желудка,
испражнения больного, остатки несъеденной
пищи и др.

95.

При пищевой токсикоинфекции
выделение у больного того или
иного микроба еще не позволяет считать
его возбудителем болезни. Необходимо
доказать его идентичность со штаммами,
которые были выделены у одновременно
заболевших, а также с теми возбудителями,
которые получены из загрязненного продукта.

96.

Профилактика
В общегосударственном масштабе –
создание современных механизированных и автоматизированных предприятий
пищевой промышленности, разработка и
внедрение в практику новых методов обра-
обработки и хранения продуктов.

97.

На пищевых предприятиях –
тщательный санитарный конт-
роль за производством, хранением, транс-
портировкой и реализацией пищевой продукции. Недопущение к работе лиц с признаками инфекционных заболеваний, гнойничковыми поражениями кожи и слизистых
оболочек.
Необходим также санитарный и ветеринарный контроль на молочных фермах и других
животноводческих предприятиях.

98.

БОТУЛИЗМ
Ботулизм - болезнь, возникающая
в результате отравления токсинами
бактерий ботулизма и характеризующаяся
тяжелым поражением центральной и вегета-
тивной нервных систем.

99.

Этиология
Возбудитель - ботулизма –
Clostridium botulinum - широко
распространен в природе с постоянным местом обитания в почве. Анаэроб, образует споспоры, чрезвычайно устойчив к воздействию
физических и химических факторов. Споры
выдерживают кипячение 5 ч и лишь при
температуре 120 °С погибают через 30 мин. В
анаэробных условиях споры превращаются в
вегетативные формы, которые размножаются
и образуют токсин.

100.

Вегетативные формы возбуди-
телей погибают при кипячении
через 2-5 мин, токсин частично разрушается при нагревании до 70-80 °С, при ки-
пячении в течение 5-15 мин разрушается
полностью. Ботулотоксин - один из силь-
нейших известных в природе ядов, его смертельная доза для человека составляет около
0,3 мкг. Известны 8 сероваров CI. botulinum
-А, В, С1(a), С2(b), D, Е, F и G. Патогенными
для человека являются серовары А, В, Е и F,
но чаще ботулизм у людей вызывают бактерии типов А, В и Е.

101.

Эпидемиология
Резервуаром возбудителей ботулизма
в природе являются теплокровные и,
реже, холоднокровные животные, в кишечни-
ке которых находятся CI. botulinum, выделяющиеся с фекалиями во внешнюю среду, где
образуют споры. Сам возбудитель не вызывает заболевание человека.

102.

Для возникновения отравления
необходиморазмножение возбудителя в анаэробных условиях с накоплением ботулотоксина (ветчина, колбасы, консервы, соленая рыба), а также в консервированных овощах, фруктах, грибах. В последние
годы возросла роль консервированных
грибов в возникновении ботулизма.

103.

104.

105.

106.

107.

108.

109.

110.

111.

112.

113.

114.

115.

116.

Прорастание спор и накопление
токсинов происходят особенно
интенсивно при температуре 28-35 °С. Человек заболевает, употребляя в пищу продукты,
содержащие ботулотоксин. Больной ботулиз-
мом человек не опасен для окружающих.
Clostridium
botulinum под микроскопом

117.

Патогенез
Ботулинический токсин попадаетв
организм человека через желудочнокишечный тракт с пищевыми продуктами.
Известны 2 исключения из этого правила,
встречающиеся очень редко, - это ботулизм
новорожденных, у которых токсин продуцируется в кишечнике вегетативными формами ботулизма, и раневой ботулизм, когда размножение Cl. botulinum и токсинообразование проис-
ходит в некротических тканях.

118.

Ботулотоксин не разрушается
ферментами желудочно-кишечного тракта и через слизистую оболочку
желудка и кишечника всасывается в кровь,
избирательно поражая холинергические
структуры различных отделов нервной системы. Более всего страдают мотонейроны
передних рогов спинного мозга и нервные
окончания. Возникают парезы и параличи
дыхательных мышц, мышц гортани, глотки,
желудочно-кишечного тракта.

119.

Это приводит к нарушению
дыхания,глотания, что способствует развитию аспирационных пневмоний. Резко ухудшается деятельность пищеварительной системы и создаются условия для
продуцирования дополнительного количества
токсина вегетативными формами клостридий,
находящихся в ЖКТ. Может развиться сепсис.
Больные умирают от паралича дыхания и
многочисленных осложнений, возникающих
при тяжелом течении заболевания.

120.

Клиника
Инкубационный период от нескольких часов
до 2-5 сут; чем тяжелее заболевание, тем
короче инкубационный период. При тяжелом
течении болезни он обычно не превышает
24 ч. Клиника ботулизма складывается из
трех основных синдромов:
паралитического, гастроинтестинального и общетоксического.

121.

У подавляющего большинства
ботулизм начинается остро с
гастроинтестинального синдрома -тошноты,
рвоты, иногда болей в животе, жидкого стула без патологических примесей, что продолжается от нескольких часов до одних
суток. Затем развиваются чувство распирания в желудке, метеоризм, запоры, свидетельствующие о начинающемся парезе желудочно-кишечного тракта.

122.

Неврологические симптомы боту-
лизма появляются или одновременно с
гастроинтестинальными, или после их исчезновения к концу первых- началу вторых суток. В
случаях более тяжелого течения ботулизма
гастроинтестинальная симптоматика может отсутствовать, и ботулизм дебютирует неврологическим симптомо комплексом. К ранним
признакам ботулизма относится расстройство
зрения. Больные жалуются на«туман»,«сетку»
перед глазами, двоение предметов, затруднение чтения, связанные с параличом аккомодации.

123.

Грозным признаком, свидетельст-
вующим о неблагоприятном течении
болезни, является нарушение дыхания! Больные ощущают нехватку воздуха, тяжесть в
груди, иногда боли в грудной клетке, дыхание
становится поверхностным, исчезает кашлевой рефлекс- развивается парез дыхательной
мускулатуры, что выражается в отсутствии
диафрагм ального дыхания, ограничении подвижности межреберных мышц.

124.

Дыхательная недостаточность
вследствие пареза дыхательных
мышц усугубляется воспалительными инфильтратами в легких. Причиной смерти
больных при ботулизме является острая
дыхательная недостаточность.
Летальность при ботулизме высока и может
достигать 30—40 %. При отсутствии возможности проводить искусственную вентиляцию
легких погибает 65 % заболевших.

125.

126.

Диагностика
Диагноз устанавливают на основании данных анамнеза, клинических и лабораторных исследований. При
этом особое значениеимеет раннее распознавание заболевания на основании наличия
типичных клинических признаков:
острое начало с симптомами общей интоксикации, отсутствие, как правило, лихорадочной
реакции, слабо выраженный диарейный синдром, либо его отсутствие.

127.

В дальнейшем запоры, тошнота,
крайне редко - рвота; офтальмоплегический
синдром; назофарингоглоссоневрологический
синдром (дисфагический); фоноларингоневрологический синдром; дыхательные расстройства; слабость скелетных мышц; гемодинамические расстройства; бледность кожных
покровов.

128.

Важную роль в диагностике
ботулизма играет эпидемиологический анамнез: групповые заболевания
у людей, употреблявших в пищу один и тот
же продукт(консервы, вяленая рыба, копчености, соки домашнего приготовления,
консервированные овощи, грибы и мясо).

129.

Лабораторная диагностика
для исследования берут:
кровь, рвотные массы и промывные воды
желудка, испражнения, а также остатки
пищевых продуктов. Наличие ботулотоксина в исследуемом материале определяют с помощью биологического метода.
Выделение же возбудителя из исследуемого материала имеет значение лишь для
ретроспективной диагностики заболевания.

130.

Дифференциальный диагноз
проводят с пищевыми токсикоинфекциями и пищевыми интоксикациями
другой этиологии (стафилококковой), отравлениями ядовитыми грибами (мухомор,
бледная поганка и др.), метиловым спиртом, атропином, белладонной, а также с
полиомиелитом, бешенством, стволовым
энцефалитом.

131.

Профилактика и противоэпидемические мероприяти
Профилактика ботулизма основана
на разработке и строгом соблюдении
санитарно-гигиенических норм и правил
получения и обработки сырья, консервирования, хранения и потребления заготавливаемых пищевых продуктов. Для
чрезвычайных условий разработаны полианатоксины (в ассоциации со столбнячным
и гангренозными анатоксинами).

132.

В случае появления больных
ботулизмом проводится тщательное санитарно-эпидемиологическое
расследование, главными задачами которого являются выявление и изъятие тех
консервированных продуктов, которые
послужили причиной заболевания, установление круга их потребителей. При этом
широко используются лабораторные иссле-
дования крови, промывных вод, заподозренных консервированных продуктов,
испражнений больных.

133.

При возникновении вспышки
ботулизма, связанной с промышленным консервированием, партия ботулиногенных консервов снимается с реализации в торговой сети, а населению предлагается вернуть их или уничтожить. Выяв-
ляются причины, которые привели к нарушению технологии изготовления консервированного продукта.

134.

При возникновении вспышки,
вызванной употреблением продукции домашнего консервирования, последняя подлежит изъятию и немедленному
уничтожению. Выявленные потребители
проходят медицинское наблюдение, им превентивно вводится противобулиническая
сыворотка.
В профилактике ботулизма существенное
значение имеет санитарное просвещение
населения.