Жирорастворимые витамины. Лекция №20

1. Лекция № 20

2. Витамин А

β-каротин
(предшественник)
Продукты растительного происхождения (овощи, плоды, ягоды,
особенно морковь, лук(перо), петрушка, щавель, шиповник)
1. Ретинол
в кишечнике,
печени
Продукты животного происхождения (молочные продукты,
желток яйца, печень)
CH2OH

3. Витамин А

О
2. Ретиналь
С
3. Ретиноевая кислота
Н
О
С
ОН
Витамин А представляет собой
циклический непредельный спирт,
который окисляясь в организме образует
витамин А - альдегид и ретиноевую
кислоту.

4. Обеспечение витамином А

Вводится как в виде предшественника
(каротины) так и в виде витамина А.
Источниками каротинов являются
1. растительные продукты:
- овощи (особенно морковь, лук (перо), петрушка, щавель, укроп);
- фрукты, плоды (особенно абрикосы, шиповник, клюква, клубника);
2. продукты животного происхождения:
- печень,
- молоко, молочные продукты,
- яичный желток
Каротины превращаются в витамин в клетках кишечника (энтероциты),
меньше в печени (гепатоциты).

5. Транспортные формы

в крови:
1. Ретинолсвязывающий
белок (фракция
преальбуминов)
2. Альбумины

6. Действие ретиноидов на организм

Эфиры
ретинола
Каротиноиды
Ретинол
Ретиналь
Синтез гликопротеидов
мембран
Влияние на Стимуляция
репродукцию роста
Ретиноевая
кислота
Дифференцировка и
регенерация
эпителиальной
ткани
Участие в
акте зрения

7.

Этапы зрительного цикла
Родопсин
(опсин-11-цисретиналь)
ОПСИН
Энергия света
2
1
3
Цис-ретиналь
Транс-ретиналь-опсин
Ретинальизомераза
5
3
4
Транс-ретиналь
NADH + H+
Транс-ретинол
NAD+
Нервный
импульс
Опсин

8. Этапы зрительного цикла

Гиповитаминоз А
Особенно у младенцев (нет запасов, расстройства
пищеварения):
• глаза (конъюнктивит, размягчение роговицы, потеря
зрения;
• склонность к инфекциям (особенно дыхательных путей);
• задержка роста и психомоторных возможностей.
У взрослых:
• глаза (расстройство сумеречного зрения, конъюнктивиты,
патология роговицы);
• склонность к инфекциям всех органов, выстланных
эпителием.
• кожа (диффузная сухость и шероховатость, папулезная
сыпь;
• снижение ороговения эпителия, деятельности потовых и
сальных желез);

9. Гиповитаминоз А

Гипервитаминоз А (чаще в первые 1-4 года жизни)
Развивается быстро, либо при употреблении продуктов
содержащих витамин А (рыбий жир, печень), либо, чаще
всего, от избыточного потребления препаратов витамина А
(острое
или
хроническое
отравление,
высокая
чувствительность к препарату).
Общие явления (раздражение, бессонница, головные
боли, апатия, повышение температуры и др.);
• изменения со стороны кожи (растрескивание, покраснение,
изъязвления) и волос (сухость, истончение, выпадение и
др.);
• изменения со стороны костной системы (боли в суставах,
нарушение походки, припухлость мягких тканей);
• гепато- и спленомегалия.

10. Гипервитаминоз А (чаще в первые 1-4 года жизни)

Врожденные нарушения обмена витаминa
Название
болезни
Причина нарушения
Признаки нарушения
Лечение
Гиперкаротемия
Дефект фермента слизистой
кишечника
Признаки гиповитаминоза
А (особенно со стороны
кожи).
Витаминотерапия
β-каротин
каротиндиоксигеназа
Ретинол, ретиналь
Биохимия: в крови повышено
содержание
βкаротидов
и
снижено
содержание витамина А

11.

Витамин
• группа природных
соединений
производных токола.
Важнейшими
соединениями
являются
• токоферолы
• токотриенолы.

12. Витамин 

Группа витамина Е
• Содержание:
растительные масла,
хлеб, картофель,
бобы, молочные
продукты, миндаль,
курага, авокадо,
оливки, жирные
сорта морской рыбы.

13.

Транспорт витамина Е
• Витамин Е всасывается в кишечник и поступает в кровоток
через лимфатическую систему. Он абсорбируется вместе с
липидами, попадает в хиломикроны и с их помощью
транспортируется в печень. Этот процесс аналогичен для
всех форм витамина Е. Только после прохождения через
печень α-токоферол появляется в плазме. Большая часть
употребляемого β-, γ- и δ-токоферола секретируется в желчи
или не всасывается, и выводится из организма. Причиной
этому является наличие в печени специального вещества –
белка, транспортирующего исключительно α-токоферол,
ТТРА.
• Транспортные формы в крови:
1. ЛНП
2. альбумины.

14.

Участие в метаболизме
• Антиоксидантное действие, в том числе
защита полиненасыщенных жирных
кислот от окисления (простагландины);
• Участие в процессах тканевого дыхания.
Гиповитаминоз: гемолитическая анемия,
особенно у детей;
Гипервитаминоз: у маленьких детей
дегидратация.

15.

Группа витамина D (кальциферолы)
D2 - эргокальциферол D3 -холекальциферол
_____________________________________________
Обеспечение
Синтезируется в клетках кожи в достаточном количестве
из холестерола под воздействием ультрафиолетовых
лучей.
Источникам также являются продукты животного
происхождения:
- печень;
- рыбий жир;
- молоко, молочные продукты;
- яичный желток.

16. Группа витамина D (кальциферолы) D2 - эргокальциферол D3 -холекальциферол

Обмен витамина D
(D2 – эрго -; D3 – холекальциферол)
Пища (молочные
продукты, печень)
In vivo
Кожа
Холестерол
D2(3)
Кишечник
Кровь
Ультрафиолетовое
облучение
В составе смешанных
мицелл
D2(3)
Транскальциферрин

17. Обмен витамина D (D2 – эрго -; D3 – холекальциферол)

Обмен витамина D
D2(3)
Гидроксилирование в
25 положении
25-окси
D2(3)
Печень
Кровь
25-окси
D2(3)
Транскальциферрин

18. Обмен витамина D

Почки
Гидроксилирование
в 1 положении
Гидроксилирование
в 24 положении
24,25-диокси
D2(3)
25-окси
D2(3)
1,25-диокси
D2(3)
Клетки-мишени
1.Усиление реабсорбции кальция
в почках (активация синтеза
щелочной фосфатазы и Са2+зависимой АТФ-азы)
2.Усиление всасывания из
кишечника кальция путем
активации синтеза
кальцийсвязывающих белков.
1.Деминерализация костей
2.Усиление реабсорбции кальция в
почках (активация синтеза
щелочной фосфатазы и Са2+зависимой АТФ-азы)
3.Усиление всасывания из
кишечника кальция путем
активации синтеза
кальцийсвязывающих белков.

19. Обмен витамина D

Гиповитаминоз D
Развивается у грудных детей (нет воздействия солнечных
лучей и большая потребность).
Рахит – следствие временного несоответствия в
потребности кальция и фосфора и недостаточной
эффективностью, разбалансированностью регулирующих
систем (D, паратгормон, тиреокальцитонин).
Поражение костно-мышечной системы:
- размягчение костей, замедление заращения родничков;
- нарушения формирования челюстно-лицевого скелета;
- искривление нижних, верхних конечностей,
позвоночника;
- дряблость мышц, гиподинамия.

20.

Гипервитаминоз D
Развивается быстро, либо при употреблении продуктов
содержащих витамин (рыбий жир, печень), либо, чаще
всего, от избыточного потреблении препаратов витамина
(острое
или
хроническое
отравление,
высокая
индивидуальная чувствительность к препарату).
При этом развивается дисбаланс регуляторных
механизмов (D, паратгормон, тиреокальцитонин), как
следствие
вымывание
кальция
из
костей
(гиперкальцемия), отложение кальция (кальциноз) в
аорте, крупных артериальных сосудах, паренхиматозных
органах, инволюция тимуса.
Гипервитаминоз стоит по частоте на первом месте,
тяжелейшие осложнения, часто летальный исход.

21.

Врожденные нарушения обмена
витамина D
Название
болезни
Причина
нарушения
Врожденный
псевдодефицитный витамин
D-зависимый
рахит
Дефект фермента
гидроксилирован
ия в почках
25-окси D2 (D3)
1,25-диокси D2 (D3)
Признаки
нарушения
Лечение
Признаки
Гипервитаминоте
рахита, но не
-рапия
корригируется
лечебными
дозами витамина
D
Биохимия:
гипокальцемия

22. Врожденные нарушения обмена витамина D

Название
болезни
Причина
нарушения
Семейный
гипофосфатемический
витамин-Dрезистентный
рахит
Генетически
дефектные
структуры
транспортных
белков в тонком
кишечнике и
почечных
канальцах
Признаки
нарушения
Лечение
Признаки рахита на Фосфаты и
1-2 году жизни не
соли кальция.
корригируется
лечебными дозами
витамина D.
У взрослых: низкий
рост (150-160 см),
деформация
костного скелета.
Биохимия:
гипофосфатемия.

23. Врожденные нарушения обмена витамина D

Общая характеристика витамина К
(Нафтохинона, филлохинона,
менаквинона, менатетренона)
• Впервые было высказано предположение о наличии
фактора, влияющего на свертываемость крови, в 1929 г.
Датский биохимик Хенрик Дам (Henrik Dam) выделил
жирорастворимый витамин, который в 1935 г. назвали
витамином К (koagulations vitamin) из-за его роли в
свертываемости крови. За эту работу ему в 1943 г. была
присуждена Нобелевская премия. Можно сказать, что
витамин К – противогеморрагический витамин, или
коагуляционный.
• Под общим названием витамин К объединяется большая
группа близких по своему химическому составу и действию
на организм веществ (от витамина К1 до К7). В природе
найдены только два витамина группы К: K1 и K2. Кроме
природных витаминов К, в настоящее время известен ряд
производных нафтохинона, обладающих
антигеморрагическим действием, которые получены
синтетическим путем (калоризатор).

24. Общая характеристика витамина К (Нафтохинона, филлохинона, менаквинона, менатетренона)

Основная функция витамина К в организме –
обеспечение нормального свёртывания крови.
Витамин К :
• повышает прочность стенок сосудов. Это особенно
важно для тех, кто активно занимается
физкультурой и спортом – витамин К снижает риск
кровопотерь при травмах, а также усиливает
сокращения мышц.
• входит в состав клеточных мембран,
• участвует в образовании основных источников
энергии в нашем организме,
• нормализует двигательную функцию желудочнокишечного тракта и работу мышц,
• помогает избежать образования камней в почках.
• назначают беременным в целях профилактики – для
предотвращения гибели плода от кровотечения.

25. Основная функция витамина К в организме – обеспечение нормального свёртывания крови.

26.

Участие витамина К в метаболизме
1.Свертывание крови
COO-
γ-Карбоксилглутамат
COO-
-OOC
CO2
H N+
COO-
-OOC COO-
H3N+
3
К
II, VII, IX, X
II – протромбин
VII – проконвертин
IX – Кристмаса
X - Стюарта
Предшественник
Активная
форма
Кровь

27. Участие витамина К в метаболизме

Фосфолипидная мембрана тромбоцитов
Са++
-OOC
Са++
COO- -OOC COO-
H3N+
II, VII, IX, X
Зрелые тромбоциты

28.

Биохимические функции
• В настоящее время изучена роль витамина К в
стимулировании превращения протеинсвязанного глутамата
в γ-карбоксиглутамата (Gla), который содержится в костях,
почках, плаценте, поджелудочной железе, селезенке и легких.
Gla-содержащий белок в костях называется остеокальцином
или костным Gla-протеином. Он является одним из
важнейших неколлагеновых белков в экстрацеллюлярном
матриксе костей. Было показано, что он усиливает синтез
альбумина (основного транспортного белка крови) и, что
совершенно неожиданно и очень важно, ферментов
пищеварения - пепсина, трипсина, липазы, амилазы и
других, то есть он обладает и анаболическим действием способен оживлять, активировать процессы синтеза в
организме.

29. Биохимические функции

Участие витамина К в метаболизме
• Витамин К участвует в переносе электронов
при биологическом окислении в клетках
микроорганизмов ( Витамин К –
предшественник КоQ) и при осуществлении
процессов фотосинтеза в растениях.
• Входит в состав липидной фракции
клеточных мембран (регуляция функции
мембран белков).

30. Биохимические функции

• Поскольку витамин К не растворим в воде, на его основе
синтезированы десятки растворимых в воде
производных, одно из которых нашло применение в
медицинской практике - это синтезированная А.В.
Палладиным натриевая соль бисульфитного
производного витамина К3 - викасол. Это белый
кристаллический порошок без запаха, легко растворим в
воде, нерастворим в спиртах. Викасол является
специфическим лечебным средством при
кровоточивости, связанной с пониженным содержание
протромбина в крови. Действие викасол проявляет через
12-18 часов после введения в организм.

31.

Гиповитаминоз витамина К в организме
Дефицит витамина – явление
редкое, за исключением тех
случаев, когда питание резко
ограничено или когда
взаимодействия с
лекарствами влияют на
усвояемость витамина
(calorizator). Даже без
пищевых источников
нормально
функционирующая
популяция бактерий
кишечника может привести
достаточно витамина К.
Геморрагические
явления:
- кровоточивость десен,
синяки
при
ушибах,
щипках,
ударах
незначительных;
- кровотечения внешние
(носовые, раны, ушные);
- геморрагический диатез;
кровотечения
внутренние.

32. Биохимические функции

Гипервитаминоз витамина К в организме
Случаев гипервитаминоза (избытка) К не
отмечено, так как сам по себе он не
является токсичным. Однако применяя
препараты витамина К необходимо
помнить о его способности повышать
свертываемость крови, что недопустимо
при некоторых состояниях.