ХОБЛ при туберкулезе

1.

ХОБЛ ПРИ ТУБЕРКУЛЕЗЕ
Выполнила студентка 651а группы
Прокопченко А.М.

2.

Большинство больных с данной сочетанной
патологией, как правило, имеют низкий
образовательный уровень, профессии,
связанные с тяжелым физическим трудом,
часто в неблагоприятных санитарногигиенических условиях: рабочие горнорудных,
строительных, сельскохозяйственных
специальностей.
Фактором риска развития ХОБ при
туберкулезе легких является курение.

3.

С возрастом количество больных туберкулезом
легких в сочетании с ХОБ увеличивается, в
основном это мужчины в возрасте от 40 лет (79,4%),
в большинстве случаев злоупотребляющие
алкоголем. У пациентов старших возрастных групп
наблюдаются морфофункциональные изменения
бронхов в виде уменьшения эластичности стенки,
нарушения дренажной функции бронхов,
значительные изменения ферментной
обеспеченности клеток, уменьшение массы
артериол и венул, аневризматические расширения
сосудов с выраженной пристеночной агрегацией
форменных элементов (сладж-синдром), что
способствует медленной инволюции туберкулезного
процесса и отягощенному течению заболевания

4.

ХОБЛ может предшествовать туберкулезу,
развиваться независимо от него либо являться
следствием изменений в системе органов дыхания,
обусловленных туберкулезом. В настоящее время
известны три формы сочетания ХОБЛ с
туберкулезом легких:
1)Паратуберкулезный (предшествующий
туберкулезу легких) ХОБЛ.
2)Метатуберкулезный ХОБЛ, возникающий при
наличии длительно текущего активного
туберкулеза легких.
3)Посттуберкулезный ХОБЛ, развивающийся после
излечения активного туберкулеза на фоне
остаточных посттуберкулезных изменений в
легких.

5.

Развитие ХОБЛ наиболее вероятно при
длительном течении туберкулеза (75,8% случаев),
хирургическом лечении заболевания, когда в
результате оперативного вмешательства
нарушается архитектоника структурных элементов
легочной ткани, происходит деформация бронхов.
Такими формами являются кавернозный,
фиброзно-кавернозный, цирротический,
диссеминированный туберкулез легких
У пациентов с остаточными посттуберкулезными
изменениями в легких ХОБЛ выявляется в 23,8%
случаев, протекает торпидно, сопровождается
астенизацией, ранним развитием аллергических
реакций, резистентностью к антибактериальной и
бронхолитической терапии

6.

ПАТОГЕНЕЗ
бронхиальная обструкция, развивающаяся
вследствие «ремоделирования» внутренней
стенки дыхательных путей с увеличением
объема гладкой мускулатуры, потерей связи с
эластической тягой легких и формированием
гиперреактивности бронхов
При туберкулезе легких бронхиальная
гиперреактивность рассматривается как
параспецифическая реакция слизистой
оболочки дыхательных путей, обусловленная
рефлекторным влиянием туберкулезной
интоксикации, активацией биологически
активных веществ

7.

ФАКТОРЫ, СПОСОБСТВУЮЩИЕ
ВОЗНИКНОВЕНИЮ ХОБЛ
развитие мета- и посттуберкулезного
пневмосклероза с деформацией бронхов,
образованием бронхоэктазов, повреждение
(мацерация) слизистой бронхов в связи с
отхождением мокроты из зоны туберкулезного
поражения (дренажный бронхит),
гиперсекреция слизи, нарушение
мукоцилиарного клиренса что, в свою очередь,
усиливает повреждающее действие таких
факторов, как курение, производственные
поллютанты, вирусные и бактериальные
инфекции

8.

Морфологические исследования резекционного
материала показали, что при деструктивном
туберкулезе легких наблюдаются
дистрофические изменения слизистой бронхов
с присутствием элементов неспецифического
воспаления. В процессе заживления
туберкулеза происходит перестройка стенки
бронха с потерей признаков специфического
поражения и формированием изменений,
приводящих в половине случаев к резким
структурным нарушениям и развитию
бронхоэктазов

9.

Сочетание ХОБЛ с туберкулезом легких усугубляет
выраженность нарушений в системе иммунитета. При
затяжном течении заболевания и развитии ХОБЛ
задерживается элиминация микроорганизмов из
дыхательных путей, нарушаются защитные функции
слизистой, продукция иммуноглобулинов классов G и А,
лизоцима, повышается концентрация С3-компонента
комплемента, нарастает диспропорция клеточного
иммунитета (уменьшение Т-лимфоцитов, Т-хелперов),
происходят патологические изменения в системе
протеиназ гранулоцитов и альвеолярных макрофагов,
их кислотостабильных ингибиторов. При
неспецифическом воспалении слизистой бронхов
активность последних снижается, и чем тяжелее
воспалительный процесс, тем большая их часть
присутствует в бронхиальном секрете в виде комплексов
с протеиназами гранулоцитов, что приводит к
нарушению механизмов клеточной защиты,
уменьшению фагоцитарной активности альвеолярных
макрофагов, лимфоцитов, нейтрофилов

10.

ДИАГНОСТИКА
Среди современных функциональных методов
диагностики нарушений бронхиальной
проходимости одно их первых мест
принадлежит общей плетизмографии, которая
является высокоинформативным методом
диагностики, обеспечивающим выявление и
развернутую характеристику обструктивных
нарушений у больных туберкулезом.
Сочетание общей плетизмографии с
регистрацией кривой поток-объем
форсированного выдоха позволяет увеличить
частоту обнаружения бронхиальной
обструкции при туберкулезе до 63%

11.

ДИАГНОСТИКА
Существенное значение в выявлении
механизма бронхиальной обструкции при
туберкулезе легких придается
фармакологическим и нагрузочным пробам,
выявляющим бронхоспазм и реакцию бронхов
на физическую нагрузку.
важная диагностическая роль принадлежит
бронхологическому, бактериологическому,
иммунологическому исследованиям

12.

Наличие данной сопутствующей патологии
при туберкулезе легких способствует
регионарному ухудшению газообмена,
развитию гипоксемии и гиперкапнии,
нарушению проходимости бронхов,
дыхательной недостаточности, формированию
хронического легочного сердца, что является
причиной высокой инвалидизации и
смертности больных хроническими формами
туберкулеза

13.

ДИАГНОСТИКА
больных туберкулезом легких в сочетании с
ХОБЛ чаще встречаются среднетяжелые и
тяжелые формы ХОБЛ. При сочетании
туберкулеза легких и ХОБЛ отмечаются
следующие рентгенологические особенности:
выраженная распространенность
патологического про- цесса, наличие распада в
легочной ткани, расширение и деформация
сегментарных и субсегментарных бронхов,
множественные участки пневмофиброза с
развитием центрилобулярной эмфиземы.

14.

ЛЕЧЕНИЕ
Целью лечения ХОБ при туберкулезе легких
является снижение темпов прогрессирования
диффузного повреждения бронхов, ведущего к
нарастающей дыхательной недостаточности,
уменьшение частоты обострений, удлинение
ремиссии, повышение толерантности к
физической нагрузке, улучшение качества
жизни.

15.

Обязательным является применение базисной
терапии ХОБ, включающей бронходилататоры
(ипратропиума бромид, β2-агонисты,
метилксантины).
Большое значение придается использованию
мукорегуляторов, иммуностимуляторов микробного
происхождения, ингибиторов
ангиотензинпревращающего фермента,
оксигенотерапии, кортикостероидам, тренировке
дыхательной мускулатуры с целью коррекции
дыхательной недостаточности
экстракорпоральное ультрафиолетовое облучение
крови
плазмоферез

16.

введения туберкулина в сочетании с
антибактериальной терапией в лечении больных
ХОБ с остаточными посттуберкулезными
изменениями в легких, показали, что
туберкулинотерапия оказывает положительное
влияние на клиническое течение ХОБ, уменьшает
периоды обострений, увеличивает
продолжительность ремиссии.
Физиотерапевтическое лечение больных ХОБ и
туберкулезом легких включает использование
синусоидальных модулированных токов,
ультразвука на поверхность грудной клетки
пациента для улучшения дренажной функции
бронхов, а также лечебную физкультуру,
дыхательную гимнастику, массаж.
Санаторно-курортное лечение