Сестринская помощь при хроническом гепатите. Лекция 57

1. Новоуральский филиал Государственного бюджетного профессионального образовательного учреждения «Свердловский областной

медицинский колледж»
специальность 34.02.01 Сестринское дело
Дисциплина ПМ.02 МДК.02.01
Сестринская помощь пациентам
терапевтического профиля
Лекция 57. Сестринская помощь при
хроническом гепатите

2. ГЕПАТИТ

Гепатит – воспалительные заболевания печени,
проявляющиеся
воспалительно-клеточной
инфильтрацией стромы, дистрофией, некрозом
гепатоцитов.
Этиологические факторы:
инфекция гепатотропными вирусами;
экспозиция
ксенобиотиков
(в
том
числе
медикаментами);
аутоиммунные реакции;
сепсис (дисфункция печени у пациентов в
госпитальных условиях).

3. ГЕПАТИТ

Воспаление
печени
это
результат
воздействия
провоспалительных цитокинов на гепатоциты:
нарушается
механизм образования желчи в клетке,
развивается холестаз и гипербилирубинемия;
гепатоцит синтезирует белки острой фазы;
снижается рН артериальной крови, так как печень из
органа, удаляющего органические анионы, превращается в
основной источник кислых валентностей;
формируется гепатомегалия, так как примерно на 20%
увеличивается объем гепатоцитов;
происходит индукция гепатоцеллюлярного апаптоза;
развиваются
ишемические
некрозы
гепатоцитов,
вследствие окклюзии микроциркуляторного ложа из-за
появления «сладжа» тромбоцитов в синусоидах и венулах.

4. ХРОНИЧЕСКИЙ ГЕПАТИТ

- это полиэтиологическое хроническое поражение печени
воспалительно-дистрофического
характера
с
умеренно
выраженным фиброзом и преимущественно сохранённой
дольковой структурой печени, но с нарушением функций печени.
Хронический гепатит - наиболее частое хроническое заболевание
печени, продолжающееся не менее полугода.
По данным ВОЗ и официальной статистики, в мире зафиксировано
400
млн. больных хроническим гепатитом В (ежегодно
регистрируется примерно 50 млн.)
370 млн. пациентов с хроническим гепатитом С (ежегодно от 100
до 200 млн.).
Все хронические гепатиты занимают примерно 70 % в общей
структуре патологических процессов печени.
Болезнь возникает с частотой 50 – 60 случаев на 100 000
населения, в большей степени у мужчин.
Известно 10 вирусов, которые вызывают гепатит. Среди наиболее
изучены вирусы, вызывающие гепатиты А и В, хуже D, С, Е;
наименее изучены гепатиты TTV и SеnV.

5. ХРОНИЧЕСКИЙ ГЕПАТИТ ПАТОГЕНЕЗ

повреждение ткани и клеток печени,
формирование иммунного ответа,
включение агрессивных аутоиммунных механизмов,
развитие хронического воспаления и поддержание его в
течение длительного времени.
Патогенез заключается:
в непосредственном действии этиологического фактора
(вируса, гепатотоксического вещества) на печёночную
паренхиму, что
вызывает дистрофию и некробиоз гепатоцитов, а также
реактивную пролиферацию мезенхимы.
Один из патогенетических механизмов перехода острого
вирусного и токсического гепатита в хронический и
дальнейшее
прогрессирование
последнего
–
специфические иммунологические нарушения.

6. ХРОНИЧЕСКИЙ ГЕПАТИТ КЛАСИФИКАЦИЯ

По этиологическому и патогенетическим критериям
хронические вирусные гепатиты В, С, Д, А, J, F, микстинфекция
неопределенный хронический вирусный гепатит
криптогенный (неясной этиологии) хронический гепатит
аутоиммунный гепатит:
- тип I –анти-SMA и анти-ANA
- тип II- анти LKM-1
- тип III- SMA
лекарственный гепатит
хронические первичные гепатиты, представляющие собой
самостоятельное заболевание
хронические
вторичные,
или
реактивные,
гепатиты
неспецифического характера, возникающие на фоне хронических
инфекций (туберкулёза, бруцеллёза и др.), различных
хронических заболеваний пищеварительного тракта, системных
заболеваний соединительной ткани и др.

7. ХРОНИЧЕСКИЙ ГЕПАТИТ КЛАСИФИКАЦИЯ

Степень активности
минимальная – активность АСТ и АЛТ повышается в 3
раза, увеличение тимоловой пробы до 5 ЕД, повышение
уровня гамма-глобулинов до 30 %
умеренная – активность АСТ и АЛТ повышается в 3 – 10
раза, увеличение тимоловой пробы до 8 ЕД, повышение
уровня гамма-глобулинов до 30 – 35 %
выраженная – активность АСТ и АЛТ повышается более
чем в 10 раз, увеличение тимоловой пробы более 8 ЕД,
повышение уровня гамма-глобулинов более 35 %
По течению
хронический персистирующий (малоактивный) гепатит
хронический активный (агрессивный) гепатит

8. ХРОНИЧЕСКИЙ ГЕПАТИТ КЛАСИФИКАЦИЯ

Стадии (по данным биопсии)
в зависимости от степени развития фиброза и разрастания
соединительной ткани вокруг клеток печени и желчных
протоков
0 - без фиброза
1 - слабовыраженный перипортальный фиброз
2 - умеренный фиброз с портопортальными септами
3 - выраженный фиброз с портоцентральными септами
4 - цирроз печени:
1) с проявлениями портальной гипертензии (без клинически
выраженного асцита; асцит, купируемый медикаментозно;
ригидный асцит);
2) с проявлениями признаков печеночной недостаточности

9. ХРОНИЧЕСКИЙ ГЕПАТИТ КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Клиническая
картина
хронического
гепатита
проявляется рядом синдромов:
1 – диспепсическим,
2 – желтушным,
3 – гепатолиенальным,
4 – астеновегетативным (астеноневротическим),
5 – синдромом цитолиза гепатоцитов,
6 – лихорадочным,
7 – «малой» гепатоцеллюлярной недостаточности,
8 – болевым,
9 – мезенхимально-воспалительным.

10. ХРОНИЧЕСКИЙ ГЕПАТИТ С МИНИМАЛЬНОЙ АКТИВНОСТЬЮ

относительно доброкачественное течение
в
печени нет некроза гепатоцитов, имеются дистрофические
изменения.
КЛИНИКА
боли ноющего или распирающего характера,
тяжесть в правом подреберье,
поташнивание, отрыжка воздухом или съеденной пищей,
появление сухости и горечи во рту.
нерезко выраженные астеновегетативные проявления,
температура нормальная.
При осмотре - субиктеричность склер, повышенная влажность кожных
покровов, разлитой красный дермографизм. В полости рта
обложенность языка с коричневатым оттенком и его сухость.
Поверхностная пальпация выявляет легкую чувствительность живота в
правом подреберье без реакции передней брюшной стенки.
Пальпируется увеличенная (до 1–3 см), с незначительной
болезненностью печень. Селезенка не увеличена.

11. ХРОНИЧЕСКИЙ ГЕПАТИТ С ВЫРАЖЕННОЙ СТЕПЕНЬЮ АКТИВНОСТИ

отличается наиболее выраженными проявлениями, большей тяжестью,
упорством течения, переходом в цирроз печени.
боли в правом подреберье, длительные, ноющего, распирающего
характера,
иррадиируют в правое плечо,
резко усиливаются после употребления жирной, жареной пищи, при
физической нагрузке,
больные худеют (на 5-10 кг),
у ряда больных отмечается зуд кожи,
повышение температуры тела до субфебрильных цифр и выше,
боли в суставах.
Диспепсические расстройства: тошнота, иногда рвота, не приносящая
облегчения, снижение аппетита, горечь во рту, вздутие живота,
чередование поносов и запоров.
Астеноневротические
жалобы:
повышенная
раздражительность,
нервозность, при прогрессировании болезни – нарушение сна
(сонливость днем и бессонница ночью), слабость, повышенная
утомляемость, снижение работоспособности.

12. ХРОНИЧЕСКИЙ ГЕПАТИТ С ВЫРАЖЕННОЙ СТЕПЕНЬЮ АКТИВНОСТИ

Геморрагический синдром: носовые кровотечения, кровоточивость
десен.
При объективном осмотре: кожа и видимые слизистые иктеричны,
может наблюдаться петехиальная сыпь (геморрагическая пурпура),
внепеченочные признаки: «сосудистые звездочки», «печеночные
ладони», «малиновый язык», выпадение волос у мужчин в
подмышечных и лобковой областях, похудание, увеличение
лимфатических узлов.
Характерна гепатомегалия - постоянный симптом хронического
гепатита.
Печень при пальпации плотная, болезненная, край ровный, гладкий и
заострен, нередко увеличена и селезенка, что связано с системной
гиперплазией ретикулогистоцитарной ткани.

13. ХРОНИЧЕСКИЙ ГЕПАТИТ С ПРЕОБЛАДАНИЕМ СИНДРОМА ВНУТРИПЕЧЁНОЧНОГО ХОЛЕСТАЗА

Обусловлен:
длительным подпечёночным холестазом (вследствие закупорки
камнем или рубцового сдавления общего желчного протока,
рака головки поджелудочной железы и др.) в сочетании с
обычно присоединяющимся воспалительным процессом в
желчных протоках и ходах, преимущественным первичнотоксическим
или
токсико-аллергическим
поражением
холангиол;
некоторыми
ЛС
(производные
фенотиазина,
метилтестостерона и его аналоги и др.);
перенесеным вирусным гепатитом.

14. ХРОНИЧЕСКИЙ ГЕПАТИТ С ПРЕОБЛАДАНИЕМ СИНДРОМА ВНУТРИПЕЧЁНОЧНОГО ХОЛЕСТАЗА

характеризуется:
воспалительной инфильтрацией и деструкцией междольковых
и септальных желчных протоков,
образованием новых желчных канальцев и их деструкцией,
разрушением пограничной пластинки портальных трактов
воспалительными инфильтратами,
ступенчатым
некрозом перипортальных гепатоцитов и
холестазом
(образованием
желчных
тромбов
в
перипортальных пространствах,
рубцеванием желчных канальцев с проникновением в дольку
фиброзных септ.

15. ХРОНИЧЕСКИЙ ГЕПАТИТ С ПРЕОБЛАДАНИЕМ СИНДРОМА ВНУТРИПЕЧЁНОЧНОГО ХОЛЕСТАЗА

Клиника.
боли в правом подреберье,
желтуха,
интенсивный кожный зуд,
горечь во рту,
потеря аппетита,
тошнота, иногда рвота, не приносящая облегчения больному,
общая слабость,
умеренное повышение температуры,
выделение
темно-коричневого цвета мочи и обесцвеченного
(ахолического) кала.
Помимо желтухи, нередко выявляются следы расчесов на коже
конечностей, туловища, ксантомы, ксантелазмы и геморрагии
различной формы и величины.
Печень увеличена в размерах и болезненна, увеличена селезенка.

16. ХРОНИЧЕСКИЙ АУТОИММУННЫЙ (ЛЮПОИДНЫЙ) ГЕПАТИТ

не связан этиологически ни с вирусной инфекцией, ни с
алкоголем.
Болеют преимущественно женщины в возрасте 30 лет и
старше (соотношение мужчин и женщин 1:12).
Предполагается генетически обусловленный дефект Тсупрессорной функции лимфоцитов, который ведет к резко
выраженному аутоиммунному процессу.
Примерно у 30% больных заболевание начинается внезапно по
типу
острого
гепатита,
но
заболевание
неуклонно
прогрессирует. При этом может возникать аутоиммунный
тиреоидит, сахарный диабет, гломерулонефрит, язвенный
колит, гемолитическая анемия.
Для него характерно, в отличие от хронического активного
гепатита, преимущественное поражение стромы, а не
паренхимы печени.

17. ХРОНИЧЕСКИЙ АУТОИММУННЫЙ (ЛЮПОИДНЫЙ) ГЕПАТИТ

Клиника
сочетание синдромов поражения гепатоцитов, печеночно-клеточной
недостаточности,
гепатолиенального,
болевого,
желтушного,
диспепсического, астеноневротического, синдрома мезенхимального
воспаления,
упорный лихорадочный синдром,
суставной,
кожный («волчаночная бабочка»),
лимфоаденомопатия,
легочный васкулит,
синдром поражения серозных оболочек,
почек,
эндокринопатический синдром (гирсутизм, аменорея у женщин, acne
vulgaris, «лунообразное» лицо).

18. ХРОНИЧЕСКИЙ АЛКОГОЛЬНЫЙ ГЕПАТИТ

30 – 40% всех её воспалительных заболеваний
основные формы поражения печени при алкогольной болезни:
жировая дистрофия печени (стеатоз печени), встречается наиболее
часто (обратим);
острый алкогольный гепатит (может быть обратим);
хронический алкогольный гепатит;
алкогольный цирроз печени.
Жировой гепатоз – первая стадия поражения печени – протекает
относительно благоприятно и никогда, в отличие от алкогольного
гепатита, не приводит к развитию цирроза.
Злоупотребление спиртными напитками может приводить к нарастанию
активности гидроксилирующих ферментов, что вызывает более
высокую лекарственную толерантность у больных алкоголизмом по
сравнению со здоровыми людьми.
Наиболее уязвима женская и детская печень.

19. ХРОНИЧЕСКИЙ ГЕПАТИТ

ТОКСИЧЕСКИЕ ГЕПАТИТЫ
возникают из-за воздействия гепатотропных (гепатотоксических)
веществ. Это, прежде всего, галогенпроизводные предельных
углеводородов, лаки, краски, органические растворители.
ЛЕКАРСТВЕННЫЕ ГЕПАТИТЫ
воспалительное заболевание печени, обусловленное побочным
действием лекарственных препаратов.
Составляют около 5% от всех хронических гепатитов.
По патогенезу это токсико-аллергические гепатиты, в основе
поражения печени лежит нарушение метаболизма лекарственных
веществ в печени.
Метаболизм зависит:
от активности ферментов, участвующих в метаболизме;
скорости печеночного кровотока,
способности лекарств связываться с белками плазмы.

20. ХРОНИЧЕСКИЙ ЛЕКАРСТВЕННЫЙ ГЕПАТИТ

Повреждение печеночной ткани может наступить посредством:
а) прямого токсического действия препарата или его
метаболитов на гепатоциты с последующим некрозом, нарушением
обмена билирубина на всех этапах (от продукции из гема, до
экскреции его в желчные протоки), дилатацией синусоидов или
веноокклюзией;
б) необычной повышенной чувствительности к препарату или
его метаболиту (идиосинкразия), проявляющаяся в виде
метаболических расстройств или иммуноаллергическим ответом
(реакция не зависит от дозы препарата).
В результате может развиться:
острый
некроз
гепатоцитов
(парацетамол,
галотан,
четыреххлористый углерод, яд бледной поганки, кокаин);
острый гепатит (допамин, изиниазид, галатан, кетоконазол,
фенитоин);
хронический
гепатит (нитрофураны, метилдопа, аспирин,
изониазид, аксифенисатин, трозодон);

21. ХРОНИЧЕСКИЙ ЛЕКАРСТВЕННЫЙ ГЕПАТИТ

стеатоз печени (амиодарон, вильпроат, тетрациклины, этанол,
аспирин, кортикостероиды, эидовудин, дизанозин, фиамуридин);
холестаз (эстрогены, хлорпромазин, антитиреоидные препараты,
эритромицин, нитрофураны, азатиоприн);
гранулематоз
(фенилбутазон, аллпуринол, сульфаниламиды,
дилтиазем, прокаинамид);
фиброз (метотрексат, витамин А, винилхлорид);
сосудистые
повреждения
(азатиоприн,
половые
гормоны,
цитостатики, анаболические стероиды);
опухоли (эстрогены, винилхлорид).
Факторы риска лекарственного поражения печени:
1. Генетическая предрасположенность.
2. Пол, возраст (редко у детей, чаще у женщин пожилого возраста).
3. Хронические диффузные заболевания печени (нарушения
метаболизма
прямо
пропорциональны
печеночно-клеточной
недостаточности).
4. Отёчный синдром при ХСН, циррозе печени

22. ХРОНИЧЕСКИЙ ГЕПАТИТ В

главный этиологический фактор - вирус гепатита В
развивается после острого гепатита В
хронизация наблюдается у 8-10% больных,
вирус гепатита В не оказывает цитопатогенного эффекта на
гепатоциты,
повреждение возникает из-за иммунопатологических реакций,
длится более 6 месяцев,
протекает циклично: фазы активизации болезни (активного
размножения вируса в гепатоцитах) сменяются фазами затухания
(вирусы не размножаются, но встраивают свою ДНК в ДНК клеток
печени),
протекает медленно и относительно благоприятно,
симптомы болезни могут быть невыраженными или вовсе
отсутствовать, однако человек болен и способен заражать других
людей,
иногда развивается цирроз печени,
передается парентеральным или половым путем, обладает
свойством онкогенности

23. ХРОНИЧЕСКИЙ ГЕПАТИТ С

приобретает хроническое течение более чем у 80 % заражённых,
вирус оказывает на гепатоциты цитопатогенный эффект,
течение болезни волнообразное, с периодами обострений,
при отсутствии острых признаков вирус способен месяцы, и даже
годы (до 10 лет и более), оставаться безликим разрушителем
печени в своей активной фазе, приводя к развитию цирроза печени,
о котором больной не подозревает,
передается парентеральным или половым путем,
особенность хр. гепатита С – длительное персистирующее течение,
у пациентов отмечаются астенический синдром и незначительное
увеличение печени,
через несколько десятков лет оно в 20 – 40 % случаев
заканчивается циррозом.

24. ХРОНИЧЕСКИЙ ГЕПАТИТ С

Первичный диагностический критерий хр. гепатита С – выявление
антител к вирусу и вирусной РНК в сочетании с повышением
активности ферментов печени (АЛТ, АСТ) в течение 6 месяцев и
более.
Норма вирусной нагрузки обозначает отсутствие РНК.
Повышенная
активность
ферментов
без
определения
специфических признаков не может служить основанием для
постановки диагноза хр. вирусного гепатита С.
Пациентов беспокоят:
общее недомогание, немотивированная усталость, вялость;
повышенная
раздражительность,
плохой
сон,
угнетённое
настроение;
снижение либо исчезновение аппетита, тошнота, рвота;
тяжесть и ноющая боль в правом верхнем квадранте живота;
увеличение печени и селезёнки;
боли в суставах, мышцах;
синдром желтухи.

25. ХРОНИЧЕСКИЙ ГЕПАТИТ D (дельта-вирус)

воспалительное заболевание печени,
вызванное вирусами гепатитов D и В (ко- или суперинфекция),
протекающее без улучшения в течение 6 месяцев и более,
сочетанное действие обоих вирусов приводит к развитию более
тяжелых форм заболевания с выраженными явлениями печеночноклеточной недостаточности,
в большинстве случаев заболевание приобретает прогрессирующее
течение с быстрым переходом в цирроз печени и смертью,
большинство пациентов жалуются на желтуху, зуд кожного покрова.
диагностируют внепечёночные признаки:
поражение почек,
мышц, суставов,
лёгких и др.
синдром желтухи.

26. ХРОНИЧЕСКИЙ ГЕПАТИТ ДИАГНОСТИКА

1. ОАК снижение содержания эритроцитов, гемоглобина,
лейкоцитов, тромбоцитов, значительное и стойкое ускорение
СОЭ.
2. ОАМ – протеинурия, эритроцитурия, цилиндрурия;
положительная реакция на билирубин и уробилин.
3. Серологические методы позволяют обнаружить вирусные
маркеры:
HBVs-антиген,
HBVe-антиген,
анти-HBVc IgM или
HCV-антиген (при гепатите – C).
наличие HbsAg и РНК HDV (при вирусном гепатите дельта)

27. ХРОНИЧЕСКИЙ ГЕПАТИТ ДИАГНОСТИКА

4. Биохимический анализ крови:
повышение билирубина до 30 – 100 ммоль/л за счет конъюгированной его
фракции,
повышение в 5-10 раз активности щелочной фосфатазы, АсАТ и АлАТ,
диспротеинемия: снижение альбуминов, альбумино-глобулинового
коэффициента;
гипергаммаглобулинемия (до 30%),
снижение содержания альбуминов
гиперлипидемия (повышенное содержание желчных кислот, холестерина,
бета-липопротеидов);
снижение содержания протромбина;
увеличение количества циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК), IgM,
IgG,
тимоловая проба 4 – 20 Ед. (признак мезенхимального воспаления),
повышение уровня сиаловых кислот

28. ХРОНИЧЕСКИЙ ГЕПАТИТ ДИАГНОСТИКА

При УЗИ-исследовании - увеличение печени с неоднородной
акустической картиной ее паренхимы, увеличение селезенки.
При лапароскопии – визуальное увеличение печени, печень
пестрая, с утолщением капсулы, усилением рисунка сосудов,
мелкозернистой поверхностью, признаки активного гепатита с
желтоватым окрашиванием печени (холестаз); увеличение
селезенки.
Морфологические методы исследования (биопсия печени).

29. ХРОНИЧЕСКИЙ ГЕПАТИТ ЛЕЧЕНИЕ

Цели:
устранение причины возникновения патологии;
купирование симптомов и улучшение общего состояния;
достижение стойкой ремиссии.
Терапия комплексная, назначается базисный курс, направленный на
снижение нагрузки на печень:
сокращение физических нагрузок;
малоактивный образ жизни, полупостельный режим;
приём минимального количества ЛС;
полноценная диета, обогащённая белком, витаминами, минералами
(диета № 5), липотропными продуктами (профилактика жировой
дистрофии), мёдом (восполнение гликогена);
витаминотерапия: В1, В6, В12 (в инъекциях), адаптогены – при
выраженном астеновегетативном синдроме;

30. ХРОНИЧЕСКИЙ ГЕПАТИТ ЛЕЧЕНИЕ

исключение крепких напитков (чай, кофе), алкоголя;
при возникновении запоров – мягкие слабительные средства;
ферментативные препараты без содержания желчи;
гепатопротекторы – для защиты клеток печени и ускорения
процессов восстановления печени (принимать 2 – 3 месяца,
несколько курсов в год);
иммуномодуляторы – для активации иммунитета пациента –
интерфероны в/м или п/к до 3 раз в неделю, детям в виде
ректальных свечей;
интенсивная комбинированная терапия – интерферона с
рибавирином и римантадином, особенно при гепатите С);
противовирусная терапия при хр. гепатите В - интерферон альфа-2а
и альфа-2b, ламивудин, энтекавир, телбивудин;
лечение аутоиммунного хр. гепатита - применение
глюкокортикоидов в комбинации с азатиоприном (при отсутствии
эффекта назначают пересадку печени);
дезинтоксикационная терапия.

31. ХРОНИЧЕСКИЙ ГЕПАТИТ ПРОФИЛАКТИКА

Больные и носители вирусов гепатита не представляют
большой опасности для окружающих, так как заражение
воздушно-капельным и бытовым путём исключено.
Заразиться можно только после контакта с кровью или
другими
биологическими
жидкостями
(необходимо
использовать барьерную контрацепцию во время полового
акта, не использовать чужие предметы ухода).
Для экстренной профилактики гепатита В в первые сутки
после возможного заражения применяют человеческий
иммуноглобулин. Также показана вакцинация против
гепатита В.
Специфическая профилактика других форм этой патологии
не разработана.

32. ХРОНИЧЕСКИЙ ГЕПАТИТ ПРОГНОЗ

Прогноз хронического гепатита зависит от вида болезни:
лекарственные формы практически излечиваются,
аутоиммунные формы также хорошо поддаются терапии,
вирусные – редко разрешаются, чаще всего они
трансформируются в цирроз печени,
совмещение нескольких возбудителей, например гепатита В
и D, вызывают развитие наиболее тяжелой формы
заболевания, которая быстро прогрессирует. Отсутствие
адекватной терапии в 70 % случаев приводят к циррозу
печени,
Хронический гепатит часто наблюдают также:
при затяжном септическом эндокардите;
малярии.

33. ХРОНИЧЕСКИЙ ГЕПАТИТ ДИСПАНСЕРИЗАЦИЯ

при хроническом персистирующем гепатите: контрольные
осмотры - 1 раз в 2 – 4 месяца в течение первых 2 лет, а затем – 1
– 2 раза в год; УЗИ печени - 1 раз в год, 1 – 2 раза в год исследуют
кровь больного на маркеры вируса гепатита В. Больные
нуждаются в трудоустройстве;
при хроническом агрессивном гепатите – ограничение
физических нагрузок, лечебное питание, трудоустройство,
поддерживающие курсы иммунодепрессантами, решение вопроса
о переводе на инвалидность III группы, в отдельных случаях – II
группы. Контрольные осмотры и лабораторные обследования
проводят каждые 3 – 4 месяца, а при продолжении терапии
иммунодепрессантами – 1 – 2 раза в месяц (ОАК, ОАМ, б/х крови,
определение группы крови, резус-фактора, анализ кала на
скрытую кровь, гистологическое исследование биоптата печени (по
показаниям), определение маркеров вирусного гепатита, УЗИ
печени, ЖП, ПЖЖ, селезёнки);
при хроническом гепатите В – врачом инфекционистом, цель
улучшение качества и увеличение продолжительности жизни
больных, сохранение ими трудоспособности.