Острые вирусные гепатиты

1.

ОСТРЫЕ ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ
- группа острых инфекционных заболевании,
протекающих циклически с преимущественным
поражением печени, проявляющихся увеличением ее
размеров и нарушением функции с развитием желтухи
в типичных случаях, а также разной степени
выраженности симптомами интоксикации
28 июля Всемирный день борьбы с гепатитом

2.

Этиология
I.
Гепатиты вызванные гепатотропными вирусами:
• вирус гепатита А - HAV.
•В - HBV.
• С - HCV,
•D - HDV,
•Е - HEV,
• F - HFV,
•G - HGV.
•TTV – HTTV,
• SAN -HSANY.
HBV и HTTV являются ДНК-содержашими вирусами, остальные -РНКсодержащими.

3.

II. Неинфекционные гепатиты
1. Токсические:
1) Алкогольный;
2) Медикаментозный;
3) Отравление другими химическими веществами.
2. Аутоиммунный.
3. Лучевой – развивается на фоне лучевой болезни.
4. Криптогенный или идиопатический – с неясной
этиологией.

4. Краткие исторические сведения

1888г. - впервые представление об инфекционной природе
«катаральной желтухи» высказано С.П. Боткиным
1947 г. - Ф. Мак-Коллум предложил термин
«гепатит А»
1973 г. - открыт возбудитель ВГА С. Файнстоун
Вирусный гепатит В называли сывороточным,
парентеральным, ятрогенным, посттрансфузионным,
шприцевым.
1963 г. американский врач Б. Бламберг выделил из крови
австралийских аборигенов особый «австралийский антиген»
1970 г. американский ученый Д. Дейн выделил вирус
гепатита В.
Ежегодно в мире регистрируется около 58 миллионов больных
только острой формой инфекции. В настоящее время в мире
гепатитом В заражено более 2 млрд. человек

5.

Эпидемиология энтеральных ВГ
Источниками инфекции при острых вирусных гепатитах
А (ОВГА). Е (ОВГЕ), и F (OBFF) является больной острым
гепатитом, который максимально заразен в преджелтушном
периоде.
Путь инфицирования при А, Е и F - фекально-оральный
Наиболее восприимчивы к ним дети от3 до 7 лет и люди
молодого возраста (до 35 лет).
Иммунитет после этих перенесенных гепатитов стойкий,
пожизненный.
Характерны сезонность (осень - зима) и периодичность
заболевания.

6. Динамика заболеваемости острым вирусным гепатитом А населения Республики Карелия и Российской Федерации с 1992 по 2011 год (на

Динамика заболеваемости острым вирусным гепатитом А
населения Республики Карелия и Российской Федерации с 1992
по 2011 год (на 100 тысяч населения)
250,0
200,0
150,0
100,0
50,0
0,0
КАРЕЛИЯ
РОССИЯ

7.

Эпидемиология парентеральных ВГ
Источниками инфекции при острых вирусных гепатитах
В (ОВГВ), С (ОВГС), D (ОВГВ), G (OBFG). FFY (OBITTV), и
SAN (OBFSAN) являются больные острым или хроническим
гепатитом, вирусные гепатиты.
Путь инфицирования при В, С, D, G, TTV и SAN :
• парентеральный путь (переливание крови и ее препаратов,
инъекции, гемодиализ, хирургическое и стоматологическое
лечение)
• половым путем, (половые контакты с инфицированным лицом)
• контактно-бытовым путем (тесный бытовой контакт с
инфицированным членом семьи)
• вертикальным путем (от матери к плоду).
Восприимчивость к этим гепатитам высока во всех возрастных
группах - от детей до стариков
Иммунитет стойкий пожизненный
Сезонность и периодичность не характерны.

8. Этиология ВГА

РНК- содержащий,
Род энтеровирусов
Семейство пикорнавирусов
(Picornaviridae),
Размеры 27–32 нм.
Один серологический тип вируса ГА.
Устойчивость во внешней среде:
• 20 °С - несколько лет
• +4 °С - несколько месяцев
• при комнатной температуре несколько недель.
Инактивируется:
• при кипячении - через 5 мин.
• при концентрации 2,0–2,5 мг/л в течение 15 мин.
• при ультрафиолетовом
облучении (1,1 Вт) — за 60 с.

9. Этиология ВГВ

ДНК-содержащий,
Гепаднавирус
Размеры 42-45 нм
Антигены:
HBsAg
HBcAg
HBeAg
Ферменты:
ДНК-полимераза
протеинкиназа
Устойчивость во внешней среде:
• При комнатной температуре несколько месяцев
• В высушенной плазме - несколько
лет
• -20 °С – 15-20 лет
• при комнатной температуре несколько недель.
Инактивируется:
• автоклавирование 120°С 45 мин.
• сухая стерилизация 180 °С 60 мин
• при кипячении - через 60 мин.
• хлорирование –2 часа
• 3—5% раствор хлорамина - 60
минут
• 3-5% раствор формалина –1 суток.
• 80% этиловый спирт -2 минуты

10. Этапы обмена билирубина

11. Патогенез ВГА

Входные ворота - слизистая оболочка желудочно-кишечного тракта
Первичная репликация - эндотелий тонкой кишки, мезентериальных
лимфатических узлов гематогенно
в печень
Вторичная репликация - ретикулогистиоцитарные клетки Купфера,
гепатоциты
Иммунный цитолиз некроз, некробиоз гепатоцитов
с желчью
в кишечник
Выделяется с фекалиями
Цитолиз гепатоцитов: натуральные киллеры, антителозависимый.
Элиминация вируса

12. Репликация вируса гепатита A

Репликация вируса гепатита A
Вирус проникает в клетку путём
виропексиса
Весь цикл репродукции вируса –
в цитоплазме
Сборка вирусных частиц и выход из
клетки«взрывным» путем.
Репликация вируса в гепатоцитах
приводит к:
нарушению клеточного
метаболизма,
усилению перекисного
окисления липидов,
повышению
проницаемости клеточных мембран,
повреждению лизосом,
нарушению
энергетического обмена.

13. Патогенез ОВГВ

• Проникновение через повреждённые кожные покровы или слизистые
оболочки половых органов или прямое проникновение в кровь
• Гематогенная диссеминация в печень,
• Фиксация на гепатоцитах благодаря поверхностным рецепторам, содержащим
HBsAg.
• Активация ДНК-полимеразы
«достройка» неполноценной цепочки
вирусной ДНК
• Накопление дочерних популяций на поверноcти гепатоцитов
• Нет прямого цитопатического действия на клетки печени.
• Цитотоксические иммунные механизмы
цитолиз печёночных клеток
• Иммунные комплексы (HBsAg-антитела), оседают на эндотелии сосудов
различных органов и в лимфатических узлах
внепечёночные
поражения
• Морфологические изменения:
• дистрофические и некробиотические процессы в центролобулярных и
перипортальных зонах печёночной дольки с последующим развитием фиброза.
• Формирование холестаза.

14. Патоморфология ОВГ

В продромальном периоде
-Адгезия ПМЯЛ в синусоидах III зоны
ацинусов
- Активация и увеличение количества
ЗРЭ
-Некроз отдельных ЗРЭ
-Отек портальных трактов и
инфильтрация их мононуклеарами
К началу желтушного периода
-Балонная дистрофия гепатоцитов
-Моноцеллюларные некрозы
гепатоцитов в III зоне
-Тельца Каунсильмена
В период реконвалесценции
В период максимальных
изменений
- Внутридольковые воспалительные
инфильтраты сливаются с инфильтратами
в портальных трактах
-В желчных капиллярах желчные тромбы
- На месте групповых некрозов участки
опустошения паренхимы
- Инфильтрация в строме спадает
-Более четко видны очажки
опустошения парехимы
- Лимфоцитарно-фагоцитарный
инфильтрат в пределах портальных
трактов
- Скопление в III зоне ацинусов
макрофагов, нагруженных бурым
пигментом

15. Классификация вирусных гепатитов (Соринсон С.Н.)

16.

Классификация ОВГ
Тип
Типичный
Атипичный
Форма тяжести
Течение
Прод-ть
по характеру
1. Легкая
2. Среднетяжелая
Острое(до 3 мес.)
3. Тяжелая
Затяжное
Показатели тяжести:
(3-6мес.)
Клинические:
повышение
температуры тела, рвота,
снижение
аппетита,
геморрагические
проявления, интенсивность
желтухи,
увеличение
печени.
Лабораторные:
содержание
билирубина,
протромбина,
сулемового
титра и др.
Безжелтушная
Стертая
1. Гладкое без
обострений.
2. С обостренииями.
3. С осложнениями со стороны желчевыводящих
путей
4. С интеркуррентными заболеваниями

17.

Клиника ОВГ
Включает 5 периодов
I Инкубационный
Клинически ничем не проявляется. По продолжительности различается в
зависимости от этиологии вирусного гепатита.
Преджелтушный период - 3 - 15 дней (чаще 5-7 дней)
Клинические симптомы:
1. Катаральный (лихорадка, озноб, головная боль, разбитость,
заложенность носа, гиперемия зева, гиперемия и зернистость задней
стенки глотки), который наблюдается при ОВГА и ОВГЕ;
2. Диспептический (снижение аппетита вплоть до анорексии,
тошнота, рвота, боли в животе, метеоризм, запор, диарея,
лихорадка), который также характерен для ОВГА и ОВГЕ, OBГTTV;
3. Астеновегетативный (общая слабость, вялость, апатия,
головная боль, нарушение сна, раздражительность, снижение
аппетита) - отмечается при всех гепатитах;
II

18.

4. Артралгический (боли в суставах, костях, мышцах, кожная
пятнистая, пятнисто-папулезная, уртикарная сыпь, чаше вокруг
крупных суставов)
5. Абдоминальный (сильные боли в животе, напряжение мышц
брюшной стенки)
6. Геморрагический (петехиальная сыпь на коже, носовые
кровотечения) - редко наблюдается при ОВГВ.
В этом периоде печень претерпевает максимальные изменения.
Со 2-3-го дня заболевания она медленно увеличивается. К началу
желтушного периода печень становится более плотной,
чувствительной или болезненной при пальпации, возможно
увеличение селезенки. Об окончании преджелтушного периода
свидетельствуют обесцвечивание кала и потемнение мочи. В моче
появляются желчные пигменты и увеличивается количество
уробилина.
У некоторых больных при легких формах гепатита клинические
симптомы могут быть слабо выраженными или полностью отсутствовать
и заболевание сразу начинается с изменения окраски мочи и кала.

19.

III. Желтушный период (период разгара)
1. Желтуха начинается с окраски склер, затем кожи лица,
туловища, слизистых твердого и мягкого неба и позже конечностей;
желтуха нарастает в течение 1-3 дней, в последующие 5-10 дней
сохраняется на достигнутом уровне и потом исчезает в обратном
порядке;
с момента появления желтухи симптомы интоксикации не
нарастают, а идут на убыль, температура тела сразу нормализуется:
на высоте желтухи наблюдаются симптомы ваготонии
(брадикардия, приглушение тонов сердца, систолический шум на
верхушке и в точке Боткина, акцент II тона над легочной артерией) и
может быть кожный зуд;
гепатомегалия сохраняется в течение 4-8 недель;
Печень плотновато-эластичной консистенции, край ее
чувствителен или болезнен при пальпации, гладкий, острый или
заостренный;
Моча темная;
Стул становится окрашенным с исчезновением печеночного

20. Типичные признаки и симптомы гепатита

21. Типичные признаки и симптомы гепатита

22. Типичные признаки и симптомы гепатита

23.

Биохимические показатели
Повышено содержание билирубина за счет связанной
(прямой) фракции
2. Гиперферментемия
3. Увеличение показателя тимоловой пробы;
1.
Гемограмма:
•лейкопения
•относительный лимфоцитоз
• моноцитоз
•нормальная или замедленная СОЭ
Продолжительность желтушного периода в среднем
составляет 2 недели с колебаниями от 5 до 60 дней в
зависимости от этиологии и формы тяжести вирусного
гепатита.

24.

IV. Постжелтушный период
При отсутствии желтухи он характеризуется относительно
медленным уменьшением размеров печени с сохраняющимся
повышенным уровнем активности ферментов. Могут быть
повышенными показатели тимоловой пробы и др.
V. Период реконвалесценции
Характеризуется нормализацией размеров печени,
восстановлением ее функциональной способности и
удовлетворительным состоянием ребенка. Длительность этого
периода составляет обычно 2 - 3 месяца, редко 4-5 месяцев.

25.

Тяжесть клинической формы острых вирусных гепатитов
следует оценивать в начальном периоде болезни, но не раньше,
чем разовьются все клинические симптомы заболевания.
При оценке тяжести клинической формы заболевания
принимают во внимание:
• степень выраженности общей интоксикации;
• состояние печени (параллельно интоксикации):
• степень выраженности желтушности (параллельно
интоксикации);
• результаты биохимических исследований.

26.

Легкая форма
Характеризуется:
• слабо выраженными симптомами интоксикации
• общим удовлетворительным состоянием больного в разгаре
болезни
• незначительными субъективными жалобами, умеренной
желтухой с длительностью в 1-2 недели
• небольшим увеличением печени (до 3 см из-под края
реберной дуги), редко - селезенки.
Лабораторные данные
• повышение общего билирубина не выше 80 - 85 мкмоль/л
• активность ферментов повышена в 3-5 раз
• протромбиновый индекс и сулемовый титр в норме или на
границе нормы.

27.

Средне тяжелая форма
Характеризуется:
• умеренно выраженной интоксикацией
• желтуха более интенсивная и продолжительная, 3-4 недели
• печень выступает из подреберья на 3-5 см
Лабораторные данные
- уровень билирубинемии достигает 80 - 179 (210) мкмоль/л,
- активность ферментов повышена в 6-10 раз
- снижены протромбиновый индекс (70-60%), сулемовый титр
(до 7,6 ЕД).

28.

Тяжелая форма
Встречается почти исключительно при ОВГВ и ОВГD, очень редко при ОВГА
Выражены симптомы интоксикации и желтуха (более 4 недель) печень
определяется из подреберья на 5 см и более
Преджелтушный период без особенностей
Желтушный период
• усиливаются симптомы интоксикации
• отмечаются: апатия, заторможенность, повторная рвота, у детей
старшего возраста - брадикардия, у маленьких детей тахикардия, геморрагические высыпания, носовые кровотечения,
пастозность тканей, значительное снижение диуреза. Желтуха у них
интенсивная и сохраняется 3-4неделн.
• уровень билирубинемии больше 170 мкмоль/л, иногда достигает 400
мкмоль/л, 1/3 этой величины составляет свободный билирубин;
активность ферментов в 10 раз и более превышает норму,
протромбиновый индекс падает до 40 %, а сулемовый титр - до 1,41,2 ЕД. Повышается содержание бета-липопротеидов (до 70-72 ЕД).

29. Степени тяжести ОВГ

Легкая
Средне-тяжелая
Тяжелая
•Общее
удовлетворительное
состояние
•Слабо выраженные
симптомы
интоксикации
•Малая выраженность
желтухи.
•Билирубинемия не
превышает
100 мкмоль/л
•АЛАТ нормализуется в
течение месяца
• ПТИ более 60 %.
•Интоксикация
выраженна
•Желтуха яркая
•Умеренное увеличение
печени
• Билирубинемия от
100 до 200 мкмоль/л
•АЛАТ нормализуется в
течение 1,5 месяцев
• Протромбиновый
индекс — от 50 до 60 %
•Сулемовый титр — от
1,2 до 1,5 ед.
•Интоксикация
выражена значительно
•Желтушность кожи
яркая,
•Геморрагический
синдром
•Билирубинемия
превышает
200 мкмоль/л
•АЛАТ повышен более
1,5 месяцев
•Протромбиновый
индекс составляет менее
50 %,
•Сулемовый титр —
менее 1,2 ед.

30. Острая печеночная энцефалопатия (ОПЭ)

ОПЭ I
рассеянность
легкое изменение
личности,
нарушения сна,
сниженное
внимание,
неспособность
сосредоточиться,
легкая атаксия
"хлопающий"
тремор,
ОПЭ II
ОПЭ III
ОПЭ IV
усталость
сопор
отсутствие
сонливость
выраженная
сознания
апатия,
дезориентация во
исчезновение
Неадекватное
времени и
реакций на болевые
поведение с
пространстве
раздражители
заметными
бессвязная речь
децеребральная
изменениями в
бред
ригидность мышц
структуре личности
Агрессия
маскообразное
нарушения
печеночный запах
лицо
ориентации во
гипо- или
патологические
времени
гиперрефлексия
рефлексы
"хлопающий"
патологические
расширяются
тремор
рефлексы (Гордона,
зрачки
гиперактивные
Жуковского),
исчезает реакция
рефлексы
"хлопающий"
зрачков на свет,
(сосательного,
тремор
генерализованные
хоботкового),
судороги
судороги,
монотонная речь
гипервентиляция
паралич
сфинктеров,
остановка дыхания

31. Рвота кофейной гущей

32.

Субклиническая (инаппарантная) форма
Клинические симптомы полностью отсутствуют.
Диагноз ставится контактным в очагах инфекции, у которых
при обследовании определяют кратковременное повышение
активности ферментов и положительную серологическую
реакцию.
Безжелтушная форма
• Клинические и лабораторные признаки желтухи отсутствуют
• Симптомы интоксикации в преджелтушном периоде
отсутствуют или слабо выражены
• В желтушном периоде сохраняется гепатомегалия (печень
выступает из подреберья на 1-3 см)
• Изменения окраски кала и мочи практически не
наблюдается
• Содержание билирубина в крови не выше 20 мкмоль/л .
Активность ферментов повышается в 3-5 раз.

33.

Стертая форма
•Клинические симптомы преджелтушного и желтушного
периодов слабо выражены
• Желтуха может быть обшей, но держится кратковременно -в
течение суток.
•Чаще желтуха носит локальный характер - окрашиваются в
желтый цвет только склеры или наряду с ними кожа мочек ушей,
носогубного треугольника, живота, подмышечных и паховых
областей.
•Гепатомегалия небольшая.
•С большим постоянством, но кратковременно появляются
темная моча и обесцвеченный кал (до 3-4 дней)
• Билирубннемия - до 40 мкмоль/л активность ферментов
повышается в 3-5 раз.

34.

Холестатическая форма
• преджелтушный период без особенностей
•с момента появления желтухи симптомы интоксикации уменьшаются, а
затем исчезают
• желтушность кожи и склер продолжает нарастать, достигает значительной
интенсивности и держится в течение 45-110 дней
• появляется и усиливается зуд кожных покровов, в силу чего на коже
имеются расчесы
•печень увеличивается умеренно, безболезненная пли малоболезненная при
пальпации
•моча интенсивно темная
• кал ахоличный
Лабораторные данные
• количество билирубина в крови повышается до 300 мкмоль/лпревалирует
связанный билирубин
• активность ферментов невелика (увеличиваются в 2-3 раза)
• значительно повышены цифры биохимических показателей, отражающих
холестаз (шелочная фосфатаза, альдолаза, холестерин и т. д.).

35.

Отличительные особенности течения типичных
клинических форм распространенных гепатитов
I ОВГА
инкубационный период - от 10 до 45 дней;
начало болезни острое:
преджелтушный период в среднем 5-7 дней и чаше
проявляется катаральным, диспептическим и
астеновегетативным синдромами;
с появлением желтухи симптомы интоксикации
уменьшаются и самочувствие ребенка улучшается;
желтуха сохраняется 1-2 недели
чаше протекает в легкой и среднетяжелой формах, тяжелая
форма бывает редко;
тимоловая проба высокая;
не формируется вирусоносительство;
нет хронизации процесса.

36.

II
ОВГЕ
инкубационный период от 10 до 45 дней;
начало острое;
преджелтушный период с преобладанием симптомов
диспептического и астеновегетативного синдромов;
желтуха - 1-2 недели со слабо выраженной интоксикацией
или без нее;
протекает преимущественно в легкой форме;
возможно развитие фульминантной формы у беременных в
третьем триместре с развитием острой печеночно-почечной
недостаточности и тромбогеморрагического синдрома;
тимоловая проба высокая;
нет вирусоносительства;
нет хронизации процесса.

37.

III
ОВГВ
Протекает в 2 вариантах:
1. Коинфекция - одновременное заражение HBV и HDV
инкубационный период от 1.5 до 6 месяцев;
начало острое;
преджелтушный период короткий - в среднем 5 дней,
с выраженной лихорадкой и арталгическим и абдоминальным
синдромами;
в желтушном периоде интоксикация выражена;
характерно двухфазовое течение с клиникоферментативным обострением;
протекает в основном в среднетяжелой форме;
период реконвалесценции длительный;
тимоловая проба умеренно повышена;
возможно вирусоносительство;
хронизация гепатита - до 5 — 10% с переходом в цирроз
печени или гепатокарциному.

38.

2. Суперинфекция (заражение HDV
больного острым или хроническим гепатитом В.
носителя HBV):
инкубационный период короткий (от 15 до 50 дней);
начало острое;
преджелтушный период короткий (3-5 дней) с
выраженной лихорадкой и интоксикацией, с арталгическим
синдромом;
желтуха выражена и сочетается с лихорадкой;
типичен многоволновой характер течения с повторным
клинпко-ферментативным обострением;
характерны тяжелые и злокачественные формы с
летальным исходом;
быстро развивается лейкопения, тромбоцитопения.
гематурия и нередко анемия; тимоловая проба умеренно
повышена;
возможно внрусоноснтельство;
хроннзация гепатита - до 90% с переходом в цирроз
печени или гепатокарциному.

39.

IV ОВГС
инкубационный период - от 15 до 90 дней;
начало болезни острое;
преджелтушный период стертый с незначительно
выраженными симптомами астеновегетативного и
диспептического синдромов, редко -артралгического и
абдоминального синдромов;
желтуха бывает у 40% заболевших детей, кратковременная
(около 2 недель);
желтуха и интоксикация слабо выражены;
чаше протекает в легкой и безжелтушной формах;
тимоловая проба умеренно повышена;
возможно вирусоносительство;
хронизация гепатита - до 50 - 70% с переходом в
гепатокарциному или цирроз печени

40.

Лабораторная диагностика
1. СПЕЦИФИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ
ОВГА:
• антитела класса IgM (анти-HAV IgM) появляются в крови с
первых дней болезни и служат критерием ранней диагностики;
• антитела класса IgG (анти-HAV IgG) свидетельствуют о
завершении болезни и выработке иммунитета;
• PHK-HAV (метод полимерной цепной реакции [ПЦР], метод
молекулярной гибридизации) обнаруживают в конце
инкубационного периода и в преджелтушном периоде.

41. Гепатит А

42.

ОВГВ:
HBsAg появляется в крови через 6 недель после заражения и
исчезает через 3 месяца в периоде реконвалесценшш.
Сохранение его в течение 6 месяцев свидетельствует о
вирусоносительстве или переходе острого гепатита в
хроническую форму;
Aнти-HBs появляются через 3 месяца от начала болезни в
периоде реконвалесценшш и сохраняются длительное время.
Обнаружение анти-HBs свидетельствует о выздоровлении и
формировании иммунитета.
HBeAg коррелирует с продолжающейся репликацией вирусов и
с высокой контапюзностью. Обнаруживают его лишь в течение
нескольких дней, иногда нескольких недель в острой фазе болезни.
HBeAg элиминируется из сыворотки раньше, чем HBsAg.
Персистенция HBeAg в течение более 10 недель указывает на
хронизацию воспалительного процесса.

43.

Анти-НВе
свидетельствуют
об
относительно
низкой
контагиозности больного. Появление в сыворотке крови анти-НВе
предвещает полное выздоровление;
Анти-НВс служат очень чувствительным маркером
начинающегося или только что перенесенного воспаления. Анти-НВс
IgM выявляют в острой стадии болезни. Они сохраняются в крови 6
месяцев и более после перенесенной инфекции. Анти-НВс IgG
появляются позже антн-HBc IgM и сохраняются в течение всей
жизни. Высокий титр анти-НВс IgM свидетельствует об остром
вирусном гепатите, а персистенция анти-НВс IgM в низком титре - о
хроническом течении болезни.
Низкие титры анти-НВс IgG с наличием анти-HBs характеризуют
перенесенный в отдаленном прошлом ОВГВ. Высокие титры антиНВс IgG при отсутствии анти-HBs указывают на персистирование
вирусов.
ДНК-HBV - наиболее чувствительный показатель репликации
вирусов ОВГВ. ДНК-HBV выявляют методом ПЦР в сыворотке
крови.
Длительное обнаружение (более 2 недель от начала болезни)
свидетельствует о хронизации воспалительного процесса.

44. Динамика маркеров ВГВ

Динамика маркеров ВГВ

45.

ОВГС:
Анти-HCV начинают обнаруживать в сыворотке крови
примерно через 4-6 недель после инфицирования,
иногда и через 8 месяцев;
РНК-НСV определяют через 1-2 недели после
заражения методом ПЦР. Ее обнаружение позволяет
уточнить, являются ли анти-HCV свидетельством
активной или перенесенной в прошлом инфекции.

46.

ОВГD
Диагностика основана на нахождении в сыворотке крови методом ИФА антиHDV. анти-HDV IgM и PHK-HDV в ПЦР на фоне маркеров гепатита В
(различных в зависимости от стадии HBV-инфекции).
1.Коинфекция:
анти-HDV IgM в крови и высокий титр анти-НВс IgM.
Эти маркеры появляются в течение первой недели болезни.
Анти-HDV IgM исчезают на 5-6-й неделе, но могут обнаруживаться в сыворотке
крови на протяжении трех месяцев.
Анти-HDV IgG начинают выявляться, когда антиHDV IgM исчезают, что
свидетельствует об избавлении от гепатита D.
Персистенция анти-HDV IgM говорит о хронизации болезни,
2. Суперинфекция
У хронического носителя HBV характерны раннее появление в крови антиHDV IgM. почти одновременно с анти-HDV IgG, и персистенция
обоих классов антител. У этих больных анти-НВс IgM обычно отсутствуют, хотя
могут обнаруживаться в низких титрах;
PHK-HDV определяют в ПЦР в конце инкубационного периода и
на первой неделе болезни. Продолжительное выявление PHK-HDV, как и
анти-HDV IgM, свидетельствует о хронизации процесса.

47.

ОВГЕ:
анти-HEV IgM обнаруживают на первой неделе болезни и
затем на протяжении 1,5 — 6 месяцев;
анти-HEV IgG выявляют через 2 недели от начала
заболевания и они сохраняются в течение нескольких лет
PHK-HEV определяют методом ПЦР в конце
инкубационного периода и в преджелтушном периоде.
Специфическая диагностика других острых вирусных
гепатитов разработана, но не внедрена в лабораторную службу
практического здравоохранения.
Основным маркером при остром BIT является PHK-HFV, при
остром ВГС - PHK-HGV. при остром ВГТТ - ДНК-HTTV и при
остром BESEN -ДНК-HSENV.

48.

2. НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ
играют важную роль при установлении факта поражения печени, опенке
формы тяжести болезни, прогноза течения и исхода заболевания
БИОХИМИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ ТЯЖЕСТИ ОСТРЫХ ВИРУСНЫХ ГЕПАТИТОВ:
l. Билирубин и его фракции
при легкой - не превышает 85 мкмоль/л
при среднетяжелой - в пределах от 85 до 170 мкмоль/л (200
мкмоль/
л)
при тяжелой - выше 170 мкмоль/л
Нарастание свободной
фракции
является
показателем
распространенных некробиотических процессов в паренхиме печени.
Прогностически неблагоприятными критериями в исходе ВГ являются
билирубин-ферментная и билирубин-белковая диссоциация.
2. Показатели белково-синтезируюшей функции печени:
уменьшение
количества протромбина, фибриногена, проконвертина;
снижение сулемовой пробы;
повышение тимоловой пробы.

49.

3. Показатели синдрома цитолиза:
повышение содержания ферментов (аланинаминотрансферазы
и аспаратаминотрансферазы) в сыворотке крови.
4. Ингибиторы протеолиза:
Увеличение уровня α1 -антитрипсина(α1 -АТ)
Уменьшение уровня α2-микроглобулина (α2-МГ)
5.
Показатели синдрома холестаза:
повышение содержания билирубина до 400 мкмоль/л, за счет
связанного билирубина;
увеличение количества альдолазы., щелочной фосфатазы и
холестерина в сыворотке крови.

50.

ГЕМОГРАММА
При легких и среднетяжелых формах:
лейкопения с лимфоциозом,
нормальная пли замедленная СОЭ
При тяжелых и злокачественных формах.
лейкоцитоз с нейтрофилезом
увеличение СОЭ
ОБЩИЙ АНАЛИЗ МОЧИ
повышение уровня уробилина и появление желчных пигментов
(преимущественно прямого билирубина) в конце
преджелтушного периода;
исчезновение уробилина и сохранение желчных пигментов в
желтушном периоде при ахоличном кале;
уменьшение и исчезновение желчных пигментов, появление
уробилина в конце желтушного периода и в постжелтушном
периоде;
ДИНАМИКА СТЕРОБИЛИНА В КАЛЕ:
• исчезает в желтушном периоде при ахоличном стуле;
• снятие холестаза в печени приводит к появлению стеркобилина и
окрашиванию кала.

51.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
1. В преджелтушном периоде дифференциальную диагностику следует
проводить с:
Острыми респираторными вирусными инфекциями;
Пищевой токсиконнфекпией;
Острым аппендицитом.
2. В желтушном периоде - с:
Гемолитической анемией;
Каротиновой желтухой;
Инфекционным мононуклеозом;
Желтушным лептоспирозом;
Токсическим гепатитом;
Аутоиммунным гепатитом;
Опухолями гепатопанкреатодуоденальной зоны;
Кистами холедоха;
Желчекаменной болезнью.

52.

ЛЕЧЕНИЕ
Госпитализация (больных с легкой формой гепатита А можно
оставлять дома при соблюдении санитарно-эпидемиологического режима).
Принцип сдержанности терапии.
Базисная терапия:
1. Рациональный двигательный режим, соответствующий форме тяжести
болезни;
2. Лечебное питание - стол №5а или 5;
3. Медикаментозная терапия в соответствии с формой тяжести болезни.
Лечение легкой формы
1. Полупостельный режим
2. Стол №5а и обильное питье.
Стол №5а заменяют на стол №5 и отменяют обильное питье после
появления светлой мочи у больного.
3.Из медикаментозных препаратов используют желчегонные
средства (холекинетики) после появления окрашенного стула и
холеспазмолитики, поливитамины.

53.

Лечение среднетяжелой формы
Больным дополнительно при умеренно выраженных симптомах
интоксикации и их нарастании назначают дезинтоксикационную инфузионную
терапию в течение 2-4 дней
Лечение тяжелой формы
1. Постельный режим
2. Стол №5а обильное питье
3. Дезитоксикационная инфузионная терапия
4. Ингибиторы протеаз
5. Гормоны
6. Антибиотики
7. Гепатопротекторы ( в период реконвалесценции)
8. Десенсибилизирующие препараты
9. Симптоматическая терапия
a. Спазмолитики (но-шпа, эуфиллин)
b. Производные урсодезоксихолевой кислоты
c. Ферменты(панкреатин, креон, ликреаза, мезим форте, панцитрат,
фестал, энзистал, панзинорм, юниэнзайм, зимоплекс,
панкреофлат, абомин и др.)
У больных с гепатитами В, С и D не исключается применение
интерферонов и противовирусных препаратов.

54.

ОСЛОЖНЕНИЯ:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Острая печеночная недостаточность при гепатитах В, С и D;
Геморрагический и отечно-асцитический синдромы при гепатитах В, С и
D;
Ассоциированная инфекция при гепатитах В, С и D;
Манифестация поражения желчевыводящих путей;
Переход в хроническую форму (гепатиты В. С. D, F, G и TTV);
Формирование бессимптомного вирусоносительства.
Исходы:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
Выздоровление полное
С остаточными явлениями (постгепатитный синдром, дискинезия
желчных путей, гепатофиброз) при гепатитах В, С и D;
Летальный исход при гепатитах В, С и D;
Хронизация при гепатитах В, С и D;
Цирроз печени при гепатитах В, С и D;
Первичный рак печени при гепатитах В, С и D;
Бессимптомное носительство вируса при гепатитах В, С и D;

55. КРИТЕРИИ ВЫПИСКИ ОВГ

1. Отсутствие жалоб, желтухи;
2. Уменьшение печени до нормальных размеров или четкая
тенденция к ее уменьшению;
3. Отсутствие желчных пигментов в моче;
4. Нормализация уровня билирубина в крови;
5. Повышение активности АЛАТ (не более чем в 2–3 раза)
6. При увеличении печени на 1–2 см. (с тенденцией к
нормализации).
Переболевшие ОГВ возвращаются к производственной деятельности и учебе
не ранее чем через месяц после выписки при условии нормализации
лабораторных показателей. При этом сроки освобождения от тяжелой
физической работы и спортивных занятий должны составлять 6 - 12
месяцев.

56.

ДИСПАНСЕРИЗАЦИЯ
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Длительность 6 мес.
Клинический осмотр, биохимические, иммунологические и
вирусологические тесты проводят через 1, 3, 6 месяцев после выписки из
стационара. При сохранении клинико-лабораторных признаков заболевания
наблюдение пациентов должно быть продолжено.
При отсутствии жалоб и объективных отклонений реконвалесцента
снимают с диспансерного учета, а при их наличии продолжают обследовать
1 раз в месяц до полного выздоровления.
В случае обострения заболевания или подозрения на формирование
хронического гепатита необходима госпитализация.
Снятие с учета после ОВГВ, проводится при отсутствии хронического
гепатита и 2-кратном отрицательном результате исследований на HBsантиген.
"Носители" HBsAg находятся на диспансерном наблюдении до получения
отрицательных результатов исследований на HBsAg и обнаружения антиHBs. Объем обследований определяется врачом-инфекционистом
(участковым врачом) в зависимости от выявленных маркеров, но не реже
одного раза в 6 месяцев.

57.

ПРОФИЛАКТИКА
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Неспецифическая:
Контроль за водоснабжением;
Контроль за санитарным состоянием и содержанием
пищевых объектов;
Санитарная очистка населенных мест;
Соблюдение санэпидрежима в лечебнопрофилактических учреждениях;
Профилактика парентерального заражения;
Ранняя диагностика всех случаев заболевания и
своевременная изоляция больных.

58.

Мероприятия в эпидемических очагах ГА
1.
2.
3.
4.
Всех лиц, проживающих в границах очага, подвергают осмотру в день
регистрации больного и медицинскому наблюдению в течение 35 дней
со дня разобщения с источником.
Лица, подозреваемые как источник инфекции, подвергаются клинико
лабораторному обследованию, включая определение маркеров ГА
(анти-ВГА IgM в крови, антиген вируса ГА в фекалиях однократно или
повторно с интервалом 15- 20 дней) . Определяют активность
аминотрансфераз в крови. Контактных (студенты, рабочие и др.)
осматривают еженедельно.
О взрослых лицах, общавшихся с больным ГА по месту жительства,
занятых приготовлением пищи и реализацией пищевых продуктов
(организации общественного питания и т.п.), уходом за больными в
ЛПУ, воспитанием и обслуживанием детей, обслуживанием взрослого
населения (проводники, стюардессы и т.п.) сообщается руководителям
этих учреждений, в соответствующие здравпункты (медико
санитарные части) и центры госсанэпиднадзора.
Руководители этих учреждений обеспечивают контроль за
соблюдением контактными правил личной и общественной гигиены,
обеспечивают медицинское наблюдение и отстраняют их от работы
при появлении первых признаков заболевания.

59.

Мероприятия в эпидемических очагах ГВ
1) Больные с установленным диагнозом ОГВ, микст-гепатитами, а также
больные ХГВ в период обострения подлежат госпитализации в
инфекционные отделения.
2) При выявлении инфицированных ВГВ в ЛПУ больной направляется
медицинским работником в течение 3-х дней к врачу-инфекционисту
по месту жительства для уточнения диагноза, решения вопроса о
госпитализации и постановки на диспансерный учет.
3) При выявлении инфицированных ВГВ больных, находящихся на
стационарном лечении, необходимо обеспечить проведение им
консультации врача-инфекциониста для постановки диагноза,
решения вопроса о переводе в инфекционный стационар или
назначения необходимой терапии.
4) Все переболевшие острыми формами ГВ и больные хроническими
вирусными гепатитами подлежат обязательному диспансерному
наблюдению в ЛПУ по месту жительства или в территориальном
гепатологическом центре. Первый контрольный осмотр проводят не
позднее чем через месяц после выписки из стационара. В случае, если
больной
был
выписан
со
значительным
повышением
аминотрансфераз, осмотр проводят через 10 - 14 дней после выписки.

60. Активная специфическая профилактика ВГА

Проводится вакцинами: «Хаврикс-А»
(Havrix-A) фирмы SmithKline
Beecham, «Аваксим» (Avaxim)
фирмы Pasteur Merieux Connaught и
отечественной культуральной
инактивированной вакциной.
Вводятся внутримышечно:
отечественная — трехкратно (с
интервалом в 1 мес.), зарубежные —
двукратно (с интервалом в 6–12 мес.).
Поствакцинальный иммунитет
сохраняется на протяжении 10 лет.
В календарь прививок не входит

61. Пассивная специфическая профилактика ВГА

1. Целесообразна у лиц, направляющихся в
эндемичные регионы на короткий срок, контактным в очаге,
ранее не болевшим ВГА
2. Применяется нормальный донорский иммуноглобулин
человека.
3. Обеспечивает невосприимчивость к возбудителю на период
до 4 мес.

62.

Вакцинопрофилактика гепатита А показана прежде всего:
Детям, проживающим на территориях с высоким уровнем
заболеваемости этой инфекцией, (возрастные группы
определяются данными эпиданализа),
Медицинским работникам, воспитателям и персоналу детских
дошкольных учреждений,
Работникам сферы обслуживания населения и, прежде всего,
занятым в организациях общественного питания, водопроводных
и канализационных сооружениях
Лицам, выезжающим в гиперэндемичные по гепатиту А
регионы и страны (туристы, лица, работающие по контракту,
военнослужащие)
Контактным лицам в очагах по эпидпоказаниям.

63.

Вакцинопрофилактика гепатита В
Вакцину против гепатита В можно сочетать со всеми вакцинами
Национального календаря прививок.
Вакцинации проводят с согласия граждан, родителей или иных законных
представителей несовершеннолетних и граждан, признанных недееспособными в
порядке, установленном законодательством РФ, следующим контингентам:
1. Детям первого года жизни. В первую очередь новорожденным, родившимся у
матерей - носителей вируса или больных ГВ в III триместре беременности.
2. Детям, в семьях которых есть носитель вируса или больной хроническим
вирусным гепатитом.
3. Детям, находящимся в домах ребенка и интернатах.
4. Детям, регулярно получающим кровь и ее препараты, а также находящимся на
хроническом гемодиализе.
5. Подросткам в возрасте 12-14 лет.
6. Больным, получающим повторные гемотрансфузии или находящимся на
хроническом гемодиализе.
7. Членам семей в окружении больных хроническим ГВ и носителей вируса.
8. Больным наркоманией, употребляющим наркотики инъекционным путем.
9. Лицам, у которых произошел контакт с материалом, инфицированным вирусом
ГВ (применение специфического иммуноглобулина совместно с введением
вакцин повышает протективный эффект).

64.

В соответствии с перечнем работ, утвержденным
постановлением Правительства Российской Федерации от
15.07.99 N 825, выполнение которых связано с высоким
риском заболевания инфекционными болезнями,
обязательной вакцинации подлежат:
1. Медицинские работники, в первую очередь те, кто имеет
контакт с кровью больных.
2. Лица, занятые в производстве иммунобиологических
препаратов из донорской и плацентарной крови.
3. Студенты медицинских институтов и учащиеся средних
медицинских учебных заведений (в первую очередь
выпускники).
4. Вакцинация против гепатита В рекомендуется всем
гражданам, не имеющим медицинских противопоказаний к
проведению прививки.