204.78K
Category: medicinemedicine

Гемодинамические артериальные гипертензии

1.

ФГБОУ ВО Астраханский ГМУ Минздрава России
ГЕМОДИНАМИЧЕСКИЕ
АРТЕРИАЛЬНЫЕ
ГИПЕРТЕНЗИИ
Зав. кафедрой кардиологии ФПО,
д.м.н., доцент Чернышева Е.Н.

2.

Гемодинамическая гипертония
Гемодинамические, или кардиоваскулярные, артериальные
гипертонии возникают в результате изменений гемодинамики,
в основном за счет механических факторов:
систолические артериальные гипертонии
- атеросклероз аорты
- недостаточность аортального клапана
- открытый артериальный проток
- артериовенозная фистула
- полная атриовентрикулярная блокада
систолодиастолическая гипертония
- коарктации аорты

3.

Коарктация аорты
- врожденный порок сердца
- к 20—30-летнему возрасту у больных развивается
стойкая, высокая гипертензия с повышением как
систолического, так и диастолического давления
- хорошо физически развита верхняя половина
туловища, полнокровны лицо и шея, в то же
время отмечаются гипотрофия и бледность
нижних конечностей

4.

- четко различается величина пульса на руках и
ногах, значительно ослаблен пульс на
бедренных и подколенных артериях, не
определяется пульс на тыльных артериях стоп
- иногда имеется различие пульса на обеих руках
— на правой он больше, на левой — меньше.
- в норме систолическое давление на ногах
выше, чем на руках, на 15—20 мм рт. ст., при
коарктации аорты все наоборот: на руках АД
выше, чем на ногах.

5.

- при аускультации сердца и сосудов определяется
шум изгнания, который лучше всего
выслушивается во II—III межреберьях слева от
грудины, нередко также и в межлопаточном
пространстве.
- рентгенологически отмечаются выраженная
пульсация аорты выше места сужения,
постстенотическое расширение аорты,
аортальная конфигурация сердца, узурация
нижних краев IV—VIII ребер.
- решающим методом является аортография,
которая позволяет уточнить место коарктации и
ее протяженность.

6.

ВПС с гиперволемией МКК
Открытый артериальный проток
• Гемодинамика, ЭхоКГ. Сброс крови слева направо,
затем - справа налево (ЛГ).
• Жалобы. Бледность, отставание в физическом
развитии, частые бронхиты, пневмонии. Поздний
цианоз.
• Объективно. Систолическое дрожание.
«Машинный» систоло-диастолический шум во II – III
м/р слева.
• ЭКГ – гипертрофия ЛЖ и ЛП, затем при ЛГ гипертрофия ПЖ, аритмии, блокады
• Рентгенография. Увеличение ЛЖ, ЛП, сглаженность
талии, при ЛГ – кардиомигалия, усиление легочного
рисунка.
• Прогноз. Продолжительность жизни без
хирургической коррекции 20 – 25 лет.
• Осложнения. СН, аритмии, блокады, ЛГ.
• Лечение. Медикаментозная облитерация ОАП:
индометацин в/в 0,1 – 0,2 мг на кг м.т. 1 – 2 раза в
сутки 1 – 3 дня.
• Хирургическая коррекция не ранее 3-х месяцев оптимальный срок 2 – 5 лет. При большом ОАП –
срочно!

7.

Недостаточность АК
Заболевание, характеризующееся
ретроградным током крови из аорты в ЛЖ
через патологически измененный АК

8.

9.

Классификация недостаточности АК
По течению:
• Острая недостаточность АК
• Хроническая недостаточность АК

10.

Классификация недостаточности АК
По степени тяжести:
признаки
легкая
умеренная
тяжелая
Объем
регургитации на 1
сердечное
сокращение
<30
30-59
≥60
Фракция
регургитации, %
<30
30-49
≥50
Эффективная
площадь
регургитационного
отверстия, см²
<0,1
0,1-0,219
≥0,3

11.

Основные причины
недостаточности АК
Поражение створок клапана:
• Ревматизм
• Врожденные аномалии АК (двустворчатый клапан)
• Синдром Морфана и другие наследственные заболевания
соединительной ткани
• Дегенеративные изменения
• Инфекционный эндокардит
• Редко ревматоидный артрит, системная красная волчанка
Расширение корня аорты:
• АГ, аневризма аорты, расслаивающая аневризма аорты
• Аортиты
• Балонная вальвулопластика, травматические повреждения
• Синдром Морфана, системные заболевания соединительной ткани
• Сифилис
• Анкилозирующий спондилоартрит
• Анорексанты (препараты подавляющие аппетит)

12.

Гемодинамические особенности
недостаточности АК
1. Перегрузка объемом и давлением из-за регургитации,
т.е. развитие систолической и диастолической
перегрузки
2. Прогрессирование увеличения ЛЖ
3. Увеличение КДО и податливость ЛЖ поддерживают в
нем нормальное давление
4. Большой КДО (до 200мл) обеспечивает большой УО
5. Развитие компенсаторной ГЛЖ
6. Из-за избыточной перегрузки объемом постепенно
снижается систолической функция ЛЖ, уменьшается ФВ
7. Увеличение давления в ЛП и ЛА
8. Постепенное развитие выраженной недостаточности ПЖ

13.

Клинические особенности
недостаточности АК
• Длительное время может быть
бессимптомное течение
• Симптомы могут появляться через 40-50 лет
• Характер симптомов и их выраженность
зависит от тяжести недостаточности АК и
сократительной способности АК
• Длительное время единственной жалобой
может быть сердцебиение и пульсация в
грудной клетке

14.

Клинические проявления
недостаточности АК
• Одышка при физической нагрузке
• Ортопноэ
• Приступы удушья в ночное время
• Синкопальные состояния
• Стенокардия

15.

Диагностика
недостаточности АК
• Пальпация: «капиллярный» пульс Квинке (появляется при небольшом
нажатии на ногтевое ложе); пляска каротид; симптом Корригена
(быстрое нарастание пульсовой волны и резкий ее спад на лучевой
артерии); симптом Мюссе; признак Хилла (САД на ногах на 20м.рт.ст.
выше чем на плече)
• Аускультация: дующий протодиастолический шум, выслушивается на
левом краю грудины; диастолический шум Флинта на верхушке сердца
• ЭКГ: увеличение ЛП, гипертрофия миокарда ЛЖ и «систолическая
перегрузка» (депрессия сегмента ST, инверсия зубца Т в левых грудных
отведениях)
• R-графия ОГК: увеличение размеров тела сердца, легочный венозный
застой
• ЭхоКГ, чреспищеводная ЭхоКГ
• МРТ
• Катетеризация сердца и ангиография корня аорты с измерением
давления ЛЖ

16.

Показания к хирургическому
лечению недостаточности АК
• Наличие симптомов
• Бессимптомные больные с ФВ<50%
• Показания для АКШ, операции на
восходящей аорте или других клапанах
• Бессимптомные больные с ФВ>50% и
выраженной дилатацией ЛЖ (КДР>70,
КСР>50, индекс КДР>25)

17.

Атеросклеротическая гипертония
- встречается, как правило, у пожилых людей и
сочетается с другими признаками
атеросклеротического поражения сосудов,
особенно аорты. Это ретростернальная
пульсация, расширение сосудистого пучка, акцент
II тона на аорте, систолический шум на аорте,
рентгенологические и эхографические признаки
атеросклероза аорты. Нередко имеются
клинические признаки поражения коронарных и
мозговых сосудов.

18.

AV блокада III степени
• III степень – полная AV-блокада (ни один из
предсердных стимулов не проводится на
желудочки)
Чем дистальнее блокада, тем хуже прогноз
Дистальные блокады (на уровне системы ГисаПуркинье) – комплексы QRS всегда уширены,
деформированы, частота не увеличивается при
физической нагрузке и после введения атропин/
У пациента выраженная брадикардия, с
эпизодами потери сознания.

19.

AV-блокада III степени
English     Русский Rules