Острая дыхательная недостаточность. Острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС)

1.

«НАО «Медицинский университет Астана»
Группа:6/100
Выполнила: Шуакбаева Аида

2.

Нарушение газообмена между окружающим
воздухом и циркулирующей кровью с наличием
гипоксемии и/или гиперкапнии, развивающееся в
период времени от нескольких минут до
нескольких дней.

3.

Этиологическая
классификация :
Патогенетическая
классификация.
• 1. Первичное поражение легких
(например.: ДН при
бронхоастматическом статусе).
• 2. Вторичное поражение легких
(напр. ДН при РДСВ).
• 3. Без поражения легких (напр.,
ДН, возникающие при недостатке
вдыхаемого кислорода в
высокогорных условиях).
• С преимущественным поражением
внелегочных механизмов.
• С преимущественным поражением
легочных механизмов.
• При повреждении этих механизмов
происходит нарушение одного или
всех внутрилегочных процессов вентиляции, перфузии и альвеолокапиллярной диффузии газов.

4.

I группа. ДН с преимущественным поражением внелегочных механизмов:
- нарушение центральной регуляции дыхания;
- нарушение нервно-мышечной передачи импульса
- поражение мышц
- поражение грудной клетки
- поражение системы крови
- поражение системы кровообращения.
II группа. ДН с преимущественным поражением легочных механизмов:
- обструкция центральных и периферических дыхательных путей
- рестрикция альвеолярной ткани (интерстициальный отек ,плеврит ,пневмоторакс, гемоторакс и др.).
- утолщение альвеоло-капиллярной мембраны
- сокращение легочной ткани.

5.

КЛИНИЧЕСКАЯ
КЛАССИФИКА
ЦИЯ ДЕЛИТСЯ
НА 3 СТЕПЕНИ:
І степень - неспособность выполнять
нагрузки, превышающие повседневные.
ІІ степень - ограниченная способность
выполнения повседневных нагрузок.
ІІІ степень - появление ДН даже в покое
(во ІІ и ІІІ ст. выделяют градации А и Б.

6.

ХАРАКТЕРНЫЕ
ПРИЗНАКИ
ОСТРОЙ
ДЫХАТЕЛЬНОЙ
НЕДОСТАТОЧНО
СТИ
■ Одышка или удушье.
■ Участие вспомогательных мышц в акте дыхания.
■ Цианоз вследствие снижения насыщения крови
кислородом.
■ При гипоксии:
□ нарушение психики (возбуждение, спутанность
сознания, дезориентация);
□ артериальная гипотензия и тахикардия (редко);
□ артериальная гипертензия и тахикардия (обычно).
■ При гиперкапнии:
□ нарушение сознания (потеря сознания, коматозное
состояние);
□ головная боль;
□ гиперемия лица;
□ артериальная гипотензия и тахикардия.
■ Внезапное снижение частоты дыхания менее 12 в
минуту при сохранении прочих симптомов дыхательной
недостаточности является неблагоприятным
признаком, указывающим на возможную остановку
дыхания

7.

Стадия I. Первые симптомы – изменение психики. Больные несколько возбуждены,
многословны, напряжены, негативны по отношению к окружающим, часто жалуются на
головную боль, бессонницу. Кожные покровы холодные, бледные, влажные. Появляется
легкий цианоз видимых слизистых оболочек, ногтевых лож. Раздуваются крылья носа.
Артериальное давление, особенно диастолическое, повышено; тахикардия.
Стадия II. Сознание спутано, проявляются агрессивность, двигательное возбуждение.
При быстром нарастании гипоксии могут быть судороги. Выражен цианоз кожных
покровов. В дыхании принимают участие вспомогательные мышцы. Стойкая
артериальная гипертония (кроме случаев 35 тромбоэмболии ветвей легочной артерии,
при которой оно снижается), тахикардия, иногда экстрасистолия. Мочеотделение
непроизвольное.
Стадия III. Гипоксическая кома. Сознание отсутствует. Возникают судороги. Зрачки
расширены. Кожные покровы синюшны, с мраморным рисунком. Артериальное давление
критически падает. Аритмия пульса. Если больному не оказана своевременная помощь,
наступает смерть.

8.

Респираторная терапия включает в себя комплекс
мероприятий, направленных на восстановление
вентиляционной и газообменной функций легких. Ее
важнейшие составные элементы — обеспечение
свободной проходимости дыхательных путей,
кислородная и лекарственная терапия, ингаляции,
применение респираторной поддержки при
несостоятельном спонтанном дыхании больного.

9.

обеспечить необходимую
доставку кислорода к
жизненно важным органам и
достаточную элиминацию
углекислоты для
поддержания гомеостаза,
облегчить работу
дыхательной мускулатуры,
избежать усугубления
повреждения легких или
задержки выздоровления.

10.

Физиологические:
• Поддержка газообмена или манипуляция им.
• Увеличение объема легких.
• Уменьшение или манипуляция работой дыхания.

11.

КЛИНИЧЕСКИЕ
ПОКАЗАНИЯ:
• Апноэ или брадипноэ (< 10 в минуту).
• Тахипноэ > 30 в минуту.
• Гипоксическое нарушение или угнетение сознания.
Поверхностное
дыхание,
аускультативное
распространение зон «немых легких» у пациентов с
тяжелой рестриктивной или обструктивной патологией
(например, астматический статус).
• Избыточная работа дыхания, истощение (усталость)
основных и вспомогательных дыхательных мышц.
• Прогрессирующий цианоз и влажность кожных покровов.
• Кома любого генеза с нарушением глотательного и
кашлевого рефлекса.
• Тяжелый шок, нестабильность гемодинамики.
• Черепно-мозговая травма с признаками нарушения
дыхания или сознания.
• При тяжелой травме грудной клетки и легких.
• Повторяющийся судорожный синдром, требующий
введения миорелаксантов или больших доз седативных
препаратов.
• Прогрессирующая тахикардия гипоксического генеза.
• Прогрессирующий альвеолярный отек легких.
• Остановка эффективной сердечной деятельности.

12.

ЛАБОРАТОРНОИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ
ПОКАЗАНИЯ
К
ИВЛ
Прогрессирующая
гипоксемия,
рефрактерная
кислородотерапии.
к
• РаО2 < 60 мм рт.ст. (< 65 мм рт.ст. при потоке кислорода более 5
л/минуту).
• SaО2 < 90 %.
• РаСО2 > 55 мм рт.ст. (у больных ХОЗЛ > 65 мм рт.ст.).
• ЖЕЛ < 15 мл/кг.

13.

ПРИНЦИПЫ
ЛЕЧЕНИЯ ОДН
Если показана ИВЛ:
• использование респираторов различной модификации;
• поддержание оптимальной растяжимости легких;
• создание минимальной FiO2 для поддержания
адекватных РаО2 (не менее 60 мм рт.ст.) и PvO2 (не
менее 30 мм рт.ст.);
• обеспечение минимального давления в дыхательных
путях во время вдоха;
• адекватное увлажнение вдыхаемой смеси;
• применение ПДКВ, когда FiO2, превышающая или
равная 0,5, не корригирует гипоксемию (если
требуется ИВЛ более 24 ч).

14.

• Режим проведения и параметры ИВЛ необходимо
пересматривать соответственно
патофизиологическим сдвигам в организме,
связанным с основным заболеванием
ПРИНЦИПИАЛЬНЫЕ
УСТАНОВКИ ПРИ
ПРОВЕДЕНИИ ИВЛ
• В клинических ситуациях физиологические
параметры могут отклоняться от нормальных и не
следует стремиться к достижению абсолютной
нормы (например: допустимая гиперкарбия)
• Важнейшим фактором развития вентиляторзависимых легочных повреждений является
перерастяжение альвеол
• Динамическое перераздувание часто проходит
незамеченным. Его необходимо измерять, оценивать
и ограничивать
• Наиболее точным показателем, отражающим
перерастяжение альвеол служит давление плато
• Для уменьшения риска потенциальных осложнений
ИВЛ следует применять меры профилактики
• Высокие концентрации кислорода могут
использоваться только как кратковременная мера, в
дальнейшем фракция кислорода не должна
превышать 0,65

15.

Уменьшение токсических концентраций кислорода (ниже 0,65) :
• Увеличение инспираторных давлений
• Улучшение кардиоваскулярной функции
• Стимуляция диуреза
Подключение нестабильных альвеол путем использования минимального среднего давления в
дыхательных путях (альвеолярное давление) за счет удлинения вдоха или ПДКВ
Минимизировать пиковое давление (30-40 см.вод.ст):
Допустимая гиперкарбия, объемная ИВЛ регулируемая по давлению
Предотвращение ателектазов
Обоснованная седация и миоплегия

16.

• пиковое давление в дыхательных путях не более 35 смН2О;
• дыхательный объём не более 6-8 мл/кг массы тела;
• частота дыхания и минутный объём вентиляции минимально
необходимые, для поддержания РаСО2 на уровне 30-40 мм рт. ст.;
• скорость пикового инспираторного потока в диапазоне от 30-40 до 70-80
л/мин;
• профиль инспираторного потока нисходящий (рампообразный);
• минимально необходимая для поддержания достаточного уровня
транспорта кислорода к тканям фракция кислорода;
• выбор РЕЕР в соответствии с концепцией «оптимального РЕЕР», при
котором транспорт кислорода к тканям максимальный;
• избегать появления высокого ауто-РЕЕР не более 50% от величины
общего РЕЕР;
• продолжительность инспираторной паузы не более 30% от
продолжительности времени вдоха;
• не инвертировать отношение вдох/выдох более 1,5:1;
• синхронизация больного с респиратором

17.

18.

ОСТРЫЙ РЕСПИРАТОРНЫЙ
ДИСТРЕСС-СИНДРОМ - ОРДС
это острое, диффузное, воспалительное поражение легких,
ведущее к повышению проницаемости сосудов легких,
повышению массы легких и уменьшению аэрации легочной
ткани.
Основные клинико-физиологические звенья: гипoксемия и
двусторонние инфильтраты на рентгенограмме органов
грудной клетки, увеличение венозного шунтирования, рост
физиологического мертвого пространства, снижение
податливости легочной ткани.

19.

ПО ТЯЖЕСТИ НАРУШЕНИЯ
ОКСИГЕНАЦИИ
(ГИПОКСЕМИИ):
1 Легкая: 200 мм рт.ст. <
при ПДКВ или CPAP ≥ 5 см вод.ст.
PaO2/FiO2
≤
300
2. Умеренная: 100 мм рт.ст. < PaO2/FiO2 ≤ 200 при ПДKВ
или CPАP ≥ 5 см вод.ст.
3. Тяжелая: PaO2/FiO2 ≤ 100 при ПДKВ или CPАP ≥ 5 см
вод.ст

20.

Клинические состояния, ассоциированные с развитием ОРДС
Прямые
Непрямые
Более частые
Менее частые
- Аспирационная пневмония
- Пневмония (бактериальная,
вирусная, пневмоцистная)
- Ингаляция токсических веществ
- Ушиб легкого
- Жировая эмболия
- Утопление
- Реперфузионный механизм
- Сепсис1
- Шок, тяжелая политравма
- Массивные гемотрансфузии2
- Острый панкреатит3
- Искусственное кровообращение
- Острые отравления (включая наркотики)
- ДВС-синдром
- Ожоги4
- Острая черепно-мозговая травма
- Тяжелая неторакальная травма
- После трансплантации легких
- После аорто-коронарного шунтирования

21.

ПАТОГЕНЕЗ ОРДС
В отличие от кардиогенного (гидростатического) отека легких, в основе
ОРДС лежит воспалительный процесс. В воспалительном ответе
участвуют гуморальные и клеточные элементы.
Гуморальное звено складывается из повышения продукции и
активации различных систем (системы комплемента, коагуляции,
кинины, цитокины, активные продукты кислорода, нейропептиды,
вазоактивные пептиды, простагландины, оксид азота, тромбоцитарные
факторы и прочие).
Клеточное звено включает процессы адгезии, хемотаксиса и активации
нейтрофилов, макрофагов и лимфоцитов.
Наиболее важную роль в генезе ОРДС играют нейтрофилы,
их повышенную аккумуляцию выявляют и в ткани легочной паренхимы,
и в бронхоальвеолярном лаваже. Следует отметить, что ОРДС может
также развиться и у больных с нейтропенией - это свидетельствует о
большом значении других клеток, например альвеолярных макрофагов.
И нейтрофилы, и макрофаги продуцируют провоспалительные
цитокины и свободные радикалы. Низкая выживаемость при ОРДС
ассоциирована с персистирующим повышением в плазме крови
цитокинов - фактора некроза опухоли (TNFa), интерлейкинов (IL-1, 6, 8).

22.

Возникновение острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС) наиболее часто
происходит в первые 12-48 часов от начала развития основного заболевания или
события. В ряде случаев возможно развитие ОРДС и спустя 5 дней.
Частыми жалобами пациентов с ОРДС являются диспноэ, дискомфорт в грудной
клетке, сухой кашель. Перечисленные симптомы могут на несколько часов опережать
развитие диффузных инфильтратов легких по данным рентгенографии грудной клетки.
При осмотре отмечаются цианоз, тахипноэ, тахикардия и признаки повышенной
работы дыхания (участие в дыхании вспомогательных мышц).
На ранних этапах развития заболевания у больного наблюдаются возбуждение
и ажитация. По мере прогрессирования нарушений газообмена состояние меняется больной заторможен и оглушен, возможно развитие гипоксемической комы.
Частые клинические находки у больных с ОРДС - гипертермия и артериальная
гипотензия.
Характерные аускультативные признаками ОРДС:
- диффузная крепитация;
- жесткое, а иногда и бронхиальное, амфорическое дыхание.
Облигатный признак ОРДС - гипоксемия (SpO2 ниже 90%, часто - ниже 75%).

23.

Берлинские критерии
1. Временной интервал: возникновение синдрома (новые симптомы или усугубление
симптомов поражения легких) в пределах одной недели от момента действия
известного причинного фактора.
2. Визуализация органов грудной клетки: двусторонние затемнения, которые нельзя
объяснить выпотом, ателектазом, узлами.
3. Механизм отека: дыхательную недостаточность нельзя объяснить сердечной
недостаточностью или перегрузкой жидкостью. Если факторов риска сердечной
недостаточности нет, необходимы дополнительные исследования, прежде всего
эхокардиография.
4. Нарушение оксигенации (гипоксия):
- легкая: 200 мм рт.ст. < PaO2/FiO2 ≤ 300 при ПДКВ или CPAP ≥ 5 см вод.ст.;
- умеренная: 100 мм рт.ст. < PaO2/FiO2 ≤ 200 при ПДКВ или CPAP ≥ 5 см вод.ст.;
- тяжелая: PaO2/FiO2 ≤ 100 при ПДКВ или CPAP ≥ 5 см вод.ст..

24.

Критерии Delphi - 2005
1. Гипоксемия (PaO2/FiO2 < 200 при ПДКВ >10 cм Н2О).
2. Обзорная рентгенография органов грудной клетки выявляет наличие
двусторонних инфильтратов.
3. Развитие в течение 72 часов.
4. Некардиогенный характер определяется по субъективным признакам
(отсутствие клиники сердечной недостаточности).
5a. Некардиогенный характер определяется по объективным признакам (ДЗЛК <
18 мм рт. ст. или фракция выброса левого желудочка > 40%).
5b. Наличие факторов риска развития острого респираторного дистресс-синдрома
(ОРДС).
Диагноз ОРДС, согласно критериям Delphi, выставляется при наличии первых
четырех признаков + один признак 5а или 5b.

25.

1. КЩС. На ранних этапах ОРДС присутствует гипокапния (РаСО2 > 45 мм рт. ст.)
и респираторный алкалоз (рН > 7,45), которые связаны с высокой минутной
вентиляцией. При прогрессировании заболевания наблюдаются повышение
альвеолярного мертвого пространства, высокая продукция CO2 и развитие
усталости дыхательных мышц , в результате происходит нарастание РаСО2 и
алкалоз сменяется ацидозом.
2. Общий анализ крови:
- лейкоцитоз или лейкопения;
- анемия;
- нередко - тромбоцитопения, отражающачя системную воспалительную реакцию
или повреждение эндотелия.
3. Биохимия: возможно выявление недостаточности функции печени (цитолитиз,
холестаз) или почек (повышение креатинина, мочевины). это связано с тем, что
ОРДС часто является проявлением полиорганной недостаточности.
4. Бронхоальвеолярный лаваж. В первые дни заболевания характерной
находкой у больных ОРДС является высокое содержание нейтрофилов – более
60% (в норме менее 5%), которое по мере обратного развития заболевания
уступает место альвеолярным макрофагам.

26.

Первый принцип терапии острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС) диагностика и лечение заболевания, приведшего к развитию ОРДС. Необходимо
прекратить воздействие первичного повреждающего фактора и предотвратить
дальнейшую стимуляцию воспалительного ответа организма.
Наиболее частой причиной ОРДС являются инфекция и сепсис, поэтому антибиотики
обычно рассматриваются в качестве терапии первичного повреждающего фактора.
В некоторых случаях (абдоминальный сeпсис, абсцессы любой локализации) для
ограничения локального воспалительного процесса может потребоваться проведение
хирургических операций.
Если терапия основного события или заболевания, вызвавшего ОРДС, невозможна
(например, после массивных гемотрансфузий, аортокоронарного шунтирования и т.д.),
возможным является только проведение поддерживающей терапии ОРДС. Такая
терапия направлена на ограничение системного воспалительного ответа и
обеспечение адекватной доставки кислорода к тканям в течение времени, которое
требуется для разрешения основной причины ОРДС.
Поддерживающая терапия ОРДС условно разделяется на респираторную поддержку и
консервативную (фармакологическую) терапию.

27.

МЕРОПРИЯТИЯ
ПОДДЕРЖИВАЮЩ
ЕЙ ТЕРАПИИ
1. Питание.
Всем тяжелобольным пациентам показан ранний переход на энтеральное питание. Для
снижения вероятности развития нозокомиальной пневмонии, больной должен находиться в
полулежачем положении при приеме пищи. Доказательные данные об оптимальном составе
пищи для таких пациентов ограничены, однако существуют указания на то, что полезными
могут быть продукты, которые содержат антиоксиданты, эйкозапентаеновую и линоленовую
кислоты.
2. Инфузионная терапия.
При остром повреждении легких (ОПЛ) возрастает проницаемость легочных капилляров. Это
позволяет предположить, что ограничение поступления жидкости в организм должно
способствовать уменьшению выраженности отека легких и улучшению вентиляции. С другой
стороны при снижении объема циркулирующей крови уменьшается сердечный выброс и
ухудшается доставка кислорода к тканям, усугубляются почечные нарушения.
Согласно исследованиям, применение инфузионной терапии позволяет обеспечить
значительное улучшение состояния легких и функций центральной нервной системы,
уменьшает необходимость в искусственной вентиляции легких и госпитализации в отделение
интенсивной терапии; при этом не отмечалось повышение риска дисфункции других органов и
систем.
Для контроля адекватности инфузионной терапии используется мониторинг центрального
венозного давления (без применения катетеризации легочной артерии); количество
поступающей жидкости удерживается на уровне, достаточном для перфузии периферических
тканей.
3. Контроль гликемии.
Строгий контроль уровня глюкозы крови (в пределах 4,4-6,1 ммоль/л) дает преимущества в
выживании тяжелобольных пациентов (исследования непосредственно для категории больных
ОРДС не проводились).

28.

ИСКУССТВЕННАЯ
ВЕНТИЛЯЦИЯ
ЛЕГКИХ (ИВЛ)
Некоторые пациенты с ОРДС могут поддерживать
адекватную оксигенацию тканей при спонтанном
дыхании во время проведения кислородотерапии или
неинвазивной вентиляции легких через маску. Одлнако
большинство больных нуждаются в проведении
интубации трахеи и ИВЛ.
Задача респираторной поддержки - обеспечение
нормального газообмена (PaO2 в пределах 60-75 мм рт.
ст., SaO2 – 90-93%).
1. Защита легких (протекторные методики ИВЛ).
Поскольку поражение легких при ОРДС, как правило,
неравномерное, на относительно сохранные участки
легочной ткани ложится непропорционально большая
нагрузка. В результате эти участки подвержены риску
перерастяжения (волютравмы); при высоком
положительном давлении возможно возникновение
баротравмы. Волютравма и феномен циклического
"открытия-закрытия" альвеол поврежденных участков
легочной ткани (ателект-травма) рассматриваются как
источники продукции провоспалительных медиаторов
(биотравма).

29.

2. Положительное давление в конце выдоха (ПДКВ или PEEP).
Применение методики ИВЛ с ПДКВ улучшает оксигенацию за счет следующих
факторов:
- повышение функциональной остаточной ёмкости легких;
- открытие мелких воздухоносных путей;
- улучшение вентиляционно-перфузионного соотношения в результате
уменьшения внутрилегочного шунтирования крови мимо спавшихся альвеол.
ПДКВ минимизирует феномен "открытия-закрытия" альвеол и в меньшей
степени чревато риском развития вентилятор-ассоциированного повреждения
легких. Однако высокие уровни ПДКВ могут привести к угнетению циркуляции
крови в легочных капиллярах и повреждению легких вследствие перерастяжения
работающих участков легочной ткани.

30.

3. Прон-вентиляция (ИВЛ в положении больного на животе).
Согласно некоторым исследованиям, переведение пациентов с ОРДС в положение
лежа на животе (прон-позиция) улучшает оксигенацию примерно в 60% случаев, хотя
и не уменьшает смертность. Этот маневр используется в качестве резервного, если
традиционные протекторные методы ИВЛ не позволяют достичь адекватной
оксигенации.
Длительность прональной позиции пока четко не установлена, есть рекомендации ее
использования до 12-20 часов в сутки с перерывами для ухода, смены катетеров и
прочего. Наиболее хороший исход в этом режиме наблюдался у больных с быстрым
снижением PaCO2 при ИВЛ.
Положительный эффект прон-позиции связан со следующими факторами:
- расправление гравитационно-зависимых ателектазов;
- улучшение VА/Q баланса;
- повышение функциональной остаточной ёмкости легких;
- мобилизация бронхиального секрета.
- уменьшение вентилятор-индуцированного повреждения легких (VILI).
Потенциальные проблемы прона-позиции:
- повышенное венозное давление головы (отек лица);
- повреждение глаз (кератиты, ишемия сетчатки и оптического нерва);
- смещение эндотрахеальной трубки и сосудистых катетеров;
- повышение внутрибрюшного давления.

31.

4. Маневры рекрутирования.
Маневры рекрутирования представляют собой приемы, направленные на максимальное
расправление коллабированных альвеол. Для этого создается высокое положительное
давление в дыхательных путях в течение 30-120 секунд. Длительность обусловлена
следующими причинами:
- некоторые альвеолы для полного раскрытия требуют достаточно длительного времени;
- для создания монослоя сурфактанта в заново раскрытых альвеолах также необходимо
определенное время.
Для предотвращения дерекрутирования (спадения) альвеол в дальнейшем достаточно
поддержания более низкого транспульмонального давления. Давление закрытия меньше
давления открытия и необходимый для поддержания альвеол в “открытом” состоянии ПДКВ
гораздо меньше уровеня давления во время рекрутирования.
Основные методы рекрутирования:
- постоянная инфляция легких для достижения давления в дыхательных путях 30-45 см вод. ст. в
течение 1 минуты;
- CPAP 30-45 см вод. ст. в течение 30-60 минут, возможно с добавлением поддержки давлением
(PS) до 20 см вод. ст.;
- добавление периодических раздуваний легких – “вздохов” с объемами, достаточными для
повышения давления в дыхательных путях до 30-45 см вод. ст., 1-2 раза в 1 минуту.

32.

Ингаляционный оксид азота.
Ингаляционный оксид азота (iNO) - селективный вазодилататор, который вызывает
вазодилатацию только в хорошо вентилируемых отделах легких, приводя к
уменьшению шунтового кровотока и улучшению оксигенации. Помимо этого iNO
снижает давление в легочной артерии, что делает целесообразным его
использование при ОРДС с недостаточностью правого желудочка.
Ингаляционный оксид азота обладает потенциалом уменьшения формирования
интерстициального отека легкого и снижает секвестрацию нейтрофилов в ткани
легких.
По данным многих исследований, iNO значительно улучшал показатели
оксигенации у больных с ОРДС, но не обеспечивал уменьшение длительности
пребывания больных в отделении и увеличение выживаемости больных. Тем не
менее терапия iNO может иметь решающее значение при ОРДС с тяжелой
рефрактерной гипоксемией и дисфункцией правого желудочка из-за легочной
гипертензии.