Болезни системы крови

1.

БОЛЕЗНИ
СИСТЕМЫ
КРОВИ.
квн, доц. Катаргин Р.С.
ФГБОУ ВО СПб ГУВМ

2.

АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ КРОВЕТВОРЕНИЯ.
КЛАССИФИКАЦИЯ. СИНДРОМЫ
Кровь вместе с лимфой и тканевой жидкостью составляет внутреннюю среду
организма, обеспечивающую оптимальные условия для его жизнедеятельности.
Кровь состоит из жидкой фазы — плазмы и взвешенных в ней форменных
элементов — эритроцитов, лейкоцитов и кровяных пластинок (тромбоцитов).
Форменные элементы занимают около 45% объема крови, остальную часть
составляет плазма. Общее количество крови в организме животных 6-8 % от массы
тела.
Кровь
выполняет различные функции: транспортную, газообменную,
экскреторную, терморегулирующую, защитную и гуморально-эндокринную.
Благодаря циркуляции в крови различных форменных элементов между органами
и тканями поддерживается не только нервная и гормональная, но и клеточная
связь.
Кровь вместе с органами кроветворения и разрушения образует сложную в
морфологическом и функциональном отношении систему. Поэтому состав
периферической крови отражает, прежде всего, состояние кроветворных органов,
производной которых она является. В то же время эта система тесно связана со
всем организмом и находится под сложным регулирующим воздействием
гуморально-эндокринных и нервных механизмов.
После рождения у млекопитающих центральным органом кроветворения
становится костный мозг. Из кроветворных клеток раньше других появляются
эритроциты, гранулоциты, моноциты и мегакариоциты. Позже образуются
лимфоциты (образование их тесно связано с развитием тимуса).

3.

С кроветворной системой неразрывно связана клеточная и гуморальная защита организма.
При этом если кроветворная ткань выполняет функцию универсального гемопоэза, то
выделившаяся у млекопитающих лимфоидная ткань функционирует как самостоятельная
иммунная система. Основная же функция иммунной системы — поддержание
генетического гомеостаза (постоянства) соматических клеток путем распознавания,
взаимодействия и элиминации из организма мутантных клеток и других чуждых ему
субстанций, возникших эндогенно или попавших экзогенным путем.
При развитии иммунного ответа Т- и В-лимфоциты взаимодействуют между собой и
другими клетками, прежде всего с макрофагами. Последним отводится большая роль в
обработке антигена и передаче информации иммунокомпетентным лейкоцитам.
Из активизированных Т- и В-лимфоцитов образуются клетки-носители иммунологической
памяти. От длительности жизни популяции лимфоцитов иммунологической памяти к
определенному антигену зависят сроки сохранения иммунитета.
Вместе с тем резистентность организма определяется не только специфическими
иммунными реакциями лимфоидной системы (ЛС). В защите организма принимают
участие системы мононуклеарных фагоцитов (СМФ), гранулоцитов (СГ), тромбоцитов (СТ)
и комплемента (СК) играющие важную неспецифическую роль в развитии и реализации
реакции иммунитета.
Учитывая общность многих функций и тесную связь перечисленных систем их нередко
объединяют общим понятием — система иммунитета, в которой активизирующее и
специфическое значение принадлежит лимфоидной системе, а все остальные участвуют в
неспецифическом развитии и реализации иммунных реакций организма.
Патология системы крови наиболее часто проявляется анемическим и геморрагическим
синдромами. В зависимости от того, какой синдром является ведущим, различают две
группы болезней: анемии и геморрагические диатезы.

4.

АНЕМИИ
Анемия
(малокровие) — патологическое состояние,
характеризующееся
уменьшением
содержания
эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови. При
анемиях нарушается дыхательная функция крови и
развивается кислородное голодание тканей.
Потребность
в
кислороде
в
некоторой
степени
компенсируется рефлекторным усилением дыхания,
учащением сокращений сердца, ускорением кровотока,
спазмом периферических сосудов, депонированной крови,
повышением проницаемости капилляров и оболочки
эритроцитов для газов. Одновременно усиливается
эритропоэз.
Несмотря
на
многообразие
причин,
вызывающих анемии, ведущее место занимают два
основных процесса: 1) убыль эритроцитов и гемоглобина,
превышающая
регенеративные
возможности
эритроцитного ростка костного мозга; 2) недостаточное
образование
эритроцитов
вследствие
нарушения
костномозгового кроветворения.

5.

6.

7.

Олигоцитемия (oligocytaemia) — уменьшенное общее количество
форменных элементов в периферической крови.
Олигохромемия (oligochromaemia) – уменьшенное количество красящего
вещества (гемоглобина) в эритроцитах.
Гидремия - повышенное содержание воды в крови, что приводит к снижению
удельной
концентрации
эритроцитов.
Помимо
этого
при
гидремии наблюдается общее снижение плотности и вязкости крови,
содержания гемоглобина, концентрации общего белка.
С практической точки зрения анемии целесообразно разделить по
патогенетическому
принципу,
что
наиболее
удобно:
1)
анемии
вследствие
кровопотерь
(постгеморрагические);
2) анемии вследствие нарушения кровообращения (ишемические);
3)
анемии
вследствие
нарушения
питания
(алиментарные);
4)
анемии
вследствие
недостатка
витаминов,
микроэлементов,
антианемических
факторов
(дефицитные);
5)
анемии
вследствие
повышенного
разрушения
эритроцитов
(гемолитические);
6) анемии вследствие нарушения функции костного мозга (миелогенные);
7) анемии вследствие инфекционных, инвазионных и других заболеваний
(функциональные);
8) анемии вследствие нарушения генетических механизмов (наследственные).

8.

ГЕМОЛИТИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ
Гемолитические анемии представляют собой большую группу патологических состояний,
объединенных общим признаком повышенного разрушения эритроцитов и эритробластов.
Разрушение может происходить внутри сосудов, т. е. в крови, путем нарушения целости
мембраны клетки с выходом гемоглобина (гемолиз), или внутриклеточно, в тканях, особенно
селезенки, в результате изменения пластичности эритроцита (секвестрация, эритроцитолиз).
Разрушение же эритробластов в костном мозге свидетельствует о неэффективности
эритропоэза. Во всех этих случаях срок жизни клетки сокращается. По современным
представлениям разрушение эритроцитов обусловлено либо врожденными нарушениями
цитомембранных структур, в том числе наследственными аномалиями в содержании и
строении ферментов и гемоглобина (ферменто- и гемоглобинопатии), или непосредственным
действием на кровь и костный мозг токсических гемолитических факторов. Последние
можно разделить на многочисленные физические (высокая и низкая температура, гипероксия,
ионизирующие излучения), химические (химические элементы, простые и сложные
органические и неорганические соединения, в том числе красители, гербициды,
инсектициды, лекарственные препараты), биологические (различные антигены, паразиты,
бактерии и вирусы, различные токсины растений, насекомых, рептилий) и другие факторы.
У животных наследственные аномалии, приводящие к развитию гемолитических анемий,
изучены пока недостаточно и описано только несколько таких состояний (паралитическая
гемоглобинемия лошадей, послеродовая и хроническая гемоглобинурия крупного рогатого
скота), причем их генетическая обусловленность еще точно не установлена. В
противоположность этому о действии гемолитических факторов на кровь животных имеются
обширные сведения. Они касаются прежде всего протозойных и инвазионных заболеваний,
отравлений пестицидами, другими неорганическими и органическими соединениями,
влияния резких низких и высоких температур (обморожение, ожоги), ионизирующего
излучения (радиоповреждения), а также действия лекарственных и биологических
препаратов
(вакцин,
сывороток,
премиксов).

9.

Клинические признаки, определяются разрушением эритроцитов и продуктами распада, прежде
всего гемоглобина. При остром распаде эритроцитов (гемолитический криз) помимо резко
выраженного синдрома анемии обычно нормохромного характера развиваются гемоглобинурия и
гемосидерия.
Гемоглобинемия у животных наблюдается при протозойных заболеваниях (пироплазмоз,
анаплазмоз, трипанозомоз и др.), при которых паразиты разрушают эритроциты непосредственно
и своими токсинами. Нередко гемоглобинемия возникает под действием химических веществ,
применяемых с лечебной целью (хлористый калий, креолин, антифибрин, фенацетин и др.). Реже
гемоглобинемия развивается при острых инфекционных болезнях (инфлюэнца лошадей, чума
плотоядных), при сильных ожогах и охлаждениях тела. К гемоглобинемии приводит
интравенозное введение несовместимой крови и различных сывороток, содержащих изо- и
гетеролизины. У лошадей при введении столбнячной сыворотки развивается типичный
гемолитический криз, однако картина крови быстро нормализуется.
При гемолитическом кризе обычно отмечается выраженная лихорадка ремитирующего типа, а
при хроническом распаде — температура субфибрильная или почти нормальная и состояние
животных относительно удовлетворительное. Одновременно с развитием основного заболевания,
обусловившего гемолитическую анемию, у животных отмечаются сердечная слабость, одышка,
понижаются работоспособность и продуктивность.
Диагностика самой гемолитической анемии основывается на клинической картине (желтуха,
увеличение печени, селезенки, нарушения сердечной деятельности и дыхания) и главным образом
на проведении лабораторных анализов крови (содержание эритроцитов, их форма и размер,
наличие
включений,
уровень
гемоглобина),
мочи
и
кала
(на
билирубин).
Более сложно определить этиопатогенез состояния, особенно в случаях его генетического или
аутоиммунного происхождения.
Лечение обычно направлено на основные заболевания с использованием средств специфической
терапии. . В начале лечения исключают все предполагаемые причины, которые могут вызвать
гемолиз эритроцитов. Если анемия вызвана действием ядов, срочно промывают желудочнокишечный тракт, назначают слабительные. Иногда вмешательства не требуется, если можно
устранить основную причину анемического состояния, или необходимо применить
симптоматическое лечение с улучшением кормления, условий содержания и эксплуатации.

10.

ПОСТ ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ
Анемии вследствие кровопотерь (постгеморрагические). Кровотечение,
приводящее к развитию анемии, является следствием нарушения целостности
сосудистой стенки и может быть наружным и внутренним. Причины повреждения
сосудов довольно многочисленные и разнообразные, обычно это травмы и
различные патологические процессы, в том числе в самой стенке. У крупных
животных иногда преднамеренно осуществляют взятие крови в больших
количествах для получения биопрепаратов. В зависимости от быстроты кровопотери
различают
острую
и
хроническую
постгеморрагическую
анемию.
Острая постгеморрагическая анемия. Она развивается в результате быстрой потери
значительных количеств крови. Считается опасной для жизни потеря крови, равная
3% массы тела. У животных, однако, отмечается индивидуальная и видовая
чувствительность к кровопотере, причем играют определенную роль их
физиологическое состояние и наличие определенных заболеваний. Наиболее
чувствительны к кровопотере собаки, а лошади и крупный рогатый скот, наоборот,
хорошо
переносят
взятие
крови
в
больших
количествах.
Патогенез. В развитии основных клинических проявлений острой кровопотери
ведущее место занимает уменьшение общего объема крови (гиповолемия). Потеря
плазмы вызывает падение кровяного давления и развитие коллапса. Уменьшение
числа циркулирующих эритроцитов ведет к гипоксии, к которой наиболее
чувствительна центральная нервная система. Гипоксия стимулирует выработку
эритропоэтина, последний, в свою очередь, усиливает эрнтропоэз в костном мозге,
за счет чего постепенно восстанавливается содержание эритроцитов в крови, а затем
нормализуется общее состояние.

11.

Клиника
и картина крови. Для острой кровопотери характерны
прежде всего симптомы коллапса: адинамия, резкая слабость,
холодный пот, рвота, угнетенное состояние, частый нитевидный
пульс, резкое падение артериального давления, цианоз, снижение
температуры тела, судороги. Непосредственно во время
кровотечения в крови происходят постепенное снижение
содержания эритроцитов и гемоглобина, резкая убыль тромбоцитов
в результате образования тромбов. После остановки кровотечения
содержание эритроцитов и, следовательно, гемоглобина может
несколько повыситься за счет выброса клеток из депо (особенно
селезенки) и уменьшения сосудистого русла из-за сокращения
капилляров.
В первые дни после кровотечения происходит дальнейшее снижение
числа эритроцитов и содержания гемоглобина в основном за счет
гидремии, развивающейся в результате поступления жидкости в
кровь из тканей. В крови отмечают олигохромемию и олигоцитемию
с цветным показателем ниже единицы, резкое снижение показателя
гематокрита. Спустя несколько дней в крови у некоторых видов
животных (собаки, свиньи и др.) обнаруживают молодые формы
эритроцитов — ретикулоциты, полихромные эритроциты,
нормобласты, что свидетельствует об оживлении эритропоэза в
костном мозге.

12.

При постгеморрагической анемии одновременно с регенеративными
формами
эритроцитов
в
крови
появляются
молодые
клетки
гранулоцитарного ряда (палочкоядерные нейтрофилы, метамиэлоциты) при
возрастании общего числа лейкоцитов. Наиболее высокий лейкоцитоз
возникает при внутреннем кровотечении. Биохимические и биофизические
изменения состава и свойств крови при этом характеризуются ускорением
времени свертываемости, повышением РОЭ и, главным образом,
изменением уровня железа в плазме. При достаточных запасах железа в
депо его уровень в плазме после резкого снижения быстро
восстанавливается, и напротив, при истощении развивается картина
хронической железодефицитной анемии.
Диагноз. При внутреннем кровоизлиянии место и причину определить
трудно и диагноз должен основываться на клинических признаках и
результатах лабораторных анализов. Наружнее кровотечение легко
определяется.
Лечение острой постгеморрагической анемии заключается в остановке
кровотечения, применении противошоковых средств, гемотрансфузии
цельной крови или ее компонентов и заменителей, а также стимуляции
кроветворения с введением препаратов железа, улучшении питания. У
сельскохозяйственных и домашних животных наиболее эффективно просто
остановить кровотечение, внутривенно вводить большое количество
физиологического раствора или видовую сыворотку крови, применять
сердечно-сосудистые средства и препараты железа, улучшить качество
кормления.

13.

Хроническая постгеморрагическая анемия. Это заболевание возникает в
результате небольших, но длительных кровопотерь, обычно внутренних, или
является следствием острой кровопотери при дефиците железа в организме
или функциональной недостаточности костного мозга. У сельскохозяйственных
и домашних животных наиболее часто внутреннее кровотечение наблюдается
при язвах пищеварительного тракта (собаки, свиньи), прободении стенок
желудка или кишок инородными телами (собаки, крупный и мелкий рогатый
скот), опухоли полового аппарата (собаки, лошади), паразитарных
заболеваниях (лошади, крупный рогатый скот).
В патогенезе хронической постгеморрагической анемии главную роль играет
дефицит железа, приводящий к гипофункции эритропоэзной деятельности
костного мозга и постепенному развитию гипоксии с возникающими
неблагоприятными последствиями.
Клиника и картина крови. У животных отмечаются вялость, пониженная
работоспособность и продуктивность, бледность слизистых, отеки конечностей,
сердечные шумы. Для картины крови характерна гипохромная анемия с
резким снижением цветного показателя. Дегенеративные изменения
эритроцитов превалируют над регенеративными: пойкилоцитоз, анизоцитоз,
анизохромия. Количество тромбоцитов обычно повышено. Состояние костного
мозга зависит от длительности анемии. В начальный период отмечается
повышение его эритропоэтичной функции с выработкой нормальных
эритроцитов, и в дальнейшем можно увидеть нарушение созревания
эритроцитов в результате недостаточной гемоглобинезации эритроцитов. Эти
функциональные нарушения кроветворения обратимы и свидетельствуют о
гипорегенеративном
состоянии
костного
мозга.
Исход
хронической
постгеморрагической анемии в гипорегенеративную стадию свидетельствует об
ареактивности
организма.

14.

Лечение
хронической постгеморрагической анемии более
сложное, чем острой. Из-за трудности или возможности найти
и устранить основное заболевание, вызвавшее хроническую
анемию, лечение часто симптоматично и направлено на
возобновление в организме постоянно расходуемого железа и
стимуляцию эритропоэза. С этой целью в питание вводятся
различные препараты железа или продукты с его
повышенным
содержанием,
назначаются
витаминные
препараты, стимулирующие эритропоэз, иногда при сильной
анемии прибегают к переливанию крови. Для животных
наиболее приемлемы также назначение препаратов железа,
улучшение
кормления
с
различными
витаминными
добавками. Следует иметь в виду, что при выраженной
анемии животное может погибнуть или резко снизить
продуктивность, поэтому дальнейшее лечение его не всегда
целесообразно.

15.

Гипопластическая и апластическая анемия
Так
называются
остро
протекающие
заболевания
системы
крови,
развивающееся в результате недостаточности (истощения) костномозгового
кроветворения и проявляющиеся нормоцитарной, иногда макроцитарной,
нормохромной анемией с сопутствующей тромбо- и гранулоцитопенией
(панцитопенией).
Этиология.
Причины дефицитных анемий – алиментарные факторы:
недостаток в рационе кормления животных протеина, отдельных аминокислот,
микроэлементов (железа, меди, кобальта), витаминов (В12, А, Д, С и других).
Гипопластические анемии могут служить симптомами хронических гастроэнтероколитов, гепатитов, дистрофий печени, обусловленных пониженной
усвояемостью питательных веществ (даже при полноценном кормление
животных). Миелотоксические анемии у животных возникают в результате
инфекций, инвазий и интоксикаций, чаще при хроническом течении
(туберкулез, паратуберкулез, лептоспироз, листериоз, диктиокаулез, аскаридоз,
мониезиоз, микозы, кетозы, эндометриты и др.). Анапластические анемии
являются следствием воздействия на организм животного в больших дозах
ионизирующей
радиации
(лучевая
болезнь),
отравления
бензолом,
соединениями свинца, ртути и других тяжелых интоксикациях.
Патогенез. Под влиянием вышеуказанных этиологических факторов у больного
животного вначале развивается гипоплазия, а затем наступает аплазия
костного мозга, если доза того или иного фактора достаточно долговременная.
Причинные факторы, подавляющие костно — мозговое кроветворение, не
вызывают разрушения эритроцитов, анемия развивается в основном за счет
уменьшения их регенерации, да и не только их, а и всех клеточных элементов
костного мозга. Поэтому наряду с развитием анемии отмечается лейкопения и
тромбопения. Происходит одновременно повышение ломкости и порозности
кровеносных сосудов, в результате у больного животного появляются
кровоизлияния. В последующем у животного развивается бактериемии и
сепсис.

16.

Клинические признаки. На фоне основного заболевания (инфекция, инвазия, отравление) при
гипопластической анемии у больного животного прогрессирует общая слабость, быстрая
утомляемость, угнетение, отмечаем снижение продуктивности и работоспособности,
появляются симптомы расстройства желудочно-кишечного тракта, сухость и взъерошенность
кожного покрова, понижается эластичность кожи. При клиническом исследование больного
животного устанавливаем характерный признак болезни — бледность видимых слизистых
оболочек, склеры и кожи. При апластической анемии в сильной степени выражены общая
слабость (иногда больные животные не в состоянии стоять на ногах), животные апатичные,
при клиническом осмотре отмечаем бледность видимых слизистых оболочек и
кровоизлияния на слизистых оболочках и коже. Наряду с развитием у больного животного
анемии отмечаем быстрое снижение количества лейкоцитов в крови и клеточных элементов в
костном мозге.
При стахиоботриотоксикозе, чуме количество лейкоцитов крови снижается до 500-1000 в
1мм³, резко выражен относительный лимфоцитоз, нейтропения, эозинофилы и моноциты
исчезают, нарастает тромбопения. СОЭ ускорена При тяжелом течении апластической
анемии костный мозг становится опустошенным – отмечается бледность клеточными
элементами костного мозга (панмиелофтиз). В результате уменьшения массы кроветворной
ткани эритропоэз становится явно недостаточным для поддержания состава крови на
необходимом уровне; анемия прогрессирует, ее характер может отклонится в сторону
гиперхромии.
Течение чаще острое и отличается своей злокачественностью. На фоне аплазии кроветворной
ткани в организме развиваются вторичные инфекции, очаги некрозов, кровотечения и сепсис.
Но бывают случаи медленного течения, причем патологические симптомы анемии
постепенно усиливаются.
Диагноз на апластическую анемию ставится с учетом анамнеза (интоксикация, инфекция,
инвазия), клинических симптомов (анемия, слабость) и анализа крови. Гематологически при
гипо- и апластических анемиях устанавливают понижение уровня гемоглобина, лейкопению
с преобладанием зрелых форм нейтрофилов, повешенную СОЭ. Характерной особенностью
этих групп анемий в отличие от постгеморрагических и гемолитических является
пониженное содержание в каждом эритроците гемоглобина при незначительном уменьшении
в крови количества эритроцитов.

17.

Дифференциальный
диагноз.
Заболевание
необходимо
дифференцировать от гипопластических анемий, анемий при лейкозах
у животных, лучевой болезни, ИНАН лошадей, чумы свиней. Прогноз
неблагоприятный.
Лечение. Прежде чем приступить к лечению, необходимо устранить
этиологические факторы вызвавшие заболевание и угнетающие
кроветворение. При наличии у больного животного тех или иных
инвазионных, инфекционных заболеваний и отравлений необходимо
проводить соответствующее лечение при данных заболеваниях.
Больных животных обеспечивают полноценным рационом кормления
с достаточным количеством содержания протеина, полным набором
аминокислот,
витаминов,
макрои
микроэлементов.
Для
стимулирования
костно-мозгового
кроветворения
необходимо
применять препараты железа, кобальта, меди, мышьяка, кампонол,
витамины К, В12, фолиевую кислоту и другие. Хорошее лечебное
действие оказывает переливание гомогенной стабилизированной
крови, внутримышечные или подкожные введения гомогенной или
гетерогенной крови, гамма — и полиглобулинов согласно инструкциям
и в дозах исходя из наставления по их применению. При нарастающих
симптомах интоксикации при комплексном лечении применяют
сердечные средства, 20-40% раствор глюкозы с аскорбиновой кислотой.
При септических осложнениях применяют антибиотики, в том числе
современные цефалоспоринового ряда. При полном истощении
костного мозга лечить больное животное не целесообразно.

18.

ДИСПЛАСТИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ
синдромы (МДС)- группа гематологических
заболеваний,
при
которых
наблюдаются
цитопения,
диспластические изменения костного мозга и высокий риск
возникновения острого лейкоза.
Этиология и патогенез.
В 80-90 % случаев этиология МДС неизвестна, в 10-15 % развитию
заболевания предшествовала цитостатическая и/или лучевая терапия,
которая проводилась по поводу системного поражения соединительной
ткани или другого онкогематологического или онкологического процесса.
Изучение патогенеза МДС на протяжении нескольких десятков лет
позволило выделить несколько основополагающих этапов развития этих
заболеваний. Воздействие повреждающих факторов на плюрипотентные
стволовые гемопоэтические клетки (ГСК) приводит к формированию
клонального кроветворения, включающего все клеточные линии,
реактивное изменение стромального микроокружения и лимфатической
системы, их взаимное воздействие с ГСК, что приводит к увеличению
пролиферации и апоптоза в костном мозге. Появление новых мутаций
способствует дальнейшей клональной эволюции уже имеющегося
патологического клона, что сопровождается уменьшением апоптоза и
трансформацией в острый лейкоз.
Миелодиспластические

19.

Клинические признаки. Основные клинические проявления МДС не специфичны, и
наиболее часто обусловлены как количественными, так и качественными изменениями
системы
кроветворения:
цитопенический
синдром
(анемический
синдром,
геморрагический синдром, лейкопения) инфекционные осложнения, спленомегалия.
Анемический синдром – анемические жалобы
(
слабость, головокружение, одышка при физической нагрузке,
сердцебиение) могут быть разной степени выраженности и
встречаются в 80-90% случаев МДС.
Геморрагический
синдром—
клинически
значимая
тромбоцитопения в анализах крови отмечена в 25-70%
случаев, геморрагические проявления в дебюте заболевания
отмечены в 15-30% (петехиальные высыпания на коже и
слизистых, носовые, десневые, маточные, почечные и
желудочно-кишечные кровотечения, кровоизлияния в склеры
и головной мозг), отражают не только степень тромбоцитопении, но и тромбоцитопатии.
Инфекционные осложнения- увеличение частоты инфекционных осложнений ( 10-40%)
обусловлено нейтропенией и дисфункцией гранулоцитов, которая проявляется
нарушением фагоцитарной адгезии, хемотаксисом. Наиболее частыми из инфекционных
проявлений являются бактериальные пневмонии, абсцессы кожи и оппортунистические
инфекции, включая вирусные, пневмоцистные, микобактериальные.
Спленомегалия — селезенка может быть увеличена незначительно.
Диагноз ставится на основании исследовании костного мозга и ОАК.
Консервативное
лечение.
переливание
компонентов
крови,
химиотерапия,
иммуносупрессивная терапия, пересадка костного мозга.

20.

ГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ ДИАТЕЗЫ -
DIATHESIS HAEMORRHAGICA
Объединяют
большую группу заболеваний,
различающихся по этиологии и патогенезу, но
имеющих общий синдром — повышенную
кровоточивость.
В
зависимости
от
патогенетического механизма их делят на три
группы:
1)
обусловленные
нарушением
свертываемости
крови
(гемофилия);
2)
связанные с патологией в мегакариоцитарнотромбоцитарной системе; 3) обусловленные
нарушением проницаемости сосудистой стенки
(кровопятнистая болезнь).
Кроме того, геморрагические диатезы бывают
при гиповитаминозах К, С, Р, аллергических
заболеваниях,
токсикозах,
многих
инфекционных и инвазионных болезнях.

21.

ГЕМОФИЛИЯ - HAEMOPHILIA
Наследственное
заболевание,
характеризуется
выраженной
наклонностью к кровотечениям и кровоизлияниям, является
классической формой геморрагических диатезов. Регистрируют ее
преимущественно у собак, свиней и лошадей.
Этиология. Причина возникновения гемофилии у сельскохозяйственных
животных не совсем ясна. На возникновение гемофилии, по – видимому,
оказывает влияние близкородственное разведение. Считают, что
сущность гемофилии у животных заключается в замедленном
свертывание крови вследствие недостаточного образования в стенках
сосудов тромбокиназы и повышенного разрушения в крови тромбоцитов.
По данным современной генетики установлено, что наследование
гемофилии происходит по рецессивному признаку, сцепленному с
полом. Считают, что патологический признак, ответственный за
наследование гемофилии, локализуется в половой хромосоме Х.
Патогенез.
Механизм развития болезни сводится к нарушению
образования фибрина из фибриногена. Патогенез гемофилий – А
(недостаток фактора 8), В (недостаток фактора 9), С (недостаток фактора
Розенталя) и D (недостаток фактора Хагемана) – состоит в нарушении 1
фазы свертывания крови вследствие затормаживания образования
промежуточных продуктов, необходимых совместно с Ас – глобулином
для образования активного плазменного тромбопластина, без которого
протромбин не переходит в тромбин, а затем фибриноген – в фибрин.
Патологоанатомические
изменения. При вскрытии павших от
гемофилии животных никаких патологических изменений со стороны
внутренних органов не обнаруживается, кроме кровоизлияний и иногда
гематом.

22.

ТРОМБОЦИТОПЕНИЯ
(TROMBOCYTOPENIA)
–
ЗАБОЛЕВАНИЕ,
СОПРОВОЖДАЮЩЕЕСЯ
МЕЛКИМИ КРОВОИЗЛИЯНИЯМИ В КОЖУ И СЛИЗИСТУЮ ОБОЛОЧКУ ЖЕЛУДОЧНОКИШЕЧНОГО
ТРАКТА,
ПРИ
ОДНОВРЕМЕННОМ
УМЕНЬШЕНИИ
КОЛИЧЕСТВА
ТРОМБОЦИТОВ В ЕДИНИЦЕ ОБЪЕМА КРОВИ, УДЛИНЕНИЕМ ВРЕМЕНИ КРОВОТЕЧЕНИЯ,
НАРУШЕНИЕ НОРМАЛЬНОГО СВЕРТЫВАНИИ КРОВИ И ПОНИЖЕННОЙ РЕТРАКЦИИ КРОВЯНОГО
СГУСТКА. БОЛЕЮТ КРУПНЫЙ РОГАТЫЙ СКОТ, ЛОШАДИ, ПОРОСЯТА И СОБАКИ. БЫВАЕТ ПРИ
ИНФЕКЦИОННОЙ АНЕМИИ ЛОШАДЕЙ, КРОВОПЯТНИСТОЙ БОЛЕЗНИ, СТАХИБОТРИОТОКСИКОЗЕ,
ОТРАВЛЕНИЯХ.
ЭТИОЛОГИЯ. ТРОМБОЦИТОПЕНИЯ БЫВАЕТ ВРОЖДЕННОЙ И ПРИОБРЕТЕННОЙ. ВРОЖДЕННАЯ
ТРОМБОЦИТОПЕНИЯ ВОЗНИКАЕТ У ЖИВОТНЫХ В РЕЗУЛЬТАТЕ ВОЗДЕЙСТВИЯ НА ОРГАНИЗМ
ЖИВОТНОГО НЕБЛАГОПРИЯТНЫХ ЭТИОЛОГИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ ПРИ ВИРУСНОМ ГЕПАТИТЕ,
МИКОТОКСИКОЗАХ,
НЕОНАТАЛЬНОЙ
ИНФЕКЦИИ,
РАДИАЦИИ,
ВРОЖДЕННОЙ
ЛЕЙКЕМИИ,
ГРАНУЛОМАТОЗЕ. ПРИЧИНОЙ ПРИОБРЕТЕННОЙ ТРОМБОЦИТОПЕНИИ ЯВЛЯЕТСЯ ИММУННЫЙ ФАКТОР,
КОГДА В ОРГАНИЗМЕ ПРОИСХОДИТ ВЫРАБОТКА АНТИТЕЛ К ТРОМБОЦИТАМ. ЧАСТО БЫВАЕТ У
ПОРОСЯТ, КОГДА ПРОИСХОДИТ АГГЛЮТИНАЦИЯ ТРОМБОЦИТОВ СЫВОРОТКОЙ КРОВИ СВИНОМАТКИ.
ВОЗНИКАЕТ ПРИ НАРУШЕНИИ ФУНКЦИИ МЕГАКАРИОЦИТОВ ИЛИ, НАОБОРОТ, ПРИ НОРМАЛЬНОЙ
ДЕЯТЕЛЬНОСТИ ИХ, НО ПОВЫШЕННОМ РАСПАДЕ ТРОМБОЦИТОВ. КРОМЕ ПАДЕНИЯ ЧИСЛА
ТРОМБОЦИТОВ, ИМЕЕТ ЗНАЧЕНИЕ ИХ ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ НЕПОЛНОЦЕННОСТЬ. ТРОМБОЦИТОПЕНИЯ
МОЖЕТ У ЖИВОТНЫХ ВОЗНИКНУТЬ ПРИ ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОМ НЕРВНОМ НАПРЯЖЕНИИ (У СОБАК).
ПАТОГЕНЕЗ ДАННОГО ЗАБОЛЕВАНИЯ У ЖИВОТНЫХ ИЗУЧЕН НЕДОСТАТОЧНО. СЧИТАЮТ, ЧТО РЕЗКОЕ
ПАДЕНИЕ КОЛИЧЕСТВА ТРОМБОЦИТОВ В КРОВИ ИЗ — ЗА ИХ РАСПАДА, НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИИ
МЕГАКАРИОЦИТОВ ЛИШАЕТ СТЕНКИ КРОВЕНОСНЫХ КАПИЛЛЯРОВ «ФИЗИОЛОГИЧЕСКОЙ ЗАЩИТЫ» ЗА
СЧЕТ «ЦЕМЕНТИРУЮЩЕГО» СЛОЯ ТРОМБОЦИТОВ ПРИВОДЯ К РАЗВИТИЮ ГЕМОРРАГИЙ. ЕСЛИ В КРОВИ
У БОЛЬНОГО ЖИВОТНОГО ПРОИСХОДИТ ПАДЕНИЕ КОЛИЧЕСТВА ТРОМБОЦИТОВ ДО 5000 В 1ММ³, ТО В
РЕЗУЛЬТАТЕ ВОЗНИКШИХ КРОВОПОТЕРЬ У ЖИВОТНОГО НАСТУПАЕТ СМЕРТЬ.

23.

Клиническая картина. Животные имеют угнетенный вид, низкую упитанность.
Аппетит резко снижен или совсем отсутствует. Эластичность кожи при пальпации
понижена, на непигментированных участках кожи находим множество мелких,
точечных и пятнистых кровоизлияний. Видимые слизистые оболочки бледные, с
кровоизлияниями. Температура тела у больного животного обычно повышена. Пульс
частый (тахикардия), сердечный толчок стучащий. У больных собак регистрируем
примеси крови в кале и рвотных массах. Проба на ломкость кровеносных капилляров у
животного положительная. При исследовании крови устанавливаем изменения,
которые характерны для хронической постгеморрагической анемии. Количество
эритроцитов в крови у больного животного снижается до 1-3млн. в 1мм³, гемоглобина
– до 15% по Сали. При исследовании крови находим ретикулоциты, эритроциты с
тельцами Жолли, эритробласты, анизопойкилоцитоз. Количество лейкоцитов находится
в пределах нормы, а тромбоцыты падают до 11-17тыс в 1 мм³, а при хроническом
течении доходят до 4тыс в 1 мм³ (в норме от 180 до 700тысяч в 1 мм³). Отмечаем
плохую ретракцию кровяного сгустка, умеренное уменьшение протромбинового и
цефалинового времени. Течение тромбоцитопении у животных может быть острым и
хроническим, легким, когда геморрагические явления у больного животного не
достигают тяжелой степени, и тяжелым, когда болезнь протекает с частыми
рецидивами.
Диагноз на тромбоцитопению ставится на основании неожиданно появившейся
геморрагической сыпи и кровотечений (носовых, кишечных и т.д.), а также низких
показателей тромбоцитов при исследовании крови, отсутствия ретракции кровяного
сгустка, удлинения времени кровотечения и положительной пробы на ломкость
капилляров.

24.

Дифференциальный диагноз. Ветспециалисты при проведении
дифференциальной диагностики должны исключить в первую
очередь инфекционные заболевания, протекающие с симптомами
геморрагической сыпи (чума свиней, ИНАН и др.) С- и Кавитаминозы, кровопятнистую болезнь, симптоматические
тромбоцитопении при лейкозах, гипоапластических анемиях,
пищевых токсикозах, а также при отравление животных донником и
при лучевой болезни.
Лечение. Для лечения животных больных тромбоцитопенией
применяют глюкокортикостероиды (преднизолон 0,1-1,0 мг/кг на
массу тела внутрь в течение 7-10 дней), внутривенно вводят 5%-ный
раствор аскорбиновой кислоты из расчета 1-5мг/кг (корове по
50мл),10% раствор хлористого кальция, глюконат кальция – крупным
животным по 20-30мг/кг, собакам -60-70мг/кг; внутримышечно 1%
раствор викасола в дозе 0,15-0,20 мг/кг один раз в сутки в течение 35 дней. После недельного перерыва внутрь больным животным дают
аскорбиновую кислоту — лошади и кр.р.ск. 2-8мг/кг, собакам 220мг/кг. Профилактика. Владельцы животных не должны допускать
случки своих животных с животными наследственно
предрасположенным к тромбоцитопении, профилактировать у
животных появление токсикозов и инфекционных болезней.

25.

Кровопятнистая болезнь
Заболевание аллергической природы, проявляющееся обширными симметричными отеками
и кровоизлияниями в слизистые оболочки, кожу, подкожную клетчатку, мышцы и
внутренние органы. Болеют преимущественно взрослые лошади, реже рогатый скот.
Свиньи и собаки заболевают чаще всего в весенне-летний период.
Этиология. Заболевание возникает как осложнение после переболевания мытом,
пневмонией, воспалением верхних дыхательных путей, бурситом холки, неудачно
проведенных кастраций и при гнойно-некротических воспалениях в различных органах и
тканях. Отмечены случаи развития заболевания после укусов насекомых.
У коров оно может быть следствием переболевания пневмонией, маститом, эндометритами
и вагинитом; у свиней встречается при энтеротоксемии и крапивной форме рожи; у собак
— при некоторых гельминтозах и после переболевания чумой. Способствующие факторы
— гиповитаминозы С и Р, резкие перепады температуры и переутомление, болезни
кишечника и печени.
Патогенез. Основную роль в развитии этой болезни играет гиперергическая реакция
организма, развивающаяся по принципу аллергии немедленного типа. Это приводит к
повышенной проницаемости сосудистой стенки, выходу плазмы и эритроцитов в
окружающие ткани, в результате чего возникают отек и кровоизлияния.

26.

Клиническое
проявление. Больные животные угнетены, прием,
переваривание и проглатывание корма затруднены, температура тела
несколько повышена. Отмечают тахикардию и одышку. Характерные
признаки — мелкоточечные и пятнистые кровоизлияния на конъюнктиве,
слизистой оболочке носа, ануса и непигментированных участках кожи. С
поверхности слизистых оболочек выделяется жидкость серо-красного цвета,
при засыхании которой образуются корочки желто-бурого цвета.
Одновременно появляется отек подкожной клетчатки лицевой части головы,
шеи, подгрудка, вентральной части живота, препуция, мошонки, вымени и
конечностей. Отеки сначала горячие и болезненные, затем становятся
холодными и нечувствительными. Отечная ткань в местах выступающих
бугров костей нередко подвергается гнойно-некротическому распаду. Кроме
того, могут наблюдаться признаки воспаления желудка, кишечника, почек и
других органов.
В крови при остром течении выявляют незначительный лейкоцитоз,
преимущественно нейтрофильный и реже эозинофильный, содержание
гемоглобина и число эритроцитов уменьшены, СОЭ повышена. В сыворотке
крови, особенно при тяжелом течении болезни, уровень непрямого
билирубина возрастает до 120 мг/л и выше. В моче обнаруживают белок,
гемоглобин, повышенное содержание уробилина, форменные элементы
крови и слущенный эпителий извитых канальцев.
Течение заболевания чаще острое, но может быть и хронически
рецидивирующее. При легком течении болезни на 3...5-е сутки

27.

Диагностика.
Диагноз устанавливают на основании данных
анамнеза,
наличия
различной
величины
и
формы
кровоизлияний, симметричных, хорошо выраженных отеков,
особенно в области головы, повышенной температуры тела, а
также учитывают результаты лабораторных исследований
крови.
Дифференциальную диагностику проводят с гемофилией,
тромбоцитопенией, гиповитаминозами С, К, Р, апластической
анемией, лучевой болезнью, сибирской язвой, злокачественным
отеком, отечной формой пастереллеза, колиэнтеротоксемией и
др.

28.

Лечение.
Заболевшее животное помещают в хорошо вентилируемое,
просторное помещение с обильной мягкой и сухой подстилкой. В теплое
время года и хорошую погоду больных животных необходимо ставить под
навес. Больным животным с целью уменьшения ацидоза и воспалительной
реакции, а также с целью десенсибилизации и нормализации
ферментативных процессов в организме назначают ощелачивающую диету.
Концентрированные корма больным животным дают в дробленном виде
или заменяют болтушкой из яровой муки или пшеничных отрубей. При
затрудненном приеме корма, приходится прибегать к искусственному
кормлению. При асфиксии проводим немедленную трахеотомию.
Назначаются средства, регулирующие деятельность нервной системы, и
противоаллергические, особенно новокаин (медленное вливание в вену
100-150 мл 0,5-1%-ного раствора один раз в сутки). Внутримышечно
вводим одно из антигистаминных средств: 1% раствор димедрола —
лошадям и крупному рогатому скоту 0,4-0,5 мг/кг, свиньям, овцам, козам
0,5-2мг/кг, собакам 0,6-0,8мг/кг 2-3 раза в сутки. 2,5%-й раствор дипразина
в дозах из расчета крупным животным 2-3мг/кг; свиньям, овцам, козам – 34мг/кг, собакам, кошкам 4,5-5 мг/кг 2-3 раза в сутки. 0,1% -й раствор
тавегила: свиньям, овцам, козам 0,01 -0,12 мг/кг, собака и кошкам 0,15 –
0,02 мг/кг 2 раза в сутки. Аутогемотерапия. Учитывая, что заболевание
может иметь токсикоинфекционную этиологию, рекомендуется применять
противострептококковую сыворотку. Применяют подкожно поливалентную
антистрептококковую сыворотку в дозе 80-100мл двухкратно.

29.

С
целью понижения проницаемости и ломкости капилляров, а также
улучшения свертывания крови, внутривенно вводят 100-150мл 10%-ного
раствора хлористого кальция с 20%-ным раствором глюкозы и 1%
аскорбиновой кислотой, 1 раз в 48 ч, до улучшения состояния. Дачу воды
уменьшают до половины суточной нормы и на ведро ее примешивают 20г
хлористого кальция и 15мл люголевского раствора. Положительный
лечебный эффект получают от внутривенных инъекций камфорной
сыворотки (3-4 раза в дозе 250-500мл), этилового спирта (спирта 30мл и
воды 60мл), глюкозо – алкоголя (спирта этилового 75-100мл, глюкозы 35-50г,
воды 150-200мл) в течение 3-4 дней в сочетании со спирто-стрептоцидной
терапией. В целях борьбы с инфекцией необходимо применять
систематически сульфаниламидные препараты, антибиотики, в том числе
современные цефалоспоринового ряда. Для повышения свертываемости
крови применяют витамин К. В отдельных случаях для лечения бывает
достаточно курса из трех инъекций с интервалом 24часа. Для удаления и
обезвреживания из организма больного животного кишечных токсинов
назначают слабительные и антисептики. С целью быстрейшего удаления
содержимого кишечника и как детоксикатор внутривенно вводят 200-400 мл
5-10%-ного раствора натрия хлорида. Для поддержания сердечной
деятельности применяют камфору и кофеин. В кожу в области отеков
втирают линимент, состоящий из 1 части скипидара и 3 частей камфорного
спирта. Раны, язвы, пролежни и абсцессы лечат хирургическим путем.
Профилактика. Необходимо соблюдать существующие правила и нормы
кормления и соблюдать зоогигиенические параметры содержания.
Животных необходимо предохранять от инфекционных заболеваний и
гнойных процессов в организме.