Наследственные дегенеративные поражения центральной нервной системы

1.

НАСЛЕДСТВЕННЫЕ
ДЕГЕНЕРАТИВНЫЕ ПОРАЖЕНИЯ
ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ:
ПРОФИЛАКТИКА, ДИАГНОСТИКА,
ЛЕЧЕНИЕ И РЕАБИЛИТАЦИЯ В
СЕСТРИНСКОМ ДЕЛЕ
Преподаватель курса «Сестринское дело»:
Абдимуратова Бибинур Кожакелдиевна

2.

Головной мозг выполняет множество функций, он контролирует работу всего организма. Каждый отдел
головного мозга выполняет свою функцию. Так, лобные доли выполняют функцию распознавания
личности, отвечают за внимание, мышление, самоконтроль и самооценку человека. Теменная доля
помогает человеку распознавать текст, считать, писать, ощущать и различать температуру. Височные
доли отвечают за слух – они различают звуки и преобразуют их в слова, кроме того, в височных долях
хранится долговременная память. Затылочные доли выполняют функции зрительных анализаторов –
они воспринимают и перерабатывают зрительную информацию. Ствол головного мозга состоит из
среднего мозга, моста и продолговатого мозга – выполняет контроль над зрением, обонянием, вкусом,
глотанием, движением глазных яблок, сердцебиением, дыханием. Мозжечок помогает человеку
ориентироваться в пространстве и сохранять равновесие.

3.

Существует большая группа заболеваний, которые имеют общее проявление – органическое
поражение головного мозга. Патология подразумевает достаточно обширную группу
болезней, которые проявляются дистрофическими изменениями нервной ткани и нарушением
работы нейронов в результате гибели нервных клеток.
Причины органического поражения головного мозга. Обычно выделяют врожденные и
приобретенные причины формирования данной патологии.
■
Врожденные: инфекции во время беременности, приём лекарственных или токсичных
веществ, алкоголь, курение, сильные стрессы, резкие перепады артериального давления и
температуры тела, воздействие радиоактивного и рентгеновского излучения, кислородное
голодание плода или затяжные роды, преждевременная отслойка плаценты, атония матки и
другие нарушения. Все негативные воздействия, которые испытывает женщина в период
беременности, могут вызвать органическое поражение головного мозга. Также к этой
группе относятся состояния, возникшие во время родов и в раннем послеродовом периоде
■
Приобретенные включают группу самых разнообразных патологий, способствующих
формированию дистрофических изменений мозгового вещества, которые получены
человеком уже после рождения: инфекционные заболевания, травмы нервной системы,
наследственно- дегенеративные заболевания и болезни, обусловленные нарушениями обмена веществ, заболевания нервной системы, обусловленные первичным поражением
внутренних органов или костей скелета, демиелинизирующие заболевания,
нейродегенеративные заболевания, опухоли, сосудистые заболевания мозга, постоянные
интоксикации алкоголем, медикаментами, тяжелыми металлами, наркотическими
веществами и ядами.

4.

■
Врожденные органические поражения головного мозга (ранние органические поражения
головного мозга), произошедшие в результате воздействия тех или иных губительных
факторов на мозг ребенка в период его внутриутробного развития, родов и в первые дни
после них, во многих случаях являются грозным диагнозом. Иногда повреждение настолько
значимое, что это приводит к гибели плода или новорожденного, в других ситуациях
остается тот или иной дефект. Из всех органических поражений ЦНС именно ранние
оставляют после себя наиболее значимые последствия.
К ранним органическим поражениям головного мозга относят:
1) аномалии развития нервной системы;
2) пери- и интранатальная патология (повреждения мозга во время беременности и родов), ДЦП
3) наследственно-дегенеративные заболевания и болезни.

5.

Различные заболевания ЦНС, список которых достаточно длинный, остаются
на стадии изучения. Достоверно неизвестны причины возникновения
атрофических процессов при нормальном функционировании нервной
системы большую часть жизни человека. Тем не менее, существует ряд
факторов, которые могут провоцировать дегенерацию головного мозга:
злоупотребление алкоголем, наркомания;
токсическое влияние пестицидов и гербицидов;
менингококковая инфекция;
вирусные энцефалиты;
дефицит витамина В12 и фолиевой кислоты.

6.

Основными характеристиками группы дегенеративных заболеваний ЦНС являются
следующие критерии:
заболевания начинаются незаметно, до их появления нервная система могла
работать абсолютно нормально;
заболевания имеют постепенно прогрессирующее течение, могут длиться годы
или десятилетия;
некоторые дегенеративные заболевания связаны с наследственными факторами и
развиваются у нескольких членов одной семьи;
нейродегенеративное заболевание ЦНС характеризуется постепенной гибелью
нейронов и заменой их глиальными элементами;
атрофические процессы на начальной стадии развития патологии возникают в
каком-либо определенном участке одного из полушарий головного мозга; далее в
периоде развернутой стадии дегенерации атрофия в головном мозге становится
практически симметричной.

7.

Нейродегенеративные заболевания разделяют на две подгруппы.
1. Спорадические нейродегенеративные заболевания.
■
Прогрессирующий надъядерный паралич (болезнь Стила– Ричардсона–Ольшевского).
■
Мультисистемная атрофия.
■
Деменция с тельцами Леви.
■
Паркинсоническая деменция (синдром Гуам).
■
Кортикобазальная дегенерация.
■
Болезнь Альцгеймера.
2. Ирритативные нейродегенеративные заболевания.
■
Болезнь Гентингтона.
■
Болезнь Галлервордена–Шпатца.
■
Болезнь Вильсона–Коновалова.
■
Болезнь Фара.
■
Болезнь Бессена–Корнцвейга.

8.

Паркинсон
Болезнь Паркинсона и другие двигательные
расстройства, сопровождающиеся синдромом
паркинсонизма, относятся к хроническим
нейродегенеративным заболеваниям (согласно
The International Parkinson and Movement
Disorder Society – MDS). Заболевания этой
группы характеризуются высокой социальноэкономической значимостью, которая
определяется высокими показателями
заболеваемости, увеличением числа случаев
заболевания с ранним началом,
прогрессирующим течением, приводящим к
выраженным двигательным нару- шениям,
значительному снижению социально-бытовой
активности, качества жизни пациентов и их
родственников. Прогрессирующее течение
нейродегенеративных заболеваний
инвалидизирует пациентов, приводя к
необходимости постоянного ухода, что
обусловливает экономические потери общества,
особенно на поздних стадиях заболевания.

9.

■ Боле́знь Паркинсо́на (синонимы: идиопатический синдром паркинсонизма, дрожательный
паралич) — медленно прогрессирующее хроническое нейродегенеративное неврологическое
заболевание, характерное для лиц старшей возрастной группы. Относится к дегенеративным
заболеваниям экстрапирамидной моторной системы. Вызвано прогрессирующим
разрушением и гибелью нейронов, вырабатывающих нейромедиатор дофамин, — прежде
всего в чёрной субстанции, а также и в других отделах центральной нервной системы.
Недостаточная выработка дофамина ведёт к тормозному влиянию базальных ганглиев на
кору головного мозга. Ведущими (основными, или кардинальными) симптомами являются:
мышечная ригидность;
гипокинезия;
тремор;
постуральная неустойчивость.
Современная медицина пока не может излечить это заболевание, однако существующие
методы консервативного и оперативного лечения позволяют значительно улучшить качество
жизни больных и замедлить прогрессирование болезни[6].

10.

Этиология
Этиология болезни Паркинсона на вторую половину 2011 года окончательно не выяснена.
Этиологическими факторами риска считаются старение, генетическая предрасположенность,
воздействие факторов окружающей
среды. Патоморфологически нормальное старение сопровождается уменьшением числа
нейронов чёрной субстанции и наличием в них телец Леви. Старению также сопутствуют
нейрохимические изменения в стриатуме — снижение содержания дофамина и фермента
тирозингидроксилазы, а также уменьшение числа дофаминовых рецепторов. С
помощью позитронно-эмиссионной томографии доказано, что темпы дегенерации нейронов
чёрной субстанции при болезни Паркинсона намного выше, чем при нормальном старении[4].
Около 15 % людей с болезнью Паркинсона имеют семейный анамнез данного заболевания.
Однако гены, ответственные за развитие болезни Паркинсона, не идентифицированы[4].
Причинами паркинсоноподобных проявлений также могут быть воздействие факторов
окружающей среды (пестициды, гербициды, соли тяжёлых металлов), хроническая
цереброваскулярная недостаточность или употребление лекарств,
вызывающих экстрапирамидные побочные эффекты

11.

Диагностика болезни Паркинсона
в большинстве случаев не вызывает затруднений — достаточно наличия у пациента гипокинезии и
одного из симптомов: тремора покоя, ригидности, постуральных нарушений в сочетании с
положительным эффектом от приёма леводопы. На начальных этапах заболевания, когда проявления
заболевания не выражены либо выражены слабо, правильной диагностике может способствовать
выявление постуральных рефлексов (рефлексов положения). К ним относится феномен Вестфаля, а
также феномен Фуа—Тевенара (либо феномен голени). Данные рефлексы возникают вследствие
повышения пластического тонуса мышц. Феномен голени проявляется тем, что максимально согнутая в
коленном суставе нога больного, который лежит на животе, опускается медленно и обычно разгибается
не полностью.
Дифференциальный диагноз болезни Паркинсона с другими патологиями проходит в два этапа. Следует
исключить состояния и процессы, при которых имеются схожие с паркинсонизмом симптомы. При
наличии у больного паркинсонизма необходимо учитывать, что данный синдром характерен для ряда
заболеваний.
Патогномоничные для паркинсонизма симптомы наблюдаются при следующих расстройствах:
психомоторная заторможенность — депрессия, кататонический ступор, истерия, гиперсомния
мышечный гипертонус — нейромиотония, синдром «ригидного человека»
апраксия ходьбы — нормотензивная гидроцефалия, опухоли мозга и др.
тремор — поражение мозжечка
В 2022 году исследователи из Университета Кобе и Университета Хиросимы нашли новый биомаркер,
позволяющий с помощью теста выявлять болезнь Паркинсона на ранних стадиях с точностью до 85-88%

12.

Классификация паркинсонизма и частота встречаемости его отдельных форм*[20]
Тип
Первичный (идиопатический)
паркинсонизм
Вторичный паркинсонизм
Паркинсонический синдром
при мультисистемной дегенерации —
«паркинсонизм-плюс»
Форма
Болезнь Паркинсона
Ювенильный паркинсонизм
Постэнцефалитический
Лекарственный
Сосудистый
Токсический
Травматический
Паркинсонизм, связанный
с тиреоидными нарушениями, гипотирео
идизмом, гепатоцеребральной
дегенерацией, опухолью
мозга, гидроцефалией,
сирингомезенцефалией
Частота, %
80,2
*
0,5
3,9
2,1
*
*
*
Прогрессирующий супрануклеарный
паралич (синдром Стила—Ричардсона)
7,4
Синдром Шая—Драйжера
1,7
Стриато-нигральная дегенерация
0,4
Комплекс паркинсонизм—деменция—
боковой амиотрофический склероз
0,2
Кортико-базальная дегенерация
0,5
Болезнь диффузных телец Леви
1,2
Болезнь Галлервордена—Шпатца
0,3
Оливо-понто-церебральная дегенерация
*

13.

В соответствии с последними соглашениями Европейской ассоциации болезни
Паркинсона синдром паркинсонизма подразделяется на четыре группы:
идиопатический паркинсонизм
генетические формы паркинсонизма, семейный синдром паркинсонизма —
наследственная форма, обозначается локализацией гена (например, PARK1)
паркинсонизм в рамках других нейродегенеративных заболеваний (атипичные
формы паркинсонизма, иногда называемые благодаря дополнительным
симптомам «синдром паркинсонизм плюс»)
симптоматические синдромы Паркинсона — например, как следствие некоторых
медикаментов, амфетаминов, травм, опухолей, действия токсических
веществ, эндокринно-метаболических нарушений, воспалительно-инфекционных
заболеваний

14.

Лечение
В настоящее время болезнь Паркинсона является неизлечимой, все существующие
методы лечения направлены на облегчение её симптомов (симптоматическое
лечение). Основные препараты, устраняющие двигательные
нарушения: леводопа (чаще в комбинации с периферическими ингибиторами
ДОФА-декарбоксилазы или реже с ингибиторами КОМТ), агонисты дофаминовых
рецепторов и ингибиторы МАО-Б.

15.

Нейростимуляция
Стереотаксическая рамка при операциях стимуляции глубинных нервных структур
Нейростимуляция является современным методом лечения, который
представляет собой малоинвазивную нейрохирургическую операцию.
Данный метод применяется в следующих случаях:
1.Несмотря на правильно подобранную лекарственную терапию, у пациента не
удаётся добиться значительного уменьшения симптомов.
2.Прогрессирование заболевания приводит к необходимости увеличивать дозы
лекарственных препаратов, при этом побочные эффекты лекарств становятся
непереносимыми.
3.Пациент социально активен и боится потерять работу из-за заболевания.
4.Пациент теряет способность к самообслуживанию и становится зависимым от
своей семьи в выполнении повседневных действий.
Суть метода: лечебный эффект достигается за счёт стимуляции точно
рассчитанным небольшим по амплитуде электрическим током определённых
структур головного мозга, ответственных за контроль над движениями тела. Для
этого пациенту вводятся в головной мозг тонкие электроды, которые
соединяются с нейростимулятором (похож на кардиостимулятор),
имплантирующимся подкожно в области груди под ключицей[

16.

Профилактика болезни Паркинсона
включает в себя следующее:
Своевременное лечение сосудистых патологий головного мозга
Регулярные обследования
Употребление яблок и цитрусовых, так как эти фрукты содержат вещества, способные
защитить нейроны головного мозга от поражений
Включение в свой рацион больше клетчатки и продуктов содержащих витамин В
Исключить или минимизировать контакты с химическими веществами такими как
угарный газ, марганец и т.д.
Вести активный образ жизни, избегать стрессов, регулярно выполнять физкультуру
Следить за качеством сна
Разгадывать кроссворды и головоломки

17.

■
Классификация паркинсонизма
Первичный (идиопатический) паркинсонизм
болезнь Паркинсона
ювенильный паркинсонизм
Вторичный (приобретенный, симптоматический) паркинсонизм
сосудистый (мультиинфарктный)
лекарственный (обусловленный приемом нейролептиков, резерпина, α-метилдопа,
лития)
постинфекционный (например, постэнцефалитический, лентивирусы (ВИЧ/СПИД,
корь и болезнь Педжета, болезнь Крейтцфельдта–Якоба)
токсический (например, отравление углекислым газом, метанолом, этанолом,
марганцем, ртутью)
посттравматический
другие виды (например, обусловленный опухолью головного мозга, нормотензивной
гидроцефалией, сирингобульбией, гипо- и гипертироидизмом, гипо- и
гиперпаратирои- дизмом гиперпаратироидизм)

18.

Деменция
Деменция – это хроническое, общее, как правило, необратимое снижение когнитивных функций,
затрагивающее все аспекты познавательной деятельности. Диагноз деменции устанавливается клинически;
лабораторные и нейровизуализационные исследования обычно используются для дифференциальной
диагностики и выявления курабельных заболеваний. Лечение носит поддерживающий характер. В некоторых
случаях применение ингибиторов холинэстеразы временно улучшает когнитивные функции.

19.

Деменция может развиться в любом возрасте, но в основном встречается среди пожилых людей.
Более половины из этих больных нуждаются в медицинском уходе на дому.
Деменции могут классифицироваться на:
Болезнь Альцгеймера или болезнь по типу болезни Альцгеймера
Корковые и подкорковые
Необратимые и потенциально обратимые
Часто встречающиеся и редкие формы
Деменцию не следует путать с делирием, хотя когнитивные функции нарушены при обоих состояниях.
Следующие признаки позволяют различить их:
Деменция влияет в основном на память, как правило, вызванаанатомическими изменениями в
головном мозге, имеет более медленное начало иобычно необратима.
Делирий затрагивает в основном внимание, обычно развивается при остром заболевании или в
результате токсического воздействия (иногда представляющего угрозу для жизни) и часто
является обратимым.

20.

■ Деменция может быть первичным нейродегенеративным заболеванием или возникать как следствие
иных состояний (см. таблицу Классификация некоторых вариантов деменции).
Наиболее распространенные виды деменции
Болезнь Альцгеймера
Сосудистая деменция
Деменция с тельцами Леви
Лобно-височная деменция
ВИЧ-ассоциированная деменция
Деменция может также наблюдаться при болезни Паркинсона, болезни Гентингтона, прогрессирующем
надъядерном параличе, болезни Крейтцфельдта–Якоба, синдроме Герстманна–Штройслера–Шейнкера и
иных прионных заболеваниях, а также при нейросифилисе и травматическом повреждении мозга (например,
хронической травматической энцефалопатии) или при некоторых опухолях мозга, локализованных в
кортикальных или субкортикальных зонах головного мозга, вовлеченных в когнитивные процессы. У больных
может иметь место более 1 типа деменции (смешанная деменция).

21.

Симптомы
При деменции страдают все когнитивные функции. Болезнь развивается постепенно, но члены
семьи могут отметить «внезапное» появление симптомов, когда нарушения носят уже
выраженный характер. Зачастую утрата краткосрочной памяти может быть первым симптомом.
По началу, ранние симптомы могут быть неотличимы от возрастного ухудшения памяти или
умеренных когнитивных нарушений, но позже прогрессия становится очевидной.
Несмотря на то, что симптомы деменции имеют непрерывное течение, они могут быть
разделены на такие стадии:
Ранняя стадия
Промежуточная стадия
Поздняя стадия

22.

Раняя стадия
Наблюдается утрата памяти на недавние события; становится затруднительным обучение и
удерживание новой информации. Отмечаются также языковые проблемы (особенно в подборе слов),
колебание настроения, развитие личностных изменений. Пациенты могут испытывать
прогрессирующие трудности в самообслуживании в повседневном быту (например, манипуляции с
чековой книжкой, поиск пути следования, забывание расположения вещей). Абстрактное мышление,
способность проникновения в суть проблем, критичность мышления могут быть также снижены.
Пациенты могут реагировать на потерю самостоятельности и памяти раздражительностью,
враждебностью и возбуждением.
Функциональные способности могут также ограничиваться следующими патологическими
изменениями:
Агнозия: потеря способности узнавать предметы при сохранности сенсорных функций
Апраксия: утрата способности выполнения предварительно выученных движений, несмотря на
сохранность двигательной функции
Афазия: утрата способности понимать или использовать речь

23.

■ Симптомы деменции промежуточной стадии (средней тяжести)
■ Пациенты становятся неспособными к обучению и воспроизведению новой информации. Память
на отдаленные события снижается, но полностью не утрачивается. Пациентам может
понадобиться помощь в поддержании базовых элементов повседневной активности (в том числе,
прием ванны, прием пищи, одевание, туалет).
■ Могут нарастать личностные изменения. Пациенты становятся раздражительными, тревожными,
сконцентрированными на своей личности, не уступчивыми и очень легко выходящими из себя;
они также могут становиться пассивными, эмоционально уплощенными, с депрессией,
неспособными принять решение, безынициативными и не интересующимися общественной
жизнью.
■ Симптомы поздней (тяжелой) стадии деменции
■ Пациенты неспособны ходить, самостоятельно питаться или выполнять любые другие
повседневные действия; может развиваться недержание мочи. Краткосрочная и долговременная
память полностью утрачиваются. Пациенты могут также потерять способность глотать. У них
развивается риск появления недостатка питания, пневмонии (особенно вследствие аспирации) и
пролежней.

24.

Болезнь Альцгеймера
Болезнь Альцгеймера – это нейрокогнитивное расстройство, что является наиболее распространенной причиной деменции; она
является причиной 60 до 80% случаев деменции у пожилых людей. По оценкам, в США, 10% людей старше 65 лет и страдают от
болезни Альцгеймера. Процент людей с болезнью Альцгеймера увеличивается с возрастом :
Возраст от 65 до 74: 3%
Возраст от 75 до 84: 17%
Возраст ≥ 85: 32%
Заболевание вдвое чаще встречается у женщин, чем у мужчин, что отчасти связано с большей продолжительностью жизни женщин. Преобладание
количества больных в развитых странах связано с увеличением в них доли пожилых людей.

25.

■ Большинство случаев болезни Альцгеймера носит спорадический характер, с поздним
началом (старше 65 лет) и неуточненной этиологией. Риск развития заболевания лучше всего
предсказывается по возрасту пациентов. Вместе с тем, от 5 до 15% случаев заболевания
носит семейный характер, половина из них характеризуется ранним началом (моложе 65 лет)
и обычно связана со специфическими генетическими мутациями.
■ Сосудистые факторы риска, такие как гипертония, диабет, дислипидемия и курение, могут
увеличить риск болезни Альцгеймера. Появляется все больше данных, свидетельствующих о
том, что агрессивное лечение этих факторов риска уже в среднем возрасте может ослабить
риск развития когнитивных нарушений в пожилом возрасте.

26.

■ У пациентов с болезнью Альцгеймера имеются симптомы и признаки деменции.
Наиболее распространенными первыми проявлениями болезни Альцгеймера являются
Потеря кратковременной памяти (например, больные задают повторяющиеся вопросы, часто кладут
предметы не на их место или забывают их назначение)
Другие когнитивные расстройства имеют тенденцию вовлекать множество функций, включая следующие:
Нарушение хода рассуждений и решения сложных задач, недальновидность (например, больные могут
быть не в состоянии управлять банковским счетом, принимают плохие финансовые решения)
Лингвистическая дисфункция (например, трудности мышления при помощи общеизвестных слов, ошибки
речи и/или письма)
Дисфункция зрительно-пространственной ориентации (например, невозможность узнавать лица или
обычные объекты)
Болезнь Альцгеймера постепенно прогрессирует, но может также иметь и периоды стабильного
непрогрессирующего течения (плато).
Нарушения поведения (например, бродяжничество, возбуждение, крикливость, бред преследования) обычны.

27.

Диагностика
Требуется формальная оценка психического статуса
Сбор анамнеза и физикальное обследование
Лабораторные исследования
Нейротомография
■ Как правило, диагностика болезни Альцгеймера схожа с диагностикой других видов
деменции. Однако, несмотря на клинические и специфические лабораторные и
визуализационные характеристики, окончательный диагноз болезни Альцгеймера может
быть подтвержден только гистологическим исследованием ткани мозга.

28.

Анализ включает тщательный сбор анамнеза и стандартное неврологическое обследование. Клинические критерии
позволяют с 85% точностью установить диагноз и дифференцировать болезнь Альцгеймера от иных вариантов деменции,
таких как сосудистая деменция или деменция с тельцами Леви.
■
Традиционные диагностические критерии болезни Альцгеймера включают следующие пункты:
Клинически установленная деменция, подтвержденная исследованием психического статуса
Нарушения, выявляемые в 2 и более когнитивных сферах
Постепенное начало (от месяцев до нескольких лет более вероятно, чем дни или недели) и прогрессирующее
ухудшение памяти, а также прочих когнитивных функций
Отсутствие нарушений сознания
Начало после 40 лет, но чаще всего после 65 лет
Отсутствие системных заболеваний и заболеваний головного мозга (таких, как опухоль, инсульт), которые могут
способствовать прогрессирующему снижению памяти и когнитивных функций
Тем не менее, определенные отклонения от перечисленных критериев не исключают диагноз болезни Альцгеймера,
например, вследствие наличия у пациента смешанной деменции.

29.

В рекомендации по диагностике Национального института проблем старения - Ассоциации по борьбе с
болезнью Альцгеймера от 2011 г. также включены биомаркеры патофизиологического процесса болезни
Альцгеймера.
Низкий уровень бета-амилоида в спинномозговой жидкости (СМЖ)
Бета-амилоидные отложения в головном мозге, обнаруженные с помощью позитронно-эмиссионной
томографии (ПЭТ)
Дифференцирование болезни Альцгеймера от иных вариантов деменции представляет собой
определенные трудности. Набор оценочных шкал (например, Ишемическая Шкала Хачинского—см.
таблицу Модифицированная шкала оценки ишемии Хачинского) может помочь
дифференцировать сосудистую деменцию от болезни Альцгеймера. Колебания когнитивных функций,
симптомы паркинсонизма, хорошо оформленные зрительные галлюцинации, и относительная сохранность
краткосрочной памяти свидетельствуют в пользу деменции с тельцами Леви, нежели болезни Альцгеймера
(см. таблицу Дифференциальная диагностика болезни Альцгеймера и деменции с тельцами Леви).
■ Пациенты с болезнью Альцгеймера, в отличие от пациентов с иными вариантами деменций, чаще
выглядят более ухоженными и опрятными.

30.

Лечение
Меры безопасности и поддерживающая терапия
Возможно применение ингибиторов холинэстеразы и мемантина
Меры безопасности и поддерживающие меры при болезни Альцгеймера такие же, как и при всех
остальных видах деменции. Например, окружение должно быть ярким, веселым и знакомым, и оно
должно быть направлено на укрепление ориентации (например, размещение больших часов и
календарей в комнате). Меры по обеспечению безопасности пациентов (например, системы
мониторинга сигналов для пациентов, которые могут заблудиться) должны быть реализованы.
Также важным аспектом является обеспечение помощи для опекунов, которые могут испытывать
значительный стресс. Медсестры и социальные работники могут научить ухаживающих, как
наилучшим образом удовлетворить потребности пациента.

31.

Результаты предварительных наблюдательных исследований свидетельствуют о том, что риск
развития болезни Альцгеймера может уменьшаться следующими факторами:
Поддержанием активных умственных нагрузок в пожилом возрасте (например, обучением
новым навыкам, разгадыванием кроссвордов)
Физическими упражнениями
Контролем артериальной гипертензии
Снижением уровня холестерина в крови
Соблюдение диеты, богатой омега-3 жирными кислотами и с небольшим содержанием
насыщенных жиров

32.

Источники информации
■ Juebin Huang , MD, PhD, Department of Neurology, University of Mississippi Medical Center
Последнее изменение содержания мар 2021
https://www.msdmanuals.com/ru/профессиональный/неврологическиерасстройства/делирий-и-деменция/деменция

33.

Задание
Нейродегенеративные заболевания разделяют на две подгруппы.
1. Спорадические нейродегенеративные заболевания.
■
Прогрессирующий надъядерный паралич (болезнь Стила– Ричардсона–Ольшевского).
■
Мультисистемная атрофия.
■
Деменция с тельцами Леви.
■
Паркинсоническая деменция (синдром Гуам).
■
Кортикобазальная дегенерация.
■
Болезнь Альцгеймера.
2. Ирритативные нейродегенеративные заболевания.
■
Болезнь Гентингтона.
■
Болезнь Галлервордена–Шпатца.
■
Болезнь Вильсона–Коновалова.
■
Болезнь Фара.
■
Болезнь Бессена–Корнцвейга.
ВЫБЕРИТЕ ОДНО ИЗ ВЫШЕУКАЗАННЫХ ТЕМ И НАПИСАТЬ ЭССЕ