Патологоанатомическое и патофизиологическое исследование изменений при заболеваниях сердечно-сосудистой системы. Часть 1

1.

Государственное бюджетное профессиональное образовательное учреждение
«КУЗБАССКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ КОЛЛЕДЖ»
Патологоанатомическое и
патофизиологическое исследование
изменений при заболеваниях
сердечно-сосудистой системы.Ч.1.
Сидорова О.Д.

2.

Насос
Сердце
Кровь
Транспортная система
Сосуды
Распределительная система
Факторы, определяющие уровень системного кровообращения

3.

Недостаточность кровообращения
– состояние, при котором система
кровообращения
не
обеспечивает
потребности тканей и органов в
доставке к ним кислорода и субстратов
метаболизма, а также транспорт из
тканей углекислоты и метаболитов.

4.

Недостаточность кровообращения
Острая
Хроническая
развивается в течение часов или
суток
развивается на протяжении месяцев
и лет
•острый ИМ
•некоторые виды аритмии
•шок
•острая кровопотеря
•хронические воспалительные
заболевания сердца
•кардиосклероз
•пороки сердца
•гипер- и гипотензия
•анемии
Признаки недостаточности кровообращения:
• одышка,
• сердцебиение,
• венозный застой

5.

По степени выраженности признаков
недостаточности :
I стадия – признаки отсутствуют в покое,
выявляются при физической нагрузке.
II стадия – признаки обнаруживаются в покое и,
особенно, при физической нагрузке.
III стадия – значительные нарушения сердечной
деятельности и гемодинамики в покое,
структурные изменения в органах и тканях.

6.

Патология сердечной деятельности:
1.Коронарная недостаточность
2.Аритмии
3.Сердечная недостаточность

7.

1. Коронарная недостаточность – превышение
потребности миокарда в кислороде и субстратах
метаболизма над их притоком по коронарным
артериям.
Виды:
1. Обратимые (транзиторные) – стенокардия.
2. Необратимые (прекращение кровотока или
длительное
значительное
уменьшение
притока крови) - ведут к ИМ.
Итог: нарушение сократительной деятельности
сердца.

8.

2. Аритмии – патологическое состояние, обусловленное
нарушением ритма сердца.
1. Аритмии в результате нарушения автоматизма:
а) тахикардия;
б) брадикардия
2. Аритмии в результате нарушения способности клеток сердца
проводить импульс возбуждения:
а) замедление или блокада проведения;
б) ускорение проведения
3. Аритмии в результате нарушений возбудимости сердечной ткани:
а) экстрасистола - внеочередной, преждевременный импульс;
б) пароксизмальная тахикардия – приступообразное, внезапное увеличение
частоты импульсации правильного ритма (от 160 до 220 в минуту);
в) фибрилляция желудочков и предсердий – нерегулярная, беспорядочная
электрическая активность желудочков и предсердий, что ведет к нарушению
насосной функции сердца.

9.

3. Сердечная недостаточность – состояние, при котором сердце
не обеспечивает кровоснабжения органов и тканей адекватного
их метаболическим потребностям.
В основе сердечной недостаточности – снижение
производительной (насосной) функции сердца.
Этиология сердечной недостаточности
Непосредственное поражение сердца
Функциональная перегрузка сердца
травмы, миокардит, кардиосклероз, ИМ, -увеличение объема крови,
токсическое повреждение миокарда
притекающей к сердцу: гиперволемия,
полицитемия, пороки сердца;
- сопротивление изгнанию крови из
желудочков в аорту и легочную артерию:
артериальная гипертензия, пороки
сердца

10.

11.

Среди причин смерти от болезней
системы кровообращения главенствуют
ишемическая болезнь сердца (46,8%), и
цереброваскулярные болезни (38,9%).
В основе их лежат болезни сосудов –
атеросклероз и артериальная гипертония.

12.

Атеросклероз (от греч. athere – кашица и
sklerosis – уплотнение).
Хроническое
заболевание
артерий
крупного
и
среднего
калибра
(эластического и эласто-мышечного
типа), характеризующееся отложением
во внутренней оболочке липидов и
белков, с последующим развитием
вокруг
соединительной
ткани
и
образованием бляшек, суживающих
просвет и приводящих к недостаточности
кровоснабжения органов.

13.

а
б
в
Поражение сосудов при атеросклерозе:
а – нормальная артерия;
б – артерия с атеросклеротической бляшкой, стенозирующей просвет;
в – формирование тромба на нестабильной атеросклеротической
бляшке

14.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ И МОРФОГЕНЕЗ
1. Основным морфологическим выражением атеросклероза
является бляшка, суживающая просвет артерии, в результате
чего возникает недостаточность кровоснабжения органов.
2. Поражаются артерии эластического и мышечноэластического типа, т.е. артерии крупного и среднего калибра,
значительно реже в процесс вовлекаются мелкие артерии
мышечного типа.

15.

Макроскопические изменения отражают динамику процесса
1.
Жировые пятна и полоски – нарушается обмен веществ,
проницаемость сосудистой стенки, эндотелия, в интиме происходит
отложение белково-липидных комплексов. Видны желтые пятна и
полоски.
2. Фиброзные бляшки – в ответ на повреждение разрастается
соединительная ткань. Макроскопически – белесовато-желтые бляшки.
3. Осложненные поражения – в зоне инфильтрации интимы происходит
некроз, который выглядит в виде желтой кашицеобразной массы
(атероматоз). Возможно изъязвление этой бляшки, кровоизлияние в
зону некроза, возникновение тромба на ней, так как нарушается
структура стенки, интимы и эндотелия.
4. Кальциноз (атерокальциноз) – в зоне альтерации возникает
дистрофическое обызвествление.
Различные виды атеросклеротических изменений
сочетаются,
что
свидетельствует
о
волнообразном
атеросклероза.
нередко
течении

16.

Макроскопические проявления атеросклероза
А
Б
А – жировые пятна и полоски,
Б – фиброзные бляшки,
В – осложненные бляшки (тромбоз)
В

17.

Микроскопические изменения
1. Долипидная – повышение проницаемости эндотелия и интимы.
2. Липоидоз – проникновение и отложение липидов и белков в
интиму.
3. Липосклероз – в ответ на отложения белково-липидных
комплексов возникает альтерация, воспаление и склероз.
4. Атероматоз – некроз в зоне отложений белково-липидных
комплексов, образование желтой кашицеобразной массы.
5. Изъязвление – возможно образование тромба, разрыв сосуда,
кровотечение.
6. Атерокальциноз – дистрофическое обызвествления в зоне
альтерации.

18.

Осложненные бляшки
1.
Изъязвление
бляшек
повреждением эндотелия
атероматозных язв;
или
атером
с
и образованием
2. Кровоизлияния в бляшку;
3.
Внутристеночные,
обтурирующие тромбы.
пристеночные
и
4. Отложение солей кальция (кальциноз, или
петрификация). Иногда в стенке сосудов даже
образуется костная ткань с костным мозгом
(оссификация).

19.

Клинико-анатомические формы
(от преимущественной локализации поражения)
1. Атеросклероз аорты – поражение осложняется
истончением стенки аорты, ее расширением
(аневризмой), разрывом аневризмы, возможен
пристеночный тромбоз.
2. Атеросклероз венечных артерий (коронарных) –
разные клинико-анатомические проявления острого
и хронического характера объединены в группу
ишемических болезней сердца (ИБС).
3. Атеросклероз сосудов головного мозга – группа
острых и хронических поражений, объединенных в
цереброваскулярные болезни (ЦВБ).

20.

Клинико-анатомические формы
(от преимущественной локализации поражения)
4. Атеросклероз почечных артерий – осложнения при
этом связаны с острыми и хроническими нарушениями
кровообращения
(острые
–
инфаркт
почек,
хронические – атрофия, склероз), что может привести к
почечной недостаточности.
5. Атеросклероз артерий кишечника – острые
нарушения кровообращения – гангрена, хронические –
ишемический колит.
6. Атеросклероз сосудов нижних конечностей – острое
– гангрена, хронические – атрофия нижней конечности,
«перемежающаяся хромота» (сужение сосудов ведет к
возникновению боли в нижних конечностях при
ходьбе, после остановки боли проходят).

21.

При каждой из названных форм могут наблюдаться
двоякие изменения:
1. медленное сужение питающей артерии бляшкой приводит
к хронической недостаточности кровоснабжения
и ишемическим изменениям: дистрофии и атрофии
паренхимы, диффузному мелкоочаговому склерозу стромы.
2. острая окклюзия питающей артерии
(осложненные поражения: кровоизлияние в бляшку, тромбоз)
приводит к острой недостаточности кровоснабжения
и развитию некроза — инфаркта, гангрены.

22.

Гангрена тонкой кишки:
некротизированные петли
темно-красного цвета
(красный инфаркт)

23.

ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ

24.

Термином «гипертензивная (гипертоническая) болезнь
обозначают повышение артериального давления в большом
круге кровообращения.
• Различают первичную, идиопатическую, или эссенциальную,
гипертензию
(гипертоническую
болезнь)
и
симптоматические гипертензии артерий большого круга
кровообращения.
Согласно данным ВОЗ, под АГ понимают стойкое повышение
уровня АД: систолического выше 140 и диастолического –
выше 90 мм рт. ст.

25.

Патологическая анатомия
Для артериальной гипертензии наиболее
типично поражение мелких артерий и
артериол, в основе которого лежат три
основных вида структурных изменений:
артериолосклероз, гиалиноз или
фибриноидный некроз.

26.

По течению выделяют две формы ГБ: доброкачественную
и злокачественную.
При доброкачественной (мягкой) гипертонии не
происходит значительного повышения АД – оно не
превышает 160/90 – 170/100 мм рт ст.
Злокачественная гипертензия характеризуется кризовым
течением – периодическим повышением АД свыше
200/110 мм рт. ст.
Во время криза происходят тяжелые деструктивные
изменения
сосудистых
стенок:
плазморрагия
и
фибриноидный
некроз,
нередко
осложняющихся
изменениями в органах. Возникают кровоизлияния.

27.

Стадии гипертонической болезни
1. Транзиторная (доклиническая) – временное повышение АД с
последующей нормализацией. Во время периодов повышения
АД увеличивается сердечный выброс, гипертрофия миокарда
(левого желудочка).
2. Стадия распространенных изменений артериол и артерий –
вследствие длительного спазма нарушается питание стенки
артериол, повышается их проницаемость, что ведет к
плазморрагии, постепенному артериогиалинозу.
В сердце - гипертрофия миокарда левого желудочка. Масса
сердца обычно увеличена в 2—3 раза
3. Изменения органов в связи с изменением артериол и
нарушением внутреннего кровообращения – нарушается
кровоток в органах вследствие артериогиалиноза, сужения
сосудов. Последние становятся хрупкими, возможен их разрыв
при перепадах давления. Возникают острые и хронические
нарушения кровообращения в органах и тканях.
Острые – в виде инсультов, инфарктов, кровоизлияний.
Хронические нарушения – ишемия в органах, дистрофия,
склероз, атрофия.

28.

Клинико-морфологические формы
гипертонической болезни
1. Сердечная – увеличение сердца (гипертрофия
превышает 500 г).
Нарастает дистрофия в гипертрофированном
миокарде. Это может привести к сердечной
недостаточности.
2. Почечная – изменения в почках:
артериогиалиноз, склероз и гиалиноз клубочков,
атрофия почек, первичное сморщивание, что
приводит к почечной недостаточности).
3. Мозговая – проявляется цереброваскулярной
болезнью.

29.

Слева представлено сердце взрослого человека нормального строения,
справа – значительно гипертрофированное (увеличенное в размерах)
при артериальной гипертензии

30.

31.

Фибриноидный некроз
артериолы почки

32.

БЛАГОДАРЮ ЗА ВНИМАНИЕ!