Similar presentations:
Лучевая болезнь
1. На рассвете того дня в двухстах милях от испытательного полигона слепая девушка в Альбукерке увидела свет и спросила: ЧТО ЭТО БЫЛО? Бор зна
На рассвете того дня в двухстах милях отиспытательного полигона слепая девушка
в Альбукерке увидела свет и спросила:
ЧТО ЭТО БЫЛО?
Бор знал, что это было. Он был слишком
мудр и потому безутешен…
Мы сделали работу за
дьявола…
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
20.
Regions of ResponsibilityMain Control Centers
Subcenters of Control
Western USSR
Moscow
Moscow
Leningrad
Murmansk
Minsk
Gorki
Kuibishev
Caucasus-Ukraine
Kiev
Kiev
Kharkov
Odessa
Sevastopol
Rostov
Novorossisk
Batumi
Baku
Ural-West Siberia-Turkestan
Omsk
Omsk
Sverdlovsk
Chelyabinsk
Novo Sibirsk
Tashkent
East Siberia-Transbaikal-Maritime
Khabarovsk
Khabarovsk
Irkutsk
Vladivostok
21.
22. Расчеты ожидаемых последствий взрыва
Людские потери от ядерного взрыва впорту Нью-Йорка (к счастью, виртуального) выполненные американскими исследователями для заряда мощностью 12,5 кг
могут составить:
23.
24. Возможные последствия
От повреждающих эффектов около 52.000человек погибнут немедленно.
Воздействие радиации приведет к развитию
44.000 случаев ОЛБ, из которых не менее 10.000
будут фатальными.
До полумиллиона дополнительных случаев
лучевой болезни разовьется у тех, кто попадет в
зону радиоактивного следа, что приведет еще к
нескольким десяткам тысяч смертей.
25.
Патологическое состояние, возникающеев организме человека после воздействия
ионизирующей радиации в дозе превышающей 1 Гр в течение нескольких суток.
Основными клиническими синдромами
данной нозологической формы являются:
костномозговой - 1 – 10 Гр
кишечный
- 10 – 40 Гр
церебральный
- 40 – 80 Гр
26.
27.
28.
29. Периферическое звено эритрона
Эритроцитпредставляет собой
двояковыгнутые
диски до 8 мкм в
диаметре. Одна
популяция их
живет до 120 суток.
30. Периферическое звено мегакариоцитопоэза
Период созреваниятромбоцитов около
8 сут, а
продолжительность
пребывания в
кровотоке до 9 сут.
31. Периферическое звено гранулоцитопоэза
Сегментоядерные нейтрофил, эозинофил ибазофил
32.
Сегментоядерные гранулоциты (9 - 15мкм), в обычных условиях составляют
большую часть лейкоцитов. В норме
красный костный мозг производит большой
запас клеток: 10-ти кратный ( по
отношению к периферической крови)
костномозговой резерв и значимый
сосудистый резерв, так называемый
краевой пул. Время циркуляции
нейтрофилов - 10-24 часа.
33. Пулы кроветворной системы
Стволовые полипотентные клетки, длякоторых Д (выживает 37% клеток)
составляет 1,6 - 1,7 Гр
Делящиеся и созревающие (миело-, эритро, и мегакариобласты), для которых Д
составляет 3 - 4,5 Гр.
34. Кишечная форма ОЛБ
Для слизистой тонкой кишки Д составляетоколо 1 Гр, а для толстой кишки - 2,7 Гр
Стволовые клетки находятся на дне крипт,
из них формируется пролиферативносозревающий пул с Д около 3,8 Гр.
Время развития кишечного синдрома
обусловлено сроками естественной убыли
клеток на фоне опустошения крипт.
35. В становлении и развитии кишечной и костномозговой форм заболевания, когда повреждающее действие ионизирующего излучения развивается во
В становлении и развитии кишечной икостномозговой форм заболевания, когда
повреждающее действие ионизирующего
излучения развивается во времени в связи с
воздействием на самые радиочувствительные
клеточные популяции (красный костный
мозг, эпителиальная выстилка кишечника),
выделяют следующие фазы:
36. В течении ОЛБ выделяют несколько периодов или фаз:
Начальный период или период первичнойреакции
Скрытый период (латентный период) или
фаза мнимого благополучия
Период разгара
Период восстановления
37.
Характеристика(период или фаза)
Начало от
момента
воздействия
Длительность
течения
Первичная общая
реакция
0,5 – 4 часа
2 - 3 дня
Скрытый, латентный
период
3-й день
3 – 7 и более
дней
Период разгара
7 - 12-й день
3 – 4 недели
Фаза восстановления
4 – 6 неделя
1 – 3 месяца
Последствия ОЛБ
1,5 – 2 месяца
годы
38. Синдром первичной реакции на облучение (ПРО) характеризуется:
Диспептическими проявлениями:анорексия, тошнота, рвота, понос.
Нейромоторными проявлениями: апатия,
слабость, быстрая утомляемость.
Нейрососудистыми проявлениями:
гипотензия, гипертермия, потливость,
головная боль.
Местными реакциями кожи и слизистых.
39.
0001.tif0001.tif
0001.tif
40. Наиболее прогностически значимыми являются
Время наступления и выраженностьдиспептического синдрома (рвота);
Степень снижения АД;
Глубина лимфопении через сутки после
облучения.
Весь симптомокомплекс ПРО наблюдается
в случаях, когда дозовые нагрузки
приближаются к 5 Гр.
41. Патогенез синдрома первичной реакции
Раздражение хеморецепторной триггернойзоны биологически активными веществами
Раздражение рвотного центра за счет
патологической афферентной импульсации
с интероцепторов ЖКТ
Расстройство центральной катехоламинергической регуляции корковых и
подкорково-стволовых функций ЦНС в
связи с общей интоксикацией.
42. Формы лучевой болезни
Лучевая болезнь подразделяется на оструюи хроническую формы в зависимости от
временного распределения и абсолютной
величины лучевой нагрузки, которые
определяют динамику развивающейся
патологии.
Своеобразие патогенеза острой и
хронической лучевой болезни исключает
переход одной формы в другую.
43. Скрытый или латентный период ОЛБ
Снижение уровня патологической импульсациив нервную систему, элиминация токсических
продуктов, а также высокие компенсаторные
возможности ЦНС обеспечивают восстановление
ее функций.
Клинические проявления, связанные с прогрессирующими изменениями красного костного
мозга компенсированы за счет сохранившихся
резервов, главным образом гранулоцитов.
44. На фоне жалоб астенического круга продолжается постепенное опустошение красного костного мозга. К концу латентного периода прогрессивно
На фоне жалоб астенического круга продолжаетсяпостепенное опустошение красного костного мозга.
К концу латентного периода прогрессивно
снижается число гранулоцитов и тромбоцитов,
отмечается лучевая эпиляция.
Продолжительность латентного периода зависит от
степени тяжести лучевого поражения: чем выше
доза, тем он короче.
При высоких дозах и крайне тяжелом течении ОЛБ
начальный период может непосредственно перейти
в период разгара заболевания.
45. Период разгара заболевания
Наступление этого периода совпадает с критическим снижением числа функциональных клеток:гранулоцитов ниже 1,0 109/л тромбоцитов ниже
30 10 9/л.
Клинически период разгара характеризуется
развитием инфекционного и геморрагического
синдромов, обусловленных агранулоцитарным
иммунодефицитом и тромбоцитарной
недостаточностью гемостаза.
46.
47.
0001.tif48. День 500 нейтрофилов
49. Инфекционный синдром
Манифестирует повышением температурытела, общей слабостью, ознобами.
К наиболее частым осложнениям ОЛБ
относятся: язвенно-некротический
тонзиллит, бронхит, очаговая пневмония,
язвенно-некротическое поражение кожи и
слизистых оболочек.
50. Геморрагический синдром
Проявляется кровоточивостью десен, носовыми, желудочно-кишечными, маточнымииз почечных лоханок кровотечениями.
Геморрагиями в кожу, клетчатку, в
паренхиму внутренних органов.
При аутопсии более всего геморрагий
обнаруживают по ходу венечных сосудов,
под эндокард, в слизистых оболочках ЖКТ.
51. Некротическая энтеропатия
Проявляется болями и вздутием живота,частым жидким стулом, лихорадкой, риском развития непроходимости и прободения кишки.
В генезе ее качественные изменения микробной флоры в пользу гемолитических,
протеолитических штаммов на фоне нарушения барьерной функции кишки и резкого
снижения числа фагоцитирующих лейкоцитов.
52. Паренхиматозно-оболочечный синдром
Характеризуется нарушениями черепнойиннервации и расстройствами вегетативной
регуляции.
В тяжелых случаях возможно развитие
энцефалопатии, в течении которой выделяют несколько форм: ликвородинамический
тип, гипертензионный тип,
эпилептиформный тип, психотический тип.
53. Синдром общей интоксикации
Обусловлен поступлением в кровьразличных продуктов клеточного распада:
продуктами ПОЛ, аномальными
метаболитами, эндотоксинами кишечной
микрофлоры.
Особенно важную роль играет
липополисахаридный компонент мембран
грам-отрицательных клеток.
54.
55.
56.
57.
58.
59.
60.
61.
62. Период восстановления
Улучшение общего состояния, повышенияаппетита, нормализация температуры тела,
функции ЖКТ.
Признаки регенерации гемопоэза:
ретикулоциты, юные клетки миелоидного
ростка, повышение числа тромбоцитов.
Может прогрессировать лишь анемия (в
тяжелых случаях до нескольких месяцев).
63. Отдаленные последствия
Патологические явления, которые в силудлительного скрытого периода развития, ранее
не проявлялись.
Склеротические изменения, катаракты,
дистрофические процессы, новообразования
(гемобластозы).
Генетические последствия из-за мутагенного
действия радиации на герминативные клетки.
64. Лечение ОЛБ
Комплексное лечение ОЛБ включает:купирование функциональных
расстройств, возникающих в период ПРО;
проведение детоксикационной терапии,
нормализацию водно-электролитного;
обмена и кислотно-щелочного состояния;
профилактику и лечение инфекционных
осложнений и геморрагического синдрома;
восстановление кроветворения.
65. Период первичной реакции
Для купирования тошноты и рвоты: холинолитики, метоклопрамид, нейролептики,трописетрон;
При развивающейся дегидратации: плазмозамещающие растворы;
Для стабилизации гемодинамики: адреномиметики, аналептические средства;
Показано проведение плазмафереза (замещение 50% плазмы) и гемосорбции.
66. Лечение некротической энтеропатии
Полное голодание;полоскание полости рта;
деконтаминация кишечника с эмпирическим применением комбинации антибиотиков при первом появлении лихорадки;
противогрибковая терапия, если лихорадка
персистирует более 48 часов;
введение колониестимулирущих факторов
(молграстим, филграстим).
67. Схема лечения фебрильной нейтропении
Умереннаягранулоцитопения
– Цефтазидим
– Цефепим
– Имепенем
– Меропенем
– Пиперациллин
Тяжелая
гранулоцитопения
– Антисинегнойный
беталактам +
аминогликозид
68. Схема лечения фебрильной нейтропении
Вторая линия терапии – добавлениеванкомицина.
Третья линия терапии – добавление
амфотерицина В.
Четвертая линия терапии – добавление
противовирусных препаратов.
69. Лечение в период восстановления
Щадящая диета с исключением консервантов и богатых клетчаткой продуктов.В качестве симптоматической терапии
используются средства, нацеленные на
нормализацию функций ЦНС и сердечнососудистой системы: пирацетам, аминалон,
пикамилон, рибоксин, милдронат, витамины, бетаадреноблокаторы, блокаторы
кальциевых каналов и т. д.
70. В течении типичной формы ОЛБ принято выделять четыре степени тяжести, соответствующие следующему примерному диапазону доз облучения:
Легкая степеньСредней тяжести
Тяжелая
Крайне тяжелая
– от 1 до 2 Гр
– от 2 до 4 Гр
– от 4 до 6 Гр
– более 6 Гр.
71. Танатогенез ОЛБ
В сроки от 11 до 30 суток тяжелая интоксикация ,обусловленная поражением кожных покровов
(бета-ожоги), и тяжелой ОЛБ.
Позже 3-х недель значительна роль
инфекционных осложнений, ведущая роль
принадлежит грибковой и вирусной флоре.
В поздние сроки (единичные наблюдения) –
присоединение инфекции и глубокое нарушение
обмена веществ.