Травматический шок

1.

Лектор – профессор Р.А. Галкин
09. 09. 2020
3 курс педиатрич. факультет

2.

Кафедра хирургических болезней № 1
Зав.кафедрой профессор И.В. Макаров
ЛЕКЦИЯ: ТРАВМАТИЧЕСКИЙ ШОК
(ТШ).
СИНДРОМ ДЛИТЕЛЬНОГО
СДАВЛЕНИЯ.
ЛЕКТОР – ПРОФЕССОР Р.А. ГАЛКИН

3.

Как медицинский
диагноз бытовой
термин «шок» ввел
в практику хирургконсультант армии
короля Людовика
XIV Анри Ледран
(1741).

4.

Шок (choc (франц.) - и shock
(англ.) - переводится на русский
язык как, удар, потрясение) – это
внезапно возникшее, критическое
состояние организма,
проявляющееся быстро
прогрессирующим ухудшением
жизненно важных систем.

5.

Шок – представляет собой общую
реакцию организма, развивающуюся
в ответ на травму (тяжелое
механическое повреждение).
Важнейшим изменением при шоке
является торможение центральной
нервной системы (ЦНС), которое
проявляется угнетением многих функций
организма (гиповолемия, гипотония и
гипоксия), эти изменения могут иметь
необратимый характер или привести к
необратимым изменениям.

6.

ЧАСТОТА
Травматичекий шок встречается в
3% случаев повреждений мирного
времени, а при сочетанных и
множественных травмах частота его
увеличивается до 8—15%.
Шок — одно из самых тяжелых
осложнений, он заканчивается
смертью у 25—85% пострадавших.

7.

По данным ВОЗ, только на
дорогах мира ежегодно получают
ранения более 10 млн. человек и
около 250 тыс. погибают.
Каждый год 1 из 10 жителей
планеты получает травму.
Указанные цифры имеют
тенденцию к росту.

8.

ИСТОРИЯ УЧЕНИЯ О ШОКЕ
На первом этапе, который
продолжался с конца XIX столетия,
шло интенсивное накопление
фактического материала, его описание
и систематизация.
На втором этапе (первая половина
XX века) возникли и получили развитие
конкурирующие между собой
монокаузальные теории, претендующие
на монопольное объяснение патогенеза
всех видов шока.

9.

Из многих созданных в то время
теорий получили основательное
развитие и дошли до наших дней
три:
- теория кровоплазмопотери
(Малькольм),
- токсемии (Кеню, Дельбе)
- нервно-рефлекторная (Крайль,
И.Р. Петров).

10.

Главный недостаток всех
«унитарных» теорий шока –
стремление свести
многокомпонентный механизм
функциональных нарушений к
действию одного патологического
фактора.
В третий период, охватывающий
последние десятилетия, раскрыты многие
механизмы возникновения и развития
шокового процесса.

11.

Травматический шок – синдром острых
расстройств кровообращения
(гипоциркуляции), являющийся
следствием сочетанного воздействия
непосредственных осложнений тяжелых
травм, ранений: массивной кровопотери,
токсикоза, угнетения жизненно важной
функции сердца или ЦНС (вследствие их
прямого повреждения).
Их действие каждый раз развертывается
на фоне отрицательных нервно-болевых
влияний.

12.

КЛАССИФИКАЦИЯ ШОКА
По виду повреждающего фактора:
Травматический
Ожоговый
Токсический
Кардиогенный
Анафилактический
Трансфузионный
Психический
И другие…

13.

Патофизиологические механизмы
конкретных последствий механических
повреждений (кровопотери, дыхательной
недостаточности, токсемии, нарушения
целостности и функции жизненно
важных органов, болевой импульсации из
зоны повреждения) различны.
Поэтому они не могут быть
объединены на одной
патофизиологической основе, особенно
при начальных проявлениях шока.

14.

В основе шоковых реакций лежит абсолютная
или относительная гиповолемия. Гиповолемия
приводит к сердечно – сосудистой
недостаточности, представленной синдромом
малого выброса, приводящего к ишемии
миокарда с возможной остановкой сердечной
деятельности. Пусковым механизмом в
развитии шока при травмах является острая
кровопотеря, в результате которой развивается
синдром малого выброса. Когда к абсолютной
гиповолемии присоединяется относительная,
стадия шока утяжеляется.

15.

Вторичная (относительная) гиповолемия
зависит от давности повреждений. Снижение
венозного возврата ведёт к уменьшению
сердечного выброса. Организм компенсирует
ситуацию нарастающей тахикардией. При этом
укорачивается диастолический период и
уменьшается ударный объём. В этот период
возрастает нейроэндокринная стимуляция,
выброс альдостерона, который задерживает в
организме натрий. Это ведёт к увеличению
продукции антидиуретического гормона и
реабсорбции воды, АКТГ, глюкокортикоидов,
катехоламинов, которые обеспечивают
централизацию кровообращения.

16.

Чем длительнее существует реакция
«централизации кровообращения», тем
менее она целесообразна. С каждой
минутой нарастает депонирование крови в
венулах и капиллярах; происходит
своеобразное «кровотечение в собственные
сосуды».
Вследствие гипоксии тканей в крови начинает
нарастать недоокисленные продукты обмена,
возникает метаболический ацидоз. Медленно
двигающиеся в капиллярах форменные
элементы склеиваются - «сладж-синдром».

17.

Депонирование крови нарастает, сердечный
выброс продолжает снижаться. В 2-4 раза
возрастает разница насыщения кислородом
артериальной и венозной крови. Общее
потребление кислорода снижается и ткани
испытывают кислородное голодание.
Подключается респираторный центр. Лёгочная
вентиляция поддерживается его
перевозбуждением. В дыхательный акт
включаются дополнительные мышцы, но на
это требуется ещё большее количество
кислорода, а это в сложившейся ситуации
невозможно, поэтому гиперпное быстро
сменяется гипопное.

18.

Гиперпное также малорентабельно из-за
возникновения в лёгких функциональных
сосудистых шунтов. Это усиливает нагрузку на
правый желудочек и уменьшает сердечный
выброс. Возникает синдром «шокового
лёгкого». Параллельно нарушается функция
печени, почек, кишечные токсины
прорываются в кровь. Фибриноген
потребляется в выключенных участках
кровотока в большем количестве, а в
остальных развивается гипо и даже
афибриногенемия. Необратимый шок всегда
сопровождается кровоточивостью.

19.

СТАДИИ ТШ
Эректильная -
стадия
возбуждения (от лат. Erectus –
напряженный).
Торпидная
- стадия
торможения
(от лат. Torpides – оцепенелый).

20.

ЭРЕКТИЛЬНАЯ СТАДИЯ
(НЕСКОЛЬКО МИНУТ)
Возбуждения ЦНС
Увеличение АД.
Возбуждение гипоталамуса
Состояние стресса.
Учащение сердечных сокращений.
Усиление и учащение дыхательных
движений (увеличение объёма
дыхательных движений).
Катехоламинемия, вызывающая
генерализованный артериолоспазм,
психомоторное возбуждение, усиление
метаболизма.

21.

ЭРЕКТИЛЬНАЯ СТАДИЯ
(НЕСКОЛЬКО МИНУТ)
Юкстамедуллярный аппарат почек
выбрасывает ренин,
превращающий ангиотензин 1 в
активный ангиотензиноген 2.
Последний усиливает
артериолоспазм, чтобы повысить
артериальное давление, но при этом
ещё больше сокращается тканевой
кровоток.

22.

ТОРПИДНАЯ СТАДИЯ
(ОТ НЕСКОЛЬКИХ ЧАСОВ ДО НЕСКОЛЬКИХ СУТОК)
Клиническая картина этой стадии шока
классически описана Н.И. Пироговым:
"С оторванной рукой или ногой лежит такой окоченелый на
перевязочном пункте неподвижно: он не кричит, не вопит,
не жалуется, не принимает ни в чём участия и ничего
не требует; тело холодное, лицо бледное, как у трупа,
взгляд неподвижен и обращен вдаль, пульс, как нитка, едва
заметен под пальцами и с частыми перемежками, на вопросы
окоченелый или вовсе не отвечает, или только про себя чуть
слышным шепотом, дыхание тоже едва заметно. Рана и кожа
почти не чувствительны, но если большой нерв, висящий из
раны, будет чем либо раздражен, то больной одним лёгким
сокращением личных мускулов обнаруживает признаки чувства.
При окоченении нет ни судорог, ни обморока. Его нельзя
считать за сотрясение мозга, - окоченелый не потерял
окончательно сознания, он как будто весь в него
погрузился, как будто затих и окоченел в нем".

23.

ТОРПИДНАЯ СТАДИЯ
(ОТ НЕСКОЛЬКИХ ЧАСОВ ДО НЕСКОЛЬКИХ СУТОК)
Гиповолемия
Запредельное торможение в коре головного мозга,
ствола мозга, гипоталамуса, спинного мозга
Торможение сосудодвигательного и дыхательного
центров
Если использовать гипоксию как символику
патологии, то при травматическом шоке
легкие не могут передать кислород в кровь,
кровь не может донести его до тканей, а
ткани не в состоянии его усвоить (А.П.
Зильбер).

24.

В ДИНАМИКЕ ШОКА НАБЛЮДАЕТСЯ НАПРЯЖЕННАЯ
БОРЬБА ДВУХ ПРОТИВОПОЛОЖНЫХ НАЧАЛ - РЕАКЦИЙ
ПОВРЕЖДЕНИЯ И РЕАКЦИИ ЗАЩИТЫ, ИСХОД КОТОРОЙ
ОБЫЧНО БЕЗ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ СКЛАДЫВАЕТСЯ
В ПОЛЬЗУ РЕАКЦИЙ ПОВРЕЖДЕНИЯ.
Острая кровопотеря - главный
пусковой механизм ТШ
Потеря не эритроцитов, а жидкой части крови
определяет выживаемость. Даже глубокая
анемия (50-70 г/л гемоглобина) относительно
удовлетворительно компенсируется
больными, если они не совершают
значительных физических усилий.

25.

ПРОДОЛЖЕНИЕ
Потеря до 50 % нормального объема
эритроцитов при условиях устранения ее
основных волемических, реологических
и метаболических последствий, не
является показанием для трансфузии
крови.
Граница безопасного разбавления крови
лежит на уровне 1/3 от должного ее
объема.

26.

НЕЙРО-ЭНДОКРИННЫЕ СДВИГИ ПРИ ТШ
1.
Мобилизация симпатико – адреналовой
системы (централизация кровообращения:
перемещение крови в миокард и мозг вследствие спазма
сосудов всех остальных органов, тахикардия, гликогенолиз
в печени)
Активация системы гипоталамусгипофиз-кора с усиленным выбросом в
КРОВЬ гидрокортизола (стабилизация ССС,
2.
улучшению электролитного обмена миокарда и сосудистой
стенки, гликонеогенез в печени в результате катаболизма
белков и жиров; противоаллергическое и
противовоспалительное действие.
3. Усиление секреции альдостерона и АДГ
(антидиурез в канальцах, приводящее к
увеличению осмотического давления и содержание
воды в крови)

27.

ГУМОРАЛЬНЫЕ СДВИГИ ПРИ ТШ
Высвобождение гистамина
Образование ферритина (вазодепрес -
сора)
Образование фактора депрессии
миокарда в ишемизированной
поджелудочной железе
Повышение продукции в легких
сосудорасширяющих простагландинов
Поступление в кровь эндогенных
опиатов

28.

ЦИРКУЛЯТОРНЫЕ СДВИГИ
ПРИ ТШ
Изменения
макроциркуляции
Изменения
микроциркуляции

29.

НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ
ПРИ ТРАВМАТИЧЕСКОМ ШОКЕ
Нарушение углеводного обмена
Нарушение жирового обмена
Нарушение белкового обмена
Нарушение электролитного обмена
Нарушение кислотно-основного
состояния
Нарушения газообмена

30.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Шок 1 степени (легкий).
2. Шок 2 степени (средней
тяжести).
3. Шок 3 степени (тяжелый).
4. Шок 4 степени (предагональное
состояние).
1.

31.

СТЕПЕНИ ШОКА
Степень
Систолич.
АД
Объём
кровопотери
Сознание
I
Более 90
1л
Сохранено
II
70 – 90
1 – 1,5 л
Сохранено
III
50 – 70
1,5 – 2 л
Сохранено
IV
Менее 50
Более 2 л
Сопорозное

32.

1-ая степень торпидного шока характеризуется снижением
систолического артериального давления
до 90-100 мм рт. ст. и учащением пульса до
100-120 в минуту дыхание - 25 в минуту,
потеря крови 20% ОЦК, при травме
средней тяжести сознание сохранено,
психическая заторможенность, бледность.
Своевременно проведение лечебных
мероприятий дает хороший результат.

33.

2-ая степень –
характеризуется выраженной
заторможенностью, бледностью кожных
покровов, снижением АД – до 75-90мм рт.
ст. Дыхание частое, поверхностное – 30 в
минуту. Пульс - 120-140 в минуту. Прогноз
сомнительный. Необходимо
безотлагательная и комплексная
противошоковая терапия. При тяжелой
травме потеря крови до 30% ОЦК
(кровопотеря, заторможенность,
бледность, олигурия).

34.

3-ая степень – крайне тяжелое общее
состояние, резкое снижение АД 60-70 мм
рт. ст. пульс 140-160 в минуту, дыхание
частое, поверхностное до 40 в минуту, либо
очень редкое, снижение диуреза, олигурия,
анурия, сознание нарушено, цианоз,
холодный пот, прогноз неблагоприятный.
Только неотложная терапия
противошоковая, включая хирургическое
вмешательство, позволяет спасти таких
раненных, кровопотеря – более 30% от
ОЦК.

35.

При шоке 4 степени и продолжаюшемся
кровотечении изменения в организме
становятся необратимыми и развивается:
Терминальное состояние –- предагония, агония
и клиническая смерть.
Предагония – нарастание цианоза,
ослабление физиологических рефлексов,
АД ниже 50 и пульс определяется на
сонной и бедренной артерии – слабый.
Дыхание поверхностное. Кожа бледносинюшная, холодный пот. Зрачки
расширены, слабо реагируют на свет.

36.

Агония – отсутствие сознания, глазные
рефлексы, реакция на внешние раздражители, АД не определятся. Пульс ощутим
только на сонной артерии – очень слабо.
Брадикардия, тоны сердца глухие, дыхание редкое, судорожное, наступает глубо кая кома. Если не проводится эффективная
реанимация – наступает состояние клинической смерти. Это отсутствие внешних
признаков жизни, сознания, пульса, дыхания,
рефлексов. Энергетические ресурсы мозга через
5-7 минут после остановки сердца и дыхания
исчерпываются.

37.

ИНДЕКС АЛЬГОВЕРА
(ШОКОВЫЙ ИНДЕКС)
Шоковый индекс = частота
пульса/ систолическое давление.
Норма = 0,5
1,0 – угрожающий шок,
1,5 – развившийся шок

38.

Лечение ТШ
«Шок легче предупредить, чем лечить». Поэтому при
оказании доврачебной при травме необходимо
соблюдать принципы профилактики шока:
Уменьшение боли
Введение жидкости
Согревание, создание покоя пострадавшему
Бережная транспортировка
От своевременности оказания первой медицинской
помощи будет зависеть успех.
Если противошоковые мероприятия проводить в 1-ые
3 часа после травмы, летальность от шока можно
свести к минимуму. Если же их выполнить спустя 4-6
часов летальность повышается до 33-40%, а через 8-10
часов до 70-75%.

39.

Врачебная противошоковая терапия должна
охватывать все звенья патогенеза шока.
Противошоковые мероприятия, их объем, и
характер будет зависеть от присущего каждому
этапу эвакуации конкретного вида медпомощи
объема в зависимости от конкретной
обстановки:
Остановку кровотечения (давящая повязка,
жгут)
Восполнение кровопотери (полиглюкин,
реополиглюкин, желатиноль, раствор глюкозы,
электролитов)
Восстановление ОЦК и улучшение
микроциркуляции

40.

Объем трансфузии (по Неговскому): шок
легкий и средней тяжести— 1,5 — 2,4 л;
шок тяжелый — 3—4 л; шок
терминальный — до 8 л.
Кровь—не менее 40% трансфузионных
средств. Объем и скорость трансфузии — в
2—3 вены через канюли до 100 мл в
минуту. Кровопотеря в первый час должна
быть восполнена на 70%. Контроль за
фиксацией мочи и ЦВД. Если АД не
поднимается, а ЦВД растет — показаны
внутри-артериальные трансфузии.

41.

Фармакологическая стимуляция
сосудистого тонуса допустима лишь после
восполнения кровопотери. Начинать
трансфузию надо с 5% глюкозы до 1
литра, альбумин 5—10% с физраствором
1:3.
При I—II степени шока инфузионная
терапия продолжается 2—3 дня;
при III степени шока — 5—7 дней

42.

Ликвидация острой дыхательной
недостаточности (ИВ\1)
Устранение боли с помощью анальгезирующих
средств (шприц- тюбик) всех видов
новокаиновых блокад, лечебного наркоза. При
травматическом шоке 2й и 3й степени тяжести
– наркотические анальгетики в\в. Они
противопоказаны при тяжелой черепномозговой травме и при АД ниже 70 мм рт. ст. В
этом случае обезболивание проводится
ненаркотическим анальгетиком (2 мл 50%
раствора анальгина с 2,0 мл 1% раствором
димедролом).

43.

Полноценная транспортная иммобилизация
Согревание больного
Коррекция нарушенных обменных процессов
путем проведения рациональной инфузионной
терапии

44.

СИНДРОМ ДЛИТЕЛЬНОГО СДАВЛЕНИЯ
(КРАШ – СИНДРОМ)
ДР. НАЗВАНИЯ – ТРАВМАТИЧЕСКИЙ ТОКСИКОЗ, КРАШ-СИНДРОМ, СИНДРОМ
БАЙУОТЕРСА, МИОРЕНАЛЬНЫЙ СИНДРОМ – ПАТОЛОГИЧЕСКОЕ ШОКОПОДОБНОЕ
СОСТОЯНИЕ, НАСТУПАЮЩЕЕ ПОСЛЕ ДЛИТЕЛЬНОГО СДАВЛЕНИЯ ТУЛОВИЩА
КОНЕЧНОСТЕЙ ИЛИ ИХ СЕГМЕНТОВ ТЯЖЕЛЫМИ ПРЕДМЕТАМИ (БОЛЕЕ 2 – 4 ЧАСОВ)
В ТРАВМАТОЛОГИИ И ОРТОПЕДИИ ВЫДЕЛЯЮТ БЫТОВУЮ РАЗНОВИДНОСТЬ КРАШСИНДРОМА – ТАК НАЗЫВАЕМЫЙ СИНДРОМ ПОЗИЦИОННОГО СДАВЛЕНИЯ (СПС),
КОТОРЫЙ РАЗВИВАЕТСЯ В РЕЗУЛЬТАТЕ ДЛИТЕЛЬНОГО (БОЛЕЕ 8 ЧАСОВ)
СДАВЛИВАНИЯ ЧАСТЕЙ ТЕЛА ВО ВРЕМЯ НЕПОДВИЖНОГО ПОЛОЖЕНИЯ ЧЕЛОВЕКА
НА ТВЕРДОЙ ПОВЕРХНОСТИ.

45.

46.

47.

ПОЗИЦИОННОЕ Развивается при длительном
СДАВЛИВАНИЕ
пребывании человека в
одной позе, при которой под
весом его собственного тела
сдавливаются сосуды и
нервы конечностей. В лёгкой
форме это явление можно
наблюдать, когда во сне
При опьянении или у
наркоманов чувство
человек долго лежит на
боли притупляется,
одной руке. Но в адекватном
что может вызвать
состоянии развивающееся
необратимые
изменения в
чувство покалывания и
кровоснабжении и
онемения
заставляет
сменить
иннервации
позу на более удобную.
конечностей.

48.

49.

Патогенез
Возникновение синдрома длительного раздавливания
обусловлено сочетанием трех факторов:
болевого синдрома;
массивной потери плазмы, обусловленной выходом жидкой
части крови через стенки сосудов в поврежденные ткани;
травматической токсемии (интоксикации организма
продуктами тканевого распада).
Продолжительное болевое раздражение при краш-синдроме
приводит к развитию травматического шока. Потеря плазмы
становится причиной сгущения крови и
вызывает тромбоз мелких сосудов. Травматическая токсемия
при краш-синдроме развивается вследствие всасывания в
кровь продуктов тканевого распада травмированных мышц.
Сразу после освобождения конечности из поврежденных тканей
в сосудистое русло поступает значительное количество ионов
калия, которые могут вызвать аритмию, а в тяжелых случаях –
прекращение работы легких и сердца.

50.

В дальнейшем раздавленные мышечные
ткани пациента с краш-синдромом теряют
до 66% калия, 75% миоглобина, 75%
фосфора и 70% креатинина. Продукты
распада поступают в кровь, вызывая
ацидоз и нарушения гемодинамики (в том
числе – резкое сужение сосудов почечных
клубочков). Миоглобин повреждает и
закупоривает почечные канальцы. Все это
приводит к развитию острой почечной
недостаточности, угрожающей жизни
больного краш-синдромом

51.

Классификация
По степени тяжести:
Легкая форма краш-синдрома. Возникает при
раздавливании сегментов конечности в течение до 4 ч.
Среднетяжелая - развивается в результате раздавливания одной конечности в течение 4-6 ч. При своевременном начале лечения прогноз благоприятный.
Тяжелая - возникает при раздавливании одной
конечности в течение 6-8 часов. Сопровождается
расстройствами гемодинамики и острой почечной
недостаточностью. При своевременном начале лечения
прогноз относительно благоприятный.
Крайне тяжелая форма краш-синдрома. Развивается в
результате раздавливания двух и более конечностей в
течение 6 и более часов. Сопровождается тяжелым
шоком. Прогноз неблагоприятный.

52.

По клинической симптоматике:
ранний период (с момента освобождения до 3 с);
токсический период (начинается на 4-5 сутки);
период поздних осложнений (развивается,
спустя 20-30 суток с момента травмы).
Симптомы СДР
Сразу после устранения сдавления общее состояние
пострадавшего улучшается. Пациента с СДР беспокоит боль и
ограничение движений в раздавленной конечности. В течение
первых часов после освобождения постепенно нарастает отек
пострадавшего участка, который становится плотным,
деревянистым.
На коже конечности образуются пузыри с серозногеморрагическим содержимым. При осмотре поврежденной
части тела выявляется ослабление пульсации артерий,
снижение чувствительности и местной температуры.

53.

Нарастает общая симптоматика. Состояние
пострадавшего с краш-синдромом ухудшается. После
короткого периода возбуждения пациент становится
вялым, заторможенным. Отмечается снижение
артериального давления и температуры тела, аритмия,
тахикардия, выраженная бледность кожных покровов.
Кожа больного краш-синдромом покрыта липким
холодным потом. Возможна потеря сознания,
непроизвольная дефекация и мочеиспускание. Иногда
развивается отек легких. Уменьшается количество
выделяемой мочи. Без адекватной врачебной помощи
есть вероятность смертельного исхода в течение 1 или
2 суток.

54.

На раздавленной конечности формируются очаги некроза. При
отторжении мертвых тканей обнажаются мышцы, имеющие
характерный вид вареного мяса. Развивается нагноение ран и
эрозированных поверхностей. Появляется и постепенно
нарастает острая почечная недостаточность.
На 5-6 сутки у больных с синдромом длительного
раздавливания развивается уремический синдром. Повышение
уровня калия в крови вызывает аритмию и брадикардию.
На 5-7 сутки выявляются признаки легочной недостаточности.
Нарастающая интоксикация, обусловленная поступлением в
кровоток продуктов тканевого распада и бактериальных
токсинов из раздавленной конечности, вызывает токсический
гепатит . Возможен эндотоксический шок.
Явления полиорганной недостаточности у пациентов с крашсиндромом постепенно уменьшаются в течение 2-3 недель.

55.

Острая почечная недостаточность при крашсиндроме купируется примерно через месяц
после травмы.
Состояние пациента улучшается, температура
его тела нормализуется. Уменьшаются боли и
отек конечности. Некротизированные мышцы
замещаются соединительной тканью, что
приводит к атрофии мышц и развитию
контрактур.
При неблагоприятном развитии событий
возможны местные (нагноение) и общие
(сепсис) осложнения.

56.

Диагностика
Патология диагностируется врачомтравматологом на основании характерного
анамнеза (продолжительного сдавливания
части тела), жалоб и данных внешнего осмотра.
Для оценки общего состояния назначают
комплекс лабораторных анализов. Для
своевременного выявления и лечения ОПН
осуществляют лабораторный мониторинг
функции почек

57.

Лечение СДР
Перед освобождением конечности на нее необходимо
наложить жгут выше места повреждения.
После устранения сдавления конечность туго бинтуют
и фиксируют на шине.
Раны и поверхностные повреждения кожи
обрабатывают по общим правилам.
Пациенту с синдромом длительного раздавливания
вводят наркотические анальгетики.
Конечность обкладывают грелками со льдом. Если это
возможно, выполняют футлярную новокаиновую
блокаду раздавленной конечности
или паранефральную блокаду по Вишневскому.
Пострадавшего срочно доставляют в стационар.

58.

Для улучшения микроциркуляции, борьбы с
шоком и острой почечной недостаточностью в
стационаре проводится инфузионная терапия
(под контролем диуреза и центрального
венозного давления).
Для детоксикации и возмещения плазмопотери
пациенту с краш-синдромом вводят 5% раствор
глюкозы, солевые растворы, замороженную
плазму, физ. раствор и раствор альбумина.
Для улучшения микроциркуляции
назначают гепарин (5000 ЕД) и реополиглюкин.

59.

В целях компенсации метаболического ацидоза
больному краш-синдромом капельно вводят 4%
раствора гидрокарбоната натрия.
Назначают антибиотики широкого спектра
действия внутримышечно.
Проводят симптоматическую терапию
(диуретики, анальгетики, антигистаминные и
противоаритмические препараты).
При синдроме длительного
раздавливания экстракорпоральную
гемокоррекцию(гемодиализ, плазмаферез,
плазмо- и гемосорбцию) проводят в как можно
более ранние сроки.

60.

При сохранении жизнеспособности мышечных тканей и
выраженном субфасциальном отеке с нарушением местного
кровообращения травматолог выполняет фасциотомию с
ревизией и иссечением некротизированных мышечных пучков.
Если нет нагноения, рану ушивают на 3-4 день, после
уменьшения отека и улучшения общего состояния больного
краш-синдромом.
В случаях необратимой ишемии проводят ампутацию
конечности выше места наложения жгута.

61.

В других случаях показано иссечение
некротизированных участков с сохранением
жизнеспособных мышечных пучков.
Жизнеспособность мышц определяют в ходе
хирургического вмешательства.
Критериями жизнеспособности является сохранение
нормальной окраски, способность к кровоточивости и
сокращению.
После иссечения тканей рану обильно промывают
антисептиками. Швы не накладывают. Рана заживает
вторичным натяжением.
В отдаленном периоде больным с синдромом
длительного раздавливания показаны курсы
реабилитационного лечения (массаж, ЛФК),
направленные на восстановление мышечной силы и
устранение контрактур.