Ожоги пищевода

1.

Ожоги пищевода

2.

Актуальность
• Химические ожоги пищевода занимают 1 место
среди всех заболеваний пищевода у детей.
Причина: природное любопытство детей и их
стремление все попробовать «на вкус» в
сочетании с насыщенностью окружающей среды
различными химикатами.
Несмотря на увеличение арсенала лекарственных
средств и методов лечения, количество
послеожоговых осложнений пищевода достигает
30%.

3.

Определение
Химический ожог пищевода —
реактивный эзофагит (воспаление
пищевода) различной степени
тяжести, вызванный приемом через
рот агрессивной жидкости: кислоты,
щелочи, нашатырного спирта,
органического растворителя и т.п.
Термические ожоги глотки и
пищевода легкой степени возникают
часто при приеме горячей пищи,
однако тяжелые ожоги с последующим
развитием рубцовых сужений пищевода
встречаются исключительно редко.

4.

Картина ФЭГДС при химическом ожоге

5.

Этиология
• Кислоты (чаще уксусная кислота) вызывают коагуляционный некроз тканей с образованием плотного струпа,
который препятствует проникновению вещества в глубь тканей, уменьшает попадание его в кровь.
• Едкие щелочи (чаще нашатырный спирт, каустическая сода) вызывают колликвационный некроз (образование
водорастворимого альбумината, который переносит щелочь на здоровые участки ткани), характеризующийся более
глубоким и распространенным поражением стенки пищевода.
• Тяжелое повреждение отделов пищеварительного тракта бывает также при приеме раствора перманганата калия,
пергидроля, ацетона. Механизм их действия на ткани иной, чем кислот и щелочей. Так, перманганат калия и
пергидроль действуют на ткани как окислители
• Легкие ожоги пищевода возможны и вследствие приема крепких растворов солей тяжелых металлов – сулемы,
хлористого цинка, медного купороса и др. Относительно слабое обжигающее действие оказывают фенол,
скипидар, лизол, но эти вещества, будучи приняты внутрь, вызывают более выраженную общую интоксикацию.
• Наиболее выраженные изменения возникают в местах физиологических сужений – в области надгортанника,
глоточно-пищеводного сфинктера, на уровне бифуркации трахеи, над физиологической кардией.
• Локализация наиболее тяжелых поражений в пищеводе зависит от характера глотка и скорости прохождения едкой
жидкости по пищеводу.

6.

Этиология
• У детей и взрослых, проглотивших едкую жидкость по ошибке, спазм наступает чаще в среднем грудном отделе
пищевода. Здесь преимущественно и локализуются участки наиболее тяжелого ожога. У больных, которые проглатывают
едкую жидкость залпом, приняв ее за алкогольный налиток, наиболее глубокие повреждения пищевода локализуются в
нижнем его отделе или в желудке. При суицидальных попытках, когда больной заранее знает, что предстоит проглотить
едкую жидкость, наиболее тяжелый ожог локализуется на уровне глотки и верхнего отдела пищевода. Нередко в этих
случаях встречались очень тяжелые ожоги на всем протяжении пищевода и желудка в связи с приемом большого
количества обжигающего вещества.
• Локализация наиболее тяжелых повреждений в пищеводе или желудке зависит также и от химической природы
принятого едкого вещества. Так, едкая щелочь вызывает тяжелые ожоги глотки и пищевода, в то время как желудок
страдает в значительно меньшей степени. Последнее является результатом нейтрализации щелочи кислым
содержимым желудка. Если желудочного содержимого было много (например, вскоре после приема пищи), то при
проглатывании небольших количеств едкой щелочи желудок почти не страдает, но в то же время отмечается глубокий
колликвационный некроз стенки пищевода.
• В случае проглатывания кислоты имеющая щелочную реакцию слизь и образовавшийся поверхностный коагуляционный
некроз слизистой оболочки пищевода в какой-то степени предохраняют глубжележащие слои ткани пищевода от
тяжелого ожога. В то же время кислота, попавшая в желудок, ничем не нейтрализуется и контактирует с его слизистой
оболочкой значительно большее время, чем со слизистой оболочкой пищевода.

7.

Патогенез
• По глубине поражения стенки пищевода выделяют три степени поражения.
• Первая степень ожога возникает в результате приема внутрь небольшого количества
едкого вещества в малой концентрации или горячей пищи. При этом повреждаются
поверхностные слои эпителия на большем или меньшем участке пищевода.
• Вторая степень ожога характеризуется более обширными некрозами эпителия на всю
глубин слизистой оболочки.
• Третья степень ожога – некроз захватывает слизистую оболочку, подслизистый и
мышечный слои, распространяется на параэзофагеальную клетчатку и соседние органы
• Поражение пищевода кислотой или щелочью может сопровождаться поражением желудка,
двенадцатиперстной и начального отдела тощей кишки с возникновением участков некроза
и перфорацией их, что ведет к развитию перитонита в остром периоде, а также к рубцовым
деформациям желудка впоследствии.
• При химических ожогах пищевода принятое внутрь вещество оказывает, помимо местного,
и общетоксическое действие на организм, от которого в первую очередь страдают сердце,
печень, почки. Может развиться тяжелая почечная недостаточность.

8.

Патогенез
• Развитие патологического процесса в зоне ожога верхних отделов пищеварительного тракта
подразделяют на пять стадий.
• Первая стадия – повреждение тканей, включает длящийся от нескольких минут до нескольких часов
период контакта обжигающих веществ со слизистой оболочкой полости рта, глотки, пищевода и
желудка, в течение которого усугубляются повреждения стенок этих органов. В этом периоде
основным местным патологическим процессом является альтерация.
• Вторая стадия – острое воспаление, является непосредственным продолжением I стадии. Эта стадия
захватывает период от первых часов до 3–5-х суток после ожога. В этот период наиболее
интенсивными являются процессы альтерации и экссудации, которые могут быть выражены в разной
степени.
• В легких случаях химического ожога пищевода вторая стадия короткая (до 2–3 дней). Альтеративный и
экссудативный процессы захватывают самые поверхностные слои тканей, что дает картину серозного
или катарального воспаления. Образующиеся эрозии быстро эпителизируются, не оставляя никаких
следов.
• При ожогах средней и тяжелой степени во второй стадии развития патологических изменений
начинается процесс отграничения омертвевших тканей. С участием микроорганизмов и тканевых
ферментов идет расплавление и расщепление мертвых масс. В этот период более четко проявляется
глубина некротического поражения тканей.

9.

Патогенез
• Третья стадия – отторжение некротических масс и образования изъязвлений –
начинается в конце 1-й начале 2-й недели. Растягивается на срок до 7–15 дней в
зависимости от глубины поражения разных отделов пищевода.
• При колликвационном некрозе разжиженные некротические массы постепенно
стекают в просвет пищевода и далее в желудок.
• При коагуляционном некрозе процесс отторжения некротических масс протекает
путем секвестрации некротических тканей. Отделившийся в просвет пищевода
секвестр, который иногда представляет собой единый слепок погибшей его части в
виде трубки, ленты или бесформенную ткань больших или меньших размеров,
проскальзывает в желудок или срыгивается. В последнем случае он может быть
причиной асфиксии вследствие обтурации гортани и рефлекторного спазма
голосовых связок, что иногда требует экстренной трахеостомии.

10.

Патогенез
• При тяжелой степени ожога после отторжения секвестра могут проявиться клинические и рентгенологические
признаки перфорации пищевода, а иногда плевры и перикарда.
• Развитие поздних перфораций пищевода и молниеносных форм медиастинита может возникнуть у ослабленных
больных с затянувшимися процессами «цепной альтерации», при которой продукты распада погибших тканей и
присоединившаяся инфекция вызывают гибель новых клеточных элементов. Возникает состояние, которое можно
охарактеризовать как пролонгированный некротический процесс.
• Четвертая стадия – развитие грануляций – касается только ожогов II и III степени. При ожогах I степени
дефекты в эпителиальном слое заживают без образования грануляций. На месте погибшего эпителия образуется
новый, полностью соответствующий утраченному, что характеризуется как полная регенерация.
• Для ожогов II и Ш степени характерно восстановление утраченной ткани через стадию развития грануляций.
• При ограниченных ожогах II степени, когда богатый сосудами и нервами подслизистый слой не повреждается или
его повреждения невелики, процесс регенерации протекает активно, восстановление утраченной ткани
заканчивается в довольно короткий срок и относительно полно.
• При обширных ожогах той же степени процессы эпителизации отстают от развития и созревания соединительной
ткани. В дальнейшем это приводит к образованию гребневидных и кольцевидных выпячиваний слизистой
оболочки пищевода и сужению его просвета

11.

Патогенез
• При ожогах пищевода III степени в результате тяжелых поражений на большом протяжении сосудистых и нервных
сплетений в подслизистом и мышечном слоях пищевода регенерация оказывается резко замедленной и извращенной. В
процессе развития грануляционная ткань многократно распадается, изъязвляется. Рано наступающая фиброзная
инволюция значительно опережает процессы эпителизации.
• Пятая стадия – рубцевание – является вслед за гранулированием более поздним этапом развития и созревания
соединительной ткани.
• В результате развития рубцовой ткани в одном или нескольких участках возникают сужения пищевода, степень которых
находится в прямой зависимости не только от глубины и протяженности поражения, но и от хода репаративных
процессов.
• После глубоких ожогов пищевода образуются трубчатые каллезные рубцовые сужения его, иногда распространяющиеся
на всю длину пищевода.
• Рубцовый процесс нередко (около 30%) приводит к рубцовому укорочению пищевода с образованием кардиальной
грыжи пищеводного отверстия диафрагмы. Вследствие смещения кардии в средостение угол Гиса выпрямляется,
нарушается функция кардиального жома, возникает желудочно-пищеводный рефлюкс и как следствие его развивается
пептический эзофагит.
• Пищевод выше рубцовой стриктуры также подвергается изменениям. Вследствие длительной задержки в нем пищи,
иногда разлагающейся и гниющей, вызывающей и поддерживающей воспалительный процесс, супрастенотический
отдел пищевода значительно расширяется и истончается. Стенки его подвергаются более или менее выраженным
склеротическим изменениям. Нередко развивается периэзофагит н хронический медиастинит.

12.

Клиническая картина
• Клиническая картина заболевания складывается из симптомов, обусловленных местным действием
химического вещества, и проявлений интоксикации. Тяжесть поражения зависит главным образом от
характера принятого вещества, его концентрации, количества, степени наполнения желудка в момент
отравления, сроков оказания первой помощи.
• Выделяют четыре стадии клинических проявлений заболевания:
• I стадия (острая) – период острого коррозивного эзофагита (5–10 сутки). Вслед за приемом едкой
щелочи или кислоты появляются сильные боли в полости рта, глотке, за грудиной, в эпигастральной
области, обильное слюноотделение, многократная рвота, дисфагия вследствие спазма пищевода в
области ожога и отека слизистой оболочки. Кожные покровы бледные, влажные. Дыхание учащено,
имеется тахикардия. Отмечают различной степени явления шока: возбуждение или заторможенность,
вялость, плохая реакция на окружающую обстановку, сонливость, акроцианоз, тахикардия, снижение
артериального давления, глухие тоны сердца, уменьшение количества мочи вплоть до анурии. Через
несколько часов после ожога наряду с симптомами шока появляются симптомы ожоговой токсемии:
повышение температуры тела до 39°, заторможенность сменяется возбуждением, иногда возникают
бред, мышечные подергивания. Дыхание частое, поверхностное, частота пульса до 120–130 в минуту,
артериальное давление снижено вследствие гиповолемии. У больных появляется мучительная жажда
в результате дегидратации, дизэлектролитемии. При исследовании крови отмечают лейкоцитоз, сдвиг
лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ, повышение гематокрита, гипо- и диспротеинемию.
В тяжелых случаях наблюдается гиперкалиемия, гипохлоремия и гипонатриемия, метаболический
ацидоз.

13.

Клиническая картина
• Осложнения I стадии.
• 1) При сопутствующем ожоге гортани и голосовых связок могут быть осиплость голоса, затрудненное дыхание,
асфиксия.
• 2) Токсическое поражение паренхиматозных органов (острая печеночная и почечная недостаточность).
• 3) Внутрисосудистый гемолиз при отравлении уксусной эссенцией. У больных появляется желтуха, моча приобретает
цвет мясных помоев, отмечается билирубинемия, гемоглобинурия, нарастает анемия.
• 4) В результате аспирации у больных может развиться трахеобронхит, пневмония.
• 5) При прямом повреждении сосудов в области ожога возникают ранние кровотечения. Наиболее грозным является
пищеводно-аортальное кровотечение. При эрозии сосудов желудка возникают Желудочно-кишечные кровотечения.
• 6) Иногда на 5–7-й день развивается психоз (психическая травма, стресс, боль, ожоговая токсемия).
• 7) Перфорация пищевода и медиастинит при колликвационном ожоге.
• 8) Острый ожоговый гастрит и перигастрит.
• +По тяжести поражения в острой стадии выделяют три степени ожога пищевода: легкую (первая), средней тяжести
(вторая) и тяжелую (третья).
• II стадия – стадия хронического эзофагита (стадия «мнимого благополучия»), продолжается с 7-х до 30-х суток. К
концу 1-й недели начинается отторжение некротизированных тканей пищевода.
• Неосложненное течение при ожоге II степени. Проглатывание жидкой пищи становится несколько свободнее.

14.

Клиническая картина
• Осложненное течение при ожоге III степени.
• 1) Аррозия сосудов – кровотечения.
• 2) При глубоких некрозах возникает перфорация пищевода с развитием симптомов
медиастинита, перикардита, эмпиемы плевры, пищеводно-бронхиального свища.
• 3) Аспирация, возникшая в остром периоде, может проявляться симптомами острого
трахеобронхита, пневмонии, абсцесса легкого.
• 4) В тяжелых случаях при наличии обширных раневых поверхностей на стенках пищевода
возможно развитие сепсиса.
• III стадия – стадия образования стриктуры с 1–3 месяца до 2–3 лет (стадия органического
сужения пищевода). Вновь появляется дисфагия, которая прогрессирует по мере сужения
пищевода.
• IV стадия – стадия поздних осложнений (облитерация просвета, перфорация стенки
пищевода, развитие рака). На первое место в клиническом течении выступает дисфагия. От
голодания состояние больного прогрессивно ухудшается. Помимо стриктур, возможно
развитие рака, перфорации стенки пищевода и таких осложнений, как пневмония, абсцесс
легкого, бронхоэктазы, дивертикулы, пищеводно-бронхиальные свищи.

15.

НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ ПРИ ХИМИЧЕСКИХ ОЖОГАХ
ПИЩЕВОДА И ЛЕЧЕНИЕ В ОСТРОМ ПЕРИОДЕ.
• Неотложная помощь на месте происшествия.
• 1) Для снятия боли больным показано введение наркотических анальгетиков
(промедол, морфин и др.).
• 2) Для уменьшения саливации и снятия спазма пищевода вводят атропин, папаверин,
ганглиоблокаторы.
• 3) Назначение антигистаминных препаратов (димедрол, супрастин, дипразин и др.)
• +4) Промывание полости рта, глотки и желудка для выведения и нейтрализации яда. В
зависимости от характера принятого вещества для промывания желудка используют
слабые растворы щелочи или кислоты. При ожоге кислотами целесообразно питье 2%
раствора гидрокарбоната натрия, окиси магния (жженой магнезии), альмагеля, при
отравлении щелочами – 1–1,5% раствора уксусной кислоты, 1% раствором лимонной
или 1% раствором виннокаменной кислоты. В первые 6–7 ч вводят антидоты
• Лечение:стационарное

16.

НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ ПРИ ХИМИЧЕСКИХ ОЖОГАХ
ПИЩЕВОДА И ЛЕЧЕНИЕ В ОСТРОМ ПЕРИОДЕ.
• Противошоковую и дезинтоксикационную терапию проводят в реанимационном отделении или палате интенсивной терапии.
При отравлении уксусной эссенцией и развитии внутрисосудистого гемолиза необходимо применение ощелачивающей
терапии (5% раствор бикарбоната натрия) и форсированного диуреза.
• При развитии острой почечной недостаточности показано проведение гемодиализа. При поражении гортани и развитии
асфиксии больным накладывают трахеостому.
• Дальнейшее лечение продолжают в терапевтическом отделении.
• 1. Диета. При I степени ожога голод 12-24 часа. При II–III степенях ожога голод 7 суток. В дальнейшем – стол R3. При любой
степени ожога с первого дня разрешают прием per os растительных масел и местных анестетиков с разбавленными в них
антибиотиками.
• 2. Многокомпонентная инфузионная терапия.
• 3. Рациональная антибактериальная терапия.
• 4. Формированию рубцов препятствует также назначение кортикостероидов (кортизон, преднизолон и др.), которые
задерживают развитие фибробластов и уменьшают воспалительные изменения в пищеводе.
• 5. В настоящее время признано целесообразным проведение раннего (с 9–11-го дня) бужирования пищевода в течение 1–1,5
месяцев в сочетании с подкожным введением лидазы или ронидазы в течение 2 недель. Перед началом бужирования
необходимо произвести эзофагоскопию, которая позволит установить степень ожога, отсутствие неотторгнувшихся
некротических тканей.
• 6. Для профилактики рубцовых стенозов пищевода применяется гипербарическая оксигенация (ГБО), которая уменьшает
глубину зоны некроза, отграничивает лейкоцитарную инфильтрацию, способствует очищению раневой поверхности и
вызывает эпителизацию ее к концу 1-го месяца. ГБО подавляет образование соединительной ткани, что приводит к развитию
более рыхлого, тонкого и эластического рубца пищевода

17.

ЛЕЧЕНИЕ РАННИХ ХИРУРГИЧЕСКИХ
ОСЛОЖНЕНИЙ.
• МЕДИАСТИНИТ. Чресшейная или трансабдоминальная медиастинотомия,
дренирование средостения, наложение гастростомы на малую кривизну. Более
радикально – экстирпация пищевода с одномоментной пластикой.
• ПЕРИКАРДИТ. Пункция полости перикарда или перикардотомия.
• ПИЩЕВОДНО-РЕСПИРАТОРНЫЕ СВИЩИ. Гастростомия и консервативное
лечение аспирационных легочных осложнений. Возможна спонтанная
облитерация свища. Если этого не происходит, то после исчезновения
воспалительного процесса в легких выполняют операции направленные на
ликвидацию пищеводно-респираторной фистулы.

18.

РУБЦОВЫЕ СУЖЕНИЯ ПИЩЕВОДА
• Рубцовый стеноз пищевода возникает после ожога через 1–2 месяца. Если проводилось
раннее бужирование, то стеноз образуется только у 4,2% больных, а без профилактического
бужирования – почти в 50% случаев.
• Послеожоговые стриктуры чаще расположены в местах физиологических сужений пищевода:
глоточно-пищеводного, аортального, диафрагмального.
• В зависимости от глубины повреждения стенки пищевода формируются стриктуры различной
протяженности:
• 1) пленчатые стриктуры представляют собой тонкие мембраны толщиной в несколько
миллиметров;
• 2) кольцевидные толщиной 2–3 см;
• 3) трубчатые протяженностью 5–10 см и более, субтотальные и тотальные.
• Стриктуры могут быть одиночные и множественные, полные и неполные. Ход стриктуры часто
бывает извилистым, эксцентрично расположенным.

19.

КЛИНИКА И ДИАГНОСТИКА РУБЦОВЫХ
СУЖЕНИЙ
• Основной симптом послеожоговой стриктуры – дисфагия, которая появляется с 3–4-й
недели от начала заболевания. Вначале дисфагия нерезко выражена, возникает
эпизодически, сопровождается неприятными ощущениями за грудиной. С течением
времени сужение пищевода прогрессирует, так как поверхность суженного участка
подвергается травматизации пищей, что сопровождается воспалительно-рубцовым
процессом. Выраженность дисфагии увеличивается, может развиться полная
непроходимость пищевода. Задержка пищи вызывает загрудинную боль и
срыгивание. При высоких стенозах пищевода пища во время глотания может
попадать в дыхательные пути, вызывая ларингоспазм, приступы мучительного кашля
и удушья.
• При длительно существующих сужениях дистального отдела пищевода,
сопровождающихся его супрастенотическим расширением, содержимое пищевода
подвергается химическому и бактериальному разложению, что вызывает
воспалительный процесс, приводящий к еще большему стенозированию пищевода,
развитию периэзофагита. Регургитация в этих случаях возникает через значительный
промежуток времени после еды. Среди других симптомов послеожогового сужения
пищевода часто наблюдаются повышенная саливация, отрыжка, изжога. В результате
нарушения питания прогрессирует истощение больных

20.

Осложнение
• обтурация пищевода пищей, при которой необходима неотложная медицинская помощь (эзофагоскопия для
извлечения пищевого комка);
• хронические воспалительные заболевания бронхов и легких вследствие регургитации пищи и аспирации ее в
дыхательные пути.
• образование или увеличение грыжи пищеводного отверстия диафрагмы в результате продольного рубцового
укорочения пищевода;
• развитие раковой опухоли в области стриктуры;
• перфорация пищевода во время инструментальных исследований.
• Рентгенологическое исследование с жидким и густым контрастным веществом. Сужения пищевода имеют
трубкообразную форму, рельеф слизистой оболочки в области сужения отсутствует, перистальтика не
определяется. В результате рубцевания и воспаления просвет пищевода в области сужения имеет
неправильную форму. Над стриктурой часто имеется супрастенотическое расширение, возникает усиленная
перистальтика.
• При эзофагоскопии выявляют наличие эзофагита, карманов, рубцов.
• Лечение: основным методом лечения стриктуры пищевода после химического ожога является позднее
бужирование, которое проводят с целью расширения уже развившегося сужения пищевода. Начинают
бужирование с 7-й недели.

21.

ЛЕЧЕНИЕ
• Противопоказания к бужированию: медиастинит, пищеводно-брон- хиальный свищ. Для
достижения стойкого клинического эффекта лечение бужированием необходимо проводить в
течение многих недель и даже месяцев.
• 1) «Слепое» бужирование через рот показано при небольших по протяженности
кольцевидных стриктурах верхне- и среднегрудного отделов пищевода. При эксцентрическом
расположении входа в стриктуру и резко выраженном супрастенотическом расширении
пищевода представляет большую опасность и чревато прободением стенки пищевода.
• 2) Расширение пищевода рентгеноконтрастными полыми пластмассовыми бужами по
металлическому проводнику.
• 3) Бужирование под контролем эзофагоскопа показано при эксцентрически расположенной
стриктуре, извитом канале сужения, выраженном супрастенотическом расширении, когда
возникают затруднения при проведении проводника.
• 4) «Бужирование без конца» применяют при наличии гастростомы у больных с трубчатыми,
извитыми или множественными стриктурами. К шелковой нити, введенной через рот и
выведенной через гастростому, прикрепляют резиновые трубки различного диаметра.
Растягивая, их проводят через суженный участок и оставляют на несколько часов.
• 5) Ретроградное бужирование через гастростому безопаснее и легче переносится больными.

22.

ЛЕЧЕНИЕ
• Опасным осложнением бужирования является прободение пищевода и развитие медиастинита.
• Бужирование приводит к обострению хронического эзофагита. Поэтому необходимо сочетать механическое расширение
пищевода с проведением терапии, направленной на ликвидацию воспалительного процесса в пищеводе.
• Диета: исключение грубой и острой пищи, прием пищи небольшими порциями, пища должна быть полноценная, богатая
витаминами. Прием пищи позже чем за 2 часа до сна должен быть исключен. При резко выраженной дисфагии следует наложить
гастростому.
• 2) полоскание рта, глотки и промывание пищевода слабыми водными растворами антисептиков, прием обволакивающих средств
перед едой, растительных масел после еды.
• 3) в качестве противовоспалительных и тормозящих развитие грануляционной ткани средств применяют стероидные гормоны.
• Показания к операции при рубцовых стриктурах пищевода: 1) полная облитерация просвета пищевода; 2) неоднократные
неудачные попытки проведения бужа через стриктуру; 3) быстрое рецидивирование рубцовых стриктур после повторных
бужирований; 4) наличие пищеводных свищей с трахеей или бронхом; 5) выраженные распространенные стриктуры; 6)
повторные перфорации пищевода при бужировании.
• При тяжелом истощении для питания больным накладывают гастростому как первый этап лечения.
• При выборе метода операции учитывают возраст и общее состояние больного, локализацию и протяженность сужения
пищевода.
• К созданию искусственного пищевода не следует приступать ранее 2 лет с момента ожога. Только после этого срока может
выявиться степень рубцевания пищевода и становится ясным, что сформировавшаяся рубцовая ткань не позволит добиться
расширения просвета пищевода консервативными методами.

23.

СОЗДАНИЕ ИСКУССТВЕНОГО
ПИЩЕВОДА
• Одномоментные и двухмоментные операции.
• Пути проведения трансплантата: подкожно предгрудинно (антеторакально), загрудинно, внутриплеврально,
внеплеврально через заднее средостение.
• Трансплантат: желудок (целый или трубка из большой кривизны), толстая кишки, тонкая кишка.
• Операция Добромыслова–Торека – экстирпация пищевода.
• Операция Льюиса.
• Операция Киршнера–Накаямы – предгрудинно желудок.
• Операция Герцена–Юдина – предгрудинно тонкая кишка.
• Операция Юдина – внутриплеврально тонкая кишка.
• Операция Савиных – внеплевральная заднемедиастинальная пластика пищевода желудком чресшейным и
чресабдоминальным доступом.
• Операция Гаврилиу – внутриплеврально, трансплантат из большой кривизны желудка.
• Послеоперационные осложнения: легочные, сердечно–сосудистые, внутриплеварльные (гемоторакс,
хилоторакс), со стороны анастомоза (анастомозит, свищ, несостоятельность, рубцовое сужение), со стороны
трансплантата (некроз, ущемление).
• Поздние осложнения: рефлюкс–эзофагит, диарея, демпинг–синдром.