Similar presentations:
Острый и хронический панкреатит. Киста поджелудочной железы
1.
Острый и хронический панкреатит.Киста поджелудочной железы.
Выполнили:
Шалагина Е.Н.
Корчашкина Т.А.
513 леч. фак.
ИГМА
2.
ЧТО ТАКОЕ ПАНКРЕАТИТ?• Острый панкреатит (ОП) – это
первоначально асептическое воспаление
поджелудочной железы, при котором
возможно поражение окружающих тканей
и отдаленных органов, а также систем.
3.
ЧТО ТАКОЕ ПАНКРЕАТИТ?• Хронический панкреатит - это
прогрессирующее заболевание
поджелудочной железы,
характеризующееся нарастающими и
необратимыми и воспалительнодеструктивными некротическими
изменениями паренхимы и обструкцией
панкреатических протоков, приводящими к
стойкому нарушению функций органа.
4.
ЭТИОЛОГИЯАлкоголь - систематическое употребление алкоголя
более 10 лет; среднесуточная доза алкоголя - 20-100 г в
сутки.
Табакокурение - степень риска развития хронического
панкреатита нарастает с увеличением количества
выкуренных сигарет.
Нарушение режима питания - пищевой рацион с
большим содержанием жиров и белков
Билиарнозависимый панкреатит - хронический
холецистит, холедохолитиаз, дисфункция сфинктера
Одди, органическая патология большого дуоденального
сосочка , двенадцатиперстной кишки (аденомы,
дифертикулы, стриктуры и т.д.), врожденные аномалии
желчевыводящих путей, кисты холедоха.
5.
Заболевания гастродуоденальной зоны - синдром функциональной
неязвенной диспепсии, язвенная болезнь, дуодениты,
стенозирующие опухоли двенадцатиперстной кишки и
проксимального отдела тощей кишки, рубцово-язвенные сужения
двенадцатиперстной кишки.
Гиперкальциемия - заболевание развивается у лиц, страдающих
гиперпаратиреозом
Лекарственный панкреатит - прием некоторых лекарственнх средств
может вызвать хронический панкреатит: тиазидные диуретики,
тетрациклины, азатиоприн, сульфаниламиды, сульфасалазин,
эстрогены, метронидазол, глюкокортикоиды
Аутоиммунный панкреатит - обнаружение антител к карбоангидразе
I и II, различных органонеспецифических антител - антинуклеарные,
анимитохондриальные, антигладкомышечные, антинейтрофильные,
повышение уровня γ-глобулинов или иммуноглобулинов - IgG4.
6.
• Наследственность - наличие семейнойпредрасположенности к заболеваниям
поджелудочной железы ; имеется мутация
гена в плече 7-й хромосомы (7q35) [7] ;
развитие клинической симптоматики
происходит с двухлетнего возраста, через 8-10
лет у 20% больных присоединяется сахарный
диабет, у 15%-20% - выраженная стеаторея,
мутации генов: PRSS1, CFTR, SPINK и ген
полиморфизма α1-антитрипсина.
7.
КЛАССИФИКАЦИЯ ОСТРОГОПАНКРЕАТИТА РОССИЙСКОГО
ОБЩЕСТВА ХИРУРГОВ – 2014Г.
1. Острый панкреатит лёгкой степени.
2. Острый панкреатит средней степени
3. Острый панкреатит тяжёлой степени.
8.
ПО ХАРАКТЕРУ ПОРАЖЕНИЯ ЖЕЛЕЗЫ (ОБЪЁМПОРАЖЕНИЯ ЖЕЛЕЗЫ - РАЗМЕР УЧАСТКА НЕКРОЗА
ЖЕЛЕЗЫ), РАЗЛИЧАЮТ:
1. Отечная форма (некроз единичных
панкреатоцитов без образования островков
некроза).
2. Деструктивная форма - панкреатонекроз,
который может быть:
- мелкоочаговым панкреонекрозом
- среднеочаговым панкреонекрозом
- крупноочаговым панкреонекрозом
- тотально-субтотальным панкреонекрозом
9.
10.
Клиническая классификация по В. Т.Ивашкину в 1990 г.
• 1. По этиологии: билиарнозависимый, алкогольный,
дисметаболический, инфекционный. лекарственный, аутоиммунный,
идиопатический
• 2. По клиническим проявлениям: болевой, диспепсический,
сочетанный. латентный
• 3. По морфологическим признакам: кистозный, интерстициональноотечный, паренхиматозный, фиброзно-склеротический,
гиперпластический
• 4. По характеру клинического течения: редко рецидивирующий, часто
рецидивирующий, с постоянно присутствующей симптоматикой
• 5. Осложнения: нарушения оттока желчи, портальная гипертензия
(подпеченочная), эндокринные нарушения (сахарный диабет,
гипогликемические состояния), инфекционные (холангит, абсцессы) ,
воспалительные (абсцесс, киста, парапанкреатит, «ферментативный
холецистит», эрозивный эзофагит).
11.
Этиологическая классификацияTIGAR - O:
• Toxic-metabolic (токсико-метаболический):
алкогольный, никотиновый,
гиперкальциемический,
гиперлипидемический, при хронической
почечной недостаточности,
медикаментозный, токсический
(органические составляющие);
12.
• Idiopathic (идиопатический): раннееначало, позднее начало, тропический
(тропический кальцифицирующий и
фиброкалькулезный тропический диабет),
другие;
13.
• Genetic (генетический): аутосомнодоминантный, аутосомно-рецессивный• Классификация TIGAR-O представляет четыре
наиболее изученных гена, мутации которых
предрасполагают к развитию наследственного
панкреатита: ген катионического трипсиногена
(PRSS1), ген муковисцидоза (CFTR), ген
панкреатического секреторного ингибитора
трипсина (SPINK) и ген полиморфизма α1антитрипсина.
14.
• Autoimmune (аутоиммунный): изолированный,синдромный (ассоциированный с синромом
Шегрена, воспалительными заболеваниями
кишечника, первичным билиарным циррозом);
• Recurrent and severe acute pancreatitis
(рецидивирующий и тяжелый острый
панкреатит): постнекротический (тяжелый
острый панкреатит), рецидивирующий острый
панкреатит, сосудистые заболевания
(ишемический), радиационное повреждение;
• Obstructive (обструктивный): дисфункция
сфинктера Одди (противоречиво), обструкция
протока (например, опухолью), периампулярный
дивертикул ДПК, посттравматическое
повреждение панкреатического протока
15.
Классификация M-ANNHEIM• Multiple Alcohol (алкоголь)
• Nicotine (никотин)
• Nutrition (питание)
• Hereditary (наследственность)
• Efferent (выносящий)
• Immunological (иммунологический)
• Metabolic (метаболический)
16.
Стадийная (А, В, С) системаклассификация ХП
• Отражает клинические проявления заболевания, так и
результаты визуализации методов
• А – болевой синдром, повторные приступы или острый
панкреатит в анамнезе, нет осложнений панкреатита,
стеатореи и диабета;
• В – болевой синдром, есть осложнения панкреатита, но
нет нарушения функции ПЖ (стеатореи и диабета);
• С – болевой синдром, есть осложнения ХП, или без них,
но при наличии нарушения функции ПЖ (стеаторея,
диабет);
• С1 – стеаторея или диабет;
• С2 – стеаторея и диабет;
• С3 – стеаторея или диабет и осложнения ХП.
17.
МАРСЕЛЬСКО-РИМСКАЯМЕЖДУНАРОДНАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ
(1988)
1)Хронический кальцифицирующий ХП
-с твердыми правильными кристаллами
-мягкими рентгеннегативными камнями
2)Хронический обструктивный ХП
3)Хронический фиброзно-индуративный, или
воспалительный хронический панкреатит.
4)Хронические кисты и псевдокисты ПЖ
(кистозный ХП).
18.
ПО ЛЕТАЛЬНОСТИ РАЗЛИЧАЮТ:1.Ранняя летальность
2.Поздняя летальность.
19.
КЛАССИФИКАЦИЯ (В. И.ФИЛИН,1979 Г.) РАЗЛИЧАЕТ
СЛЕДУЮЩИЕ ФАЗЫ ПАНКРЕАТИТА:
1. Ферментативная фаза (3-5 суток).
2. Реактивная фаза (6-14 суток).
3. Фаза секвестрации (с 15х суток).
4. Фаза исходов (6 месяцев и более от
начала заболевания).
20.
ПАТОГЕНЕЗБазируется на трех положениях (В. С. Савельев,
1986):
• 1. Ведущая роль биохимических нарушений
липолиза и протеолиза.
• 2. Очаги некроза первично асептичны.
• 3. Панкреатогенная токсемия ведет к глубоким
нарушениям центральной и периферической
гемодинамики и полиорганной
недостаточности.
21.
• Прием алкогольных напитков приводит к тому, что алкоголь иего дериват ацетальдегид, который токсичнее этанола в 100
раз, поступают по кровеносному руслу в поджелудочную
железу. Ацетальдегид нарушает проницаемость протоков и
поступление в протоки межтканевой жидкости, это приводит к
возрастанию внутрипротоковой концентрации белка и его
преципитации. При длительное употреблении алкоголя
значительно повышается концентрация белка литостатина в
панкреатическом соке, который под действием других
панкреатических ферментов может приводить к отложению
белковых пробок в протоках поджелудочной железы, кальций
осаждается в образовавшиеся белковые пробки, возникают
кальцинаты, усугубляющие обструкцию протоков. В протоках
повышается давление, повреждается эпителий.
Панкреатический сок поступает в паренхиму поджелудочной
железы, повреждая ее. Ацинарные клетки поджелудочной
железы атрофируются, и развивается соединительная ткань.
Кальцифицирующий вариант присущ алкогольному,
тропическому, наследственному, идиопатичекому
хроническому панкреатиту.
22.
• При обструктивном варианте нарушается оттокпанкреатического сока из-за препятствия,
находящегося в дистальном отделе главного
панкреатического протока. Вследствие обтурации
увеличивается давление в протоках
поджелудочной железы и билиарного тракта.
Желчь забрасывается в вирсунгов проток.
Активируются внутрипротоковые панкреатические
ферменты, повреждая эпителий протоков и
паренхиму поджелудочной железы. Данный
механизм характерен для обструктивного типа
хронического панкреатита: при ЖКБ, стенозе
большого дуоденального сосочка, аномалиях
главного панкреатического протока и
травматических повреждениях).
23.
ПОВРЕЖДЕНИЕ ПЖобоих вариантов
• Внутриорганная активация протеаз (трипсиногена,
химотрипсиногена и др.)
• Изменения в микроциркуляции
(Активируется транспорт ионов кальция в
клетку из-за гипоксии панкреатоцитов и
повышение в них уровня цАМФ. Избыток в клетке
кальция, его чрезмерное накопление в
митохондриях приводит к разобщению окисления
и фосфорилирования с истощением
энергетических запасов клетки и нарастанием
процессов дистрофии).
24.
Клиническая картина25.
Острый панкреатитКлассическая триада симптомов:
• Выраженная боль в эпигастрии с иррадиацией в
спину или опоясывающего характера
• Многократная рвота
• Напряжение мышц в верхней половине живота.
Чаще всего появлению симптомов предшествует
обильный прием пищи или алкоголя, наличие
желчнокаменной болезни. Типичный болевой
синдром возникает при остром панкреатите всегда.
Обычно он интенсивный, стойкий, не купируется
спазмолитиками и анальгетиками
26.
Болевой синдром• Различная интенсивность, локализация чаще в левом
подреберье , а также в эпигастральной области, могут
быть опоясывающие
• Постоянные, интенсивные, мучительные, ноющие, жгучие
• Иррадиация зависит от локализации воспалительно дегенеративного процесса в поджелудочной железе: при
поражении головки - правое подреберье, тела - в
эпигастральную область, хвоста - в левое подреберье.
Может быть в область сердца.
• Возникает через 20-40 минут после еды, усиливается при
приеме жирной, жареной, острой пищи, алкоголя.
• Боль усиливается в положении лежа. Пациент при
приступе болей может сидеть, прижав ноги к животу.
• Боль проходит при голодании (у пациентов может быть
боязнь приема пищи).
27.
Синдром экзокриннойнедостаточности
• Потеря массы тела
• Диспепсия: стул до 2–4 и более раз в сутки,
вздутие живота, избыточное
газообразование, полифекалия, стеаторея
28.
«Панкреатический стул»Большого объема,
зловонный, сероватого
оттенка. Поверхность
каловых масс может быть
покрыта тонкой пленкой
жира, придающей ей
своеобразный
«блестящий» характер.
29.
Синдром инкреторнойнедостаточности:
• «Псевдопанкреатическая триада»:
гипергликемия, сухость во рту и жажда без
кетоацидоза
• «Волчий голод» из-за низкого уровня
глюкагона
30.
Астено–вегетативный синдром• Слабость, раздражительность, особенно
«на голодный желудок», нарушение сна,
снижение работоспособности
31.
Диспептический синдром• Изменение аппетита (до
анорексии), тошнота,
рвота, не приносящая
облегчения, отвращение
к жирной пище,
слюнотечение,
метеоризм, вздутие
кишечника, понос
(иногда чередуются с
запорами).
32.
Дискинетический синдром• Поносы, иногда
запоры (по причине
малого употребления
жиров и клетчатки,
атонии кишечника).
33.
Воспалительно–деструктивныйсиндром
• Воспаление, склероз и кистообразование
могут сопровождаются сдавливанием
холедоха, развитием желтухи с ахолией,
кожным зудом.
• Мелкие гемангиомы в эпигастральной
области, околопупочной области
34.
Синдром мальдигестии• Тошнота, тяжесть в области живота,
урчание, болезненные ощущения в области
живота, метеоризм, панкреатический понос
(кал кашицеобразный и зловонный с
жирным блеском и кусочками пищи).
35.
Синдром мальабсорбции• Диарея, стеаторея, снижение веса
36.
Объективные симптомы прихроническом панкреатите:
1. Болезненность при пальпации по Грогту и Мейо-Робсону в проекции
поджелудочной железы (при поражении головки в точке Дежардена и зоне
Шоффара, при поражении хвоста - в точке и зоне Мейо-Робсона, при
поражении тела - в зоне Губергрица-Скульского - по линии соединяющей
головку и хвост).
2. Болезненность в точке Дежардена (панкреатической точке) - в 4-6 см от пупка
по линии, соединяющей пупок с правой подмышечной впадиной.
3. Болезненность в зоне Шоффара (проекция головки поджелудочной железы).
4. Болезненность в точке Мейо-Робсона (точка хвоста ПЖ) – граница средней и
наружной трети участка линии, соединяющей пупок с левой реберной дугой
при продолжении ее в левую подмышечную область.
5. Болезненность в зоне Мейо-Робсона (левый реберно-позвоночный угол).
6. Симптом Гротта - гипо- и атрофия подкожно-жировой клетчатки слева от пупка
в проекции ПЖ.
7. Положительный левосторонний френикус симптом (симптом МюссиГеоргиевского).
37.
8. Положительный симптом Воскресенского отсутствие пульсации брюшной аорты впроекции ПЖ.
9. Симптом Тужилина - наличие багрового
(темно-бардового) цвета геморрагических
капелек размерами от 1-2 до 4 мм,
представляющих собой своеобразные
ангиомы, как следствие протеолиза при
обострении хронического панкреатита.
10. Болезненность в зоне Кача - в проекции
поперечных отростков позвонков справа 9-11
грудных, а слева - в области 8-9 грудных
позвонков.
38.
39.
40.
Лабораторная диагностика1. ОАК: нейтрофильный лейкоцитоз, сдвиг
лейкоцитарной формулы влево,
повышение СОЭ. В некоторых случаях
может быть эозинофилия. Иногда
определяется гиперхромная анемия, как
по причине развития В12-дефицитной
анемии
41.
2. БАК: при обострении хроническогопанкреатита выявляет умеренное увеличение
уровня трансаминаз, ЛДГ, диспротеинемию
из-за развития воспаления; при холестазе
(псевдотуморозный вариант хронического
панкреатита) повышаются уровни билирубина,
ЩФ, ГГТ, холестерина, повышение активности
альфа-амилазы, липазы, трипсина, уровня
гамма – глобулинов, сиаловых кислот,
серомукоида, снижение альбуминов.
42.
3. Исследование мочи: повышение уровняамилазы
4. Исследование дуоденального
содержимого: снижение активности
ферментов поджелудочной железы и
бикарбонатной щелочности.
5. Исследование кала: мазеподобная
консистенция, полифекалия, стеаторея,
креаторея, амилорея.
6. Повышение уровня глюкозы.
43.
Инструментальная диагностика1. РГ: наличие обызвествления
поджелудочной железы (кальцификаты в
зоне ее проекции на обзорной
рентгенограмме брюшной полости),
развернутость дуги или стенозирование 12перстной кишки, рефлюкс контрастного
вещества из 12-перстной кишки в проток
поджелудочной железы
44.
2.УЗИ: утолщение и уплотнение капсулыподжелудочной железы, расширение
Вирсунгова протока (более 1 мм), неровность
контуров ПЖ, акустическая неоднородность
ПЖ.
3.ЭРХПГ:большая полость, обструкция, дефекты
наполнения, выраженное расширение или
неравномерность протоков ПЖ.
4. КТ: атрофия железы, наличие конкрементов в
протоках, дилатация главного
панкреатического протока, интра- или
перипанкреатические кисты, утолщение
перипанкреатической фасции и тромбоз
селезеночной вены, неоднородность
структуры и увеличение размеров ПЖ
45.
46.
47.
48.
Функциональные методыисследования:
Непрямые методы:
• 1. Определение содержания жира в кале
• 2. Определение активности эластазы-1 в кале
• 3. Дыхательный тест – пероральный прием ¹³Смеченого субстрата (смесь триглицеридов),
который гидролизуется в просвете кишки в
степени, пропорциональной активности
панкреатической липазы.
49.
Дифференциальная диагностика• 1.Сладж желчи
• 2.Дискинезия желчевыводящих путей.
• 3.Патология пищевода: эзофагит, эрозивно-язвенные
поражения, эзофагоспазм.
• 4.Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной
кишки..
• 5.Заболевания печени: гепатит, застойные проявления,
объемные образования печени.
• 6.Заболевания толстой кишки: синдром раздражѐнной
толстой кишки, опухоли, язвенные и воспалительные
поражения (особенно при вовлечении в патологический
процесс печѐночного изгиба толстой кишки).
• 7.Рак ПЖ, аномалии развития ПЖ, опухоль фатерова
соска.
50.
Режим и диета• 1) диета в фазе обострения – химически и механически
щадящая пища с исключением острого, жирного,
жареного, копченого: протертые супы, паровые котлеты
из мяса, рыбы, птицы; овощи и фрукты в отварном виде,
ограничение молочных продуктов. Режим питания
дробный, небольшими порциями (5–6 раз в день). Диета
должна быть сбалансирована по жирам, белкам и
углеводам;
• 2) диета в фазе ремиссии – сбалансированная диета (с
обязательной ферментной заместительной терапией в
адекватной дозе): непротертые супы, мясо, рыба и птица
в отварном и тушеном виде, включается клетчатка в
сыром виде (овощи, фрукты), должна содержать
повышенное количество белка – 120–140 г /сут.;
• 3) исключение алкоголя и табакокурения.
51.
Консервативное лечение• Госпитализация в хирургическое отделение
• Местная гипотермия (холод на живот)
• Анальгетики (парацетамол, кетопрофен)
• Спазмолитики (дротаверин,)
• Полиферментные препараты (панкреатин)
• Инфузионная терапия в объёме до 40 мл на
1 кг массы тела пациента с форсированием
диуреза в течение 24-48 часов.
52.
• Антисекреторная терапия – ингибиторыпротонной помпы (омепразол, рабепразол)
53.
Хирургическое лечение• Эндоскопическое и хирургическое лечение ХП показано
при наличии осложнений заболевания:
• 1) стойкий болевой синдром, не поддающийся
медикаментозной терапии;
• 2) протоковая гипертензия ПЖ за счет вирсунголитиаза
или стриктур ПП;
• 3) постнекротические кисты ПЖ;
• 4) механическая желтуха, обусловленная компрессией
терминального отдела общего желчного протока;
• 5) портальная гипертензия за счет сдавления
конфлюенса воротной вены;
• 6) нарушение пассажа пищи по двенадцатиперстной
кишке, обусловленное дуоденальной дистрофией
54.
55.
56.
57.
58.
59.
• Кисты ПЖ - этозаполненные
жидкостью
полостные
образования,
расположенные
внутри
поджелудочной
железы или
выступающие
за границы
органа.
60.
• Истинные кисты - чаще всего бывают врожденного характера.Возникают вследствие отшнуровки мелких протоков (внутридолькового
или междолькового), и постепенно в этой полости накапливается
панкреатический секрет. Такие кисты всегда имеют стенку, выстланную
протоковым эпителием.
• Застойные (ретенционные) кисты возникают в результате расширения
участка панкреатического протока после закупорки камнем или
сдавления кальцинатами (что достаточно часто встречается при
хроническом панкреатите).
• Псевдокисты (посттравматические или поствоспалительные). Они
возникают после травмы поджелудочной железы или перенесенного
острого панкреатита.
• Паразитарные кисты - инфицирование эхинококком, человеческой
аскаридой и при шистосомозе.
• Опухолевые кисты («кистозные опухоли») составляют почти половину
всех жидкостных образований в ПЖ. Они могут носить
доброкачественный характер (цистаденомы), быть злокачественными
(цистаденокарциномы) или иметь риск злокачественной
трансформации (интрадуктальные папиллярные муцинозные опухоли,
муцинозные кистозные опухоли). На долю кистозных опухолей
приходится около 10-15% всех кистозных и 1,5-2% опухолевых
поражений поджелудочной железы.
61.
Клиника• Болевой синдром
• Диспепсия
• Кишечная непроходимость
62.
Диагностика• УЗИ
• КТ
• МРТ
• ЭРХПГ
• Эндосонография (современный диагностический
метод, совмещающий преимущества эндоскопии и
ультразвукового исследования) позволяет не только
четко визуализировать расположение, размеры
кисты и характер ее содержимого, но и взять
прицельную биопсию при подозрении на наличие
кистозной опухоли.
63.
Лечение• Удаление самой кисты или кистозно
измененной части поджелудочной железы.
• Внутреннее дренирование кисты.
• Наружное дренирование кисты.