Гемодинамические артериальные гипертензии

1.

ФГБОУ ВО Астраханский ГМУ Минздрава России
ГЕМОДИНАМИЧЕСКИЕ
АРТЕРИАЛЬНЫЕ
ГИПЕРТЕНЗИИ
Зав. кафедрой кардиологии ФПО,
д.м.н., доцент Чернышева Е.Н.

2.

Гемодинамическая гипертония
Гемодинамические, или кардиоваскулярные, артериальные
гипертонии возникают в результате изменений гемодинамики,
в основном за счет механических факторов:
систолические артериальные гипертонии
- атеросклероз аорты
- недостаточность аортального клапана
- открытый артериальный проток
- артериовенозная фистула
- полная атриовентрикулярная блокада
систолодиастолическая гипертония
- коарктации аорты

3.

Коарктация аорты
- врожденный порок сердца
- к 20—30-летнему возрасту у больных развивается
стойкая, высокая гипертензия с повышением как
систолического, так и диастолического давления
- хорошо физически развита верхняя половина
туловища, полнокровны лицо и шея, в то же
время отмечаются гипотрофия и бледность
нижних конечностей

4.

- четко различается величина пульса на руках и
ногах, значительно ослаблен пульс на
бедренных и подколенных артериях, не
определяется пульс на тыльных артериях стоп
- иногда имеется различие пульса на обеих руках
— на правой он больше, на левой — меньше.
- в норме систолическое давление на ногах
выше, чем на руках, на 15—20 мм рт. ст., при
коарктации аорты все наоборот: на руках АД
выше, чем на ногах.

5.

- при аускультации сердца и сосудов определяется
шум изгнания, который лучше всего
выслушивается во II—III межреберьях слева от
грудины, нередко также и в межлопаточном
пространстве.
- рентгенологически отмечаются выраженная
пульсация аорты выше места сужения,
постстенотическое расширение аорты,
аортальная конфигурация сердца, узурация
нижних краев IV—VIII ребер.
- решающим методом является аортография,
которая позволяет уточнить место коарктации и
ее протяженность.

6.

ВПС с гиперволемией МКК
Открытый артериальный проток
• Гемодинамика, ЭхоКГ. Сброс крови слева направо,
затем - справа налево (ЛГ).
• Жалобы. Бледность, отставание в физическом
развитии, частые бронхиты, пневмонии. Поздний
цианоз.
• Объективно. Систолическое дрожание.
«Машинный» систоло-диастолический шум во II – III
м/р слева.
• ЭКГ – гипертрофия ЛЖ и ЛП, затем при ЛГ гипертрофия ПЖ, аритмии, блокады
• Рентгенография. Увеличение ЛЖ, ЛП, сглаженность
талии, при ЛГ – кардиомигалия, усиление легочного
рисунка.
• Прогноз. Продолжительность жизни без
хирургической коррекции 20 – 25 лет.
• Осложнения. СН, аритмии, блокады, ЛГ.
• Лечение. Медикаментозная облитерация ОАП:
индометацин в/в 0,1 – 0,2 мг на кг м.т. 1 – 2 раза в
сутки 1 – 3 дня.
• Хирургическая коррекция не ранее 3-х месяцев оптимальный срок 2 – 5 лет. При большом ОАП –
срочно!

7.

Недостаточность АК
Заболевание, характеризующееся
ретроградным током крови из аорты в ЛЖ
через патологически измененный АК

8.

9.

Классификация недостаточности АК
По течению:
• Острая недостаточность АК
• Хроническая недостаточность АК

10.

Классификация недостаточности АК
По степени тяжести:
признаки
легкая
умеренная
тяжелая
Объем
регургитации на 1
сердечное
сокращение
<30
30-59
≥60
Фракция
регургитации, %
<30
30-49
≥50
Эффективная
площадь
регургитационного
отверстия, см²
<0,1
0,1-0,219
≥0,3

11.

Основные причины
недостаточности АК
Поражение створок клапана:
• Ревматизм
• Врожденные аномалии АК (двустворчатый клапан)
• Синдром Морфана и другие наследственные заболевания
соединительной ткани
• Дегенеративные изменения
• Инфекционный эндокардит
• Редко ревматоидный артрит, системная красная волчанка
Расширение корня аорты:
• АГ, аневризма аорты, расслаивающая аневризма аорты
• Аортиты
• Балонная вальвулопластика, травматические повреждения
• Синдром Морфана, системные заболевания соединительной ткани
• Сифилис
• Анкилозирующий спондилоартрит
• Анорексанты (препараты подавляющие аппетит)

12.

Гемодинамические особенности
недостаточности АК
1. Перегрузка объемом и давлением из-за регургитации,
т.е. развитие систолической и диастолической
перегрузки
2. Прогрессирование увеличения ЛЖ
3. Увеличение КДО и податливость ЛЖ поддерживают в
нем нормальное давление
4. Большой КДО (до 200мл) обеспечивает большой УО
5. Развитие компенсаторной ГЛЖ
6. Из-за избыточной перегрузки объемом постепенно
снижается систолической функция ЛЖ, уменьшается ФВ
7. Увеличение давления в ЛП и ЛА
8. Постепенное развитие выраженной недостаточности ПЖ

13.

Клинические особенности
недостаточности АК
• Длительное время может быть
бессимптомное течение
• Симптомы могут появляться через 40-50 лет
• Характер симптомов и их выраженность
зависит от тяжести недостаточности АК и
сократительной способности АК
• Длительное время единственной жалобой
может быть сердцебиение и пульсация в
грудной клетке

14.

Клинические проявления
недостаточности АК
• Одышка при физической нагрузке
• Ортопноэ
• Приступы удушья в ночное время
• Синкопальные состояния
• Стенокардия

15.

Диагностика
недостаточности АК
• Пальпация: «капиллярный» пульс Квинке (появляется при небольшом
нажатии на ногтевое ложе); пляска каротид; симптом Корригена
(быстрое нарастание пульсовой волны и резкий ее спад на лучевой
артерии); симптом Мюссе; признак Хилла (САД на ногах на 20м.рт.ст.
выше чем на плече)
• Аускультация: дующий протодиастолический шум, выслушивается на
левом краю грудины; диастолический шум Флинта на верхушке сердца
• ЭКГ: увеличение ЛП, гипертрофия миокарда ЛЖ и «систолическая
перегрузка» (депрессия сегмента ST, инверсия зубца Т в левых грудных
отведениях)
• R-графия ОГК: увеличение размеров тела сердца, легочный венозный
застой
• ЭхоКГ, чреспищеводная ЭхоКГ
• МРТ
• Катетеризация сердца и ангиография корня аорты с измерением
давления ЛЖ

16.

Показания к хирургическому
лечению недостаточности АК
• Наличие симптомов
• Бессимптомные больные с ФВ<50%
• Показания для АКШ, операции на
восходящей аорте или других клапанах
• Бессимптомные больные с ФВ>50% и
выраженной дилатацией ЛЖ (КДР>70,
КСР>50, индекс КДР>25)

17.

Атеросклеротическая гипертония
- встречается, как правило, у пожилых людей и
сочетается с другими признаками
атеросклеротического поражения сосудов,
особенно аорты. Это ретростернальная
пульсация, расширение сосудистого пучка, акцент
II тона на аорте, систолический шум на аорте,
рентгенологические и эхографические признаки
атеросклероза аорты. Нередко имеются
клинические признаки поражения коронарных и
мозговых сосудов.

18.

AV блокада III степени
• III степень – полная AV-блокада (ни один из
предсердных стимулов не проводится на
желудочки)
Чем дистальнее блокада, тем хуже прогноз
Дистальные блокады (на уровне системы ГисаПуркинье) – комплексы QRS всегда уширены,
деформированы, частота не увеличивается при
физической нагрузке и после введения атропин/
У пациента выраженная брадикардия, с
эпизодами потери сознания.

19.

AV-блокада III степени