Similar presentations:
Пневмококковый менингит у детей
1.
Кафедра инфекционных болезней у детей иполиклинической педиатрии им. Н.Р. Иванова
СГМУ им. В.И. Разумовского
СНК по инфекционным болезням у детей
Пневмококковый
менингит у детей
Научный руководитель:
к.м.н., доцент Матвеева М.А.
Выполнили:
Студентки 6 курса 6 группы
Педиатрического факультета
Артемьева В.С.
Аникина К.А.
Филимошина Е.С.
2.
ОпределениеПневмококковый менингит - это острое нейроинфекционное
заболевание, вызываемое Streptococcus pneumoniae и характеризующееся
воспалением мягкой мозговой оболочки, сопровождающееся общей
интоксикацией, повышением внутричерепного давления, менингеальным
синдромом, частыми поражениями вещества мозга, а также
воспалительными изменениями ликвора гнойного характера.
3.
Для пневмококкового менингита характерно:• Высокая частота встречаемости
(8 – 30% от общего числа бактериальных
менингитов);
• Тяжелое течение;
• Высокая летальность (30 – 40%).
Заболевание регистрируется чаще у детей
раннего возраста и у больных старше
40-50 лет.
4.
ЭпидемиологияИсточником заражения являются больные различными клиническими
формами пневмококковой инфекции и носители пневмококка.
В 60% случаев встречается в возрастной группе до 2-ух лет, из них на
долю детей младше 1 года приходится 39% случаев.
Путь передачи возбудителя воздушно-капельный.
Пик заболеваемости осенне - зимний период.
Пневмококковый менингит чаще встречается как первичный.
Но может развивается вторично: на фоне пневмонии, трахеобронхита,
гнойного отита, мастоидита или одновременно с ними.
5.
ЭпидемиологияПневмококковый менингит по
данным бактериологических
исследований занимает второе
место, после менингококкового
менингита, в этиологической
структуре бактериальных гнойных
менингитов.
6.
ЭтиологияПо современной классификации пневмококки отнесены
к семейству Streptococcaceae, роду Streptococcus.
Это грамположительные кокки овальной или сферической формы
размером 0,5-1,25 мкм, располагающиеся попарно, иногда в виде
коротких цепочек.
Известно свыше 90 серотипов пневмококка, однако при развитии
менингита чаще выделяют серотипы 1, 2, 6, 9, 12, 19, 21.
Серотипы 6 и 19 часто встречаются у носителей.
При разрушении пневмококков высвобождается эндотоксин.
7.
ПатогенезВходные ворота – эпителий
верхних дыхательных путей
Каскад воспалительных реакций
макроорганизма
Проникновение возбудителя в
сосудистое русло
Повышение проницаемости ГЭБ
Гибель бактерий
выброс
цитокинов
Проникновение бактерий в
субарахноидальное
пространство
В ответ на воспалительный процесс происходит прогрессирование
внутричерепной гипертензии, развитие отека мозга, нарушается кровоток и
метаболизм головного мозга.
8.
ПатогенезОсобенности патогенеза при пневмококковом менингите:
Развитие воспалительного процесса в оболочках мозга происходит менее
бурно, гнойный экссудат формируется на 1-2 дня позже, чем при
менингококковом менингите.
Вследствие подавления фагоцитоза характерно формирование экссудата
непосредственно на поверхности мозга и раннее проникновение
возбудителя в вещество мозга с развитием менингоэнцефалита и ОНГМ.
В экссудате содержится большое количество фибрина, который образует
плотные сгустки на поверхности, в веществе и в желудочках мозга, в
которых пневмококк малодоступен действию антибактериальных
препаратов.
9.
Группы рискаДети от 6 мес до 2 лет;
Дети в возрасте от 10 лет и взрослые, у которых был зафиксирован
иммунодефицит вследствие различных заболеваний;
Дети с дисфункцией селезенки, включая серповидно-клеточную
анемию, патологию гуморального иммунитета, черепно-мозговые
травмы.
10.
Основные синдромы менингита1. Общеинфекционный синдром.
Острое начало болезни с повышения
температуры тела до фебрильных
цифр, нередко гипертермия, озноб,
вялость, бледность кожи, отказ от еды
и питья;
Со стороны сердечно-сосудистой
системы: приглушение тонов сердца,
изменение частоты пульса,
неустойчивость артериального
давления.
11.
Основные синдромы менингита2. Общемозговой синдром.
Интенсивная головная боль;
Рвота повторная или многократная;
Нарушение сознания;
Судороги;
Выраженная венозная сеть на голове, веках;
Расширение вен глазного дна.
12.
Основные синдромы менингита2. Общемозговой синдром.
У детей до года:
Монотонный, "мозговой" крик;
Выбухание и напряжение большого
родничка;
Расхождение швов черепа;
При перкуссии "звук треснувшего
горшка" (симптом Мацевена).
13.
Основные синдромы менингита3. Менингеальный синдром.
Наиболее важными симптомами являются:
Вынужденное положение ребенка в кровати;
Ригидность затылочных мышц;
Симптом Кернига;
Симптом Брудзинского I, Брудзинского II, Брудзинского III;
Симптом Лесажа;
Симптом Мондонези;
Симптом Бехтерева;
Общая гиперестезия, гиперакузия, светобоязнь.
У детей полный менингеальный синдром наблюдается редко: наиболее
постоянно выявляется ригидность затылочных мышц, несколько реже симптом Кернига.
14.
Основные синдромы менингита3. Менингеальный синдром.
15.
Основные синдромы менингита4. Синдром менингизма.
Развитии клинической картины менингита без
воспалительных изменений в цереброспинальной
жидкости. Чаще возникает у детей с
неблагоприятным преморбидным фоном.
5. Синдром воспалительных изменений в
цереброспинальный жидкости.
6. Воспалительные изменения в оболочках мозга.
16.
Клиническая картина первичногопневмококкового менингита
Начало заболевания острое.
Характерен резкий подъем температуры тела до 39-40°С.
Быстрое нарастание интоксикации.
Появляются беспокойство, сильнейшая головная боль, на фоне которой
возникает многократная рвота.
Выражены общая гиперестезия и менингиальные симптомы, особенно
выражена ригидность затылочных мышц.
У большинства больных пневмококковый менингит с первых дней болезни
протекает как менингоэнцефалит.
Постепенно, к 3-4 дню болезни развивается судорожно-коматозный статус с
нарастанием симптомов дислокации и вклинения ствола мозга.
17.
Клиническая картина первичногопневмококкового менингита
При развитии сепсиса может
отмечаться поражение других
органов и систем.
Развитие пневмонии,
эндокардита и перикардита,
артритов.
Появление геморрагической
сыпи на коже (по типу
менингококцемии).
18.
Клиническая картина вторичногопневмококкового менингита
Характерно:
Подострое начало и скудная
симптоматика;
Тяжелое течение;
Высокая летальность.
19.
Лабораторная диагностикаОбщий анализ крови.
Биохимический анализ крови.
Коагулограмма.
Исследование крови методом ПЦР
на основные возбудители БГМ.
20.
Лабораторная диагностикаИсследование ликвора.
Цереброспинальная жидкость мутная, часто с зеленоватым оттенком, вязкая,
выражен нейтрофильный плеоцитоз (500–1500 клеток в 1 мкл), значительно
увеличено количество белка (1–10 г/л) и снижено содержание глюкозы.
Характерно повышение ликворного давления более 200 мм вод. ст.
Уровень глюкозы менее 1,9 ммоль/л, белка выше 2,2 г/л и число лейкоцитов
более 2000 в мкл являются диагностическими критериями БГМ.
Исследование ЦСЖ с помощью ПЦР.
Является наиболее быстрым и специфичным методом
определения этиологии БГМ. Специфичность ПЦР
составляет 95-100%.
Бактериологическое исследование.
Бактериоскопическое исследование.
21.
Инструментальная диагностикаПри подозрении на БГМ всем пациентам
рекомендована офтальмоскопия с оценкой
состояния глазного дна.
С целью раннего выявления сенсоневральной
тугоухости пациентам рекомендовано исследование
акустических стволовых вызванных потенциалов.
КТ и МРТ.
Проводят для дифференциальной диагностики с
другими заболеваниями ЦНС, при наличии очаговой
симптоматики, для оценки состояния мозгового
кровотока, церебральных структур, своевременного
выявления интракраниальных осложнений.
22.
Новые методы диагностикиНейрон-специфическая енолаза (NSE).
Белок S100B.
Глиофибриллярный кислый протеин (GFAP).
Основной белок миелина (МВР).
Нейротрофический фактор головного мозга (BDNF) и
другие.
У пациентов повышены сывороточные концентрации NSE
и S100B, отражающие нейрональную деструкцию и
глиальное повреждение, соответственно.
23.
ЛечениеПринципы терапии:
Режим охранительный.
Диета.
Методы медикаментозного лечения:
Этиотропная терапия;
Патогенетическая терапия;
Симптоматическая терапия.
Методы не медикаментозного лечения:
физические методы снижения температуры;
аэрация помещения;
гигиенические мероприятия.
24.
ЛечениеЭтиотропная терапия
В соответствии с рекомендациями Европейского
общества по микробиологии и инфекционным
заболеваниям 2016 г. выбор эмпирической
антибактериальной терапии зависит от возраста
пациента и чувствительности пневмококка к
пенициллину и цефалоспоринам третьего поколения.
25.
Лечение26.
Лечение27.
ЛечениеКритерии эффективности антибактериального лечения:
Нормализация температуры тела;
Улучшение состояния пациента (отсутствие жалоб,
менингеальных симптомов);
Отсутствие или снижение плеоцитоза не менее чем на 1/3 в ЦСЖ.
Если состояние пациента не улучшается в течение 48-72 ч от
начала терапии, проводят повторную люмбальную пункцию с
целью коррекции лечения.
28.
ЛечениеКритерием для отмены антибиотикотерапии
является санация ликвора.
Контрольную спинномозговую пункцию
проводят после стойкой нормализации
температуры тела, исчезновения
менингеального синдрома, нормализации
общего анализа крови.
Терапия прекращается, если количество клеток
в 1 мкл ликвора не превышает 50 за счет
лимфоцитов.
29.
ЛечениеДезинтоксикационная терапия.
Коррекция исходной гиповолемии.
Объём парентеральной жидкости определяется с учётом жидкости, вводимой
в желудок, под контролем почечных и внепочечных потерь.
Кристаллоидные, полиионные растворы (только изотонические!!!) и
коллоидные растворы (криоплазма,альбумин) в соотношении 3:1.
Дегидратационная терапия.
При наличии признаков повышения ВЧД или ОГМ инфузионная терапия
направлена на регуляцию объема и оптимизацию мозговой микроциркуляции.
Фуросемид под контролем ОЦК - детям 1-3 мг/кг х 2р/д в/в.
Маннитол при нарастании симптомов ОНГМ - 0,25-0,5 мг/кг для уменьшения
внутричерепного давления.
30.
ЛечениеРеспираторная поддержка
Основа комплексной интенсивной терапии отека головного мозга,
направленная на коррекцию кислотно-основного состояния и
снижение выхода плазмы в периваскулярное пространство.
Нейропротективная терапия.
В острый период рекомендуют использовать цитофлавин в дозе 0,6
мл/кг/сут у детей в течение 3-5 дней. Препарат обладает
антигипоксическим и антиоксидантным эффектами.
Возможно назначение энергокорректоров, донаторов АТФ
(левокарнитин в дозе 50-70 мг/кг/сут).
31.
ЛечениеПротивоэпилептическая терапия.
Согласно клиническим рекомендациям по лечению БГМ у детей
При развитии судорог назначают диазепам 0,1-0,15 мг/кг либо
мидазолам 0,1-0,3 мг/кг.
При эпилептическом статусе назначают препараты вальпроевой
кислоты для внутривенного введения в дозе 6-10 мг/кг за 5 мин с
последующим введением 1 мг/кг/мин.
32.
ПрофилактикаНеспецифическая профилактика: закаливание,
своевременное лечение заболеваний ЛОР органов,
бронхолегочной системы.
Наиболее современным подходом в профилактике
пневмококкового менингита является вакцинация.
В РФ вакцинация осуществляется следующими
вакцинами:
13-валентная пневмококковая конъюгированная
вакцина — Превенар 13.
У детей с 2 месяцев и взрослых.
23-валентная полисахаридная вакцина — Пневмо 23.
Может использоваться у детей с 2-х лет и взрослых
33.
ПрофилактикаВ рамках Национального календаря профилактических
прививок прививают всех детей по схеме:
V1 – 2 мес.
V2 – 4,5 мес.
R – 15 мес.
Если вакцинация не была начата в первые 6 мес жизни, введение по
следующим схемам:
o В возрасте от 7 до 11 мес. – 2 дозы с интервалом между введениями не
менее 1 мес.
Ревакцинацию проводят однократно на 2-м году жизни.
o В возрасте от 12 до 23 мес. – 2 дозы с интервалом не менее 2 мес.
o В возрасте от 2 лет до 5 лет включительно – однократно.
34.
ПрогнозПри пневмококковом менингите прогноз неблагоприятный.
Поздняя диагностика и поздно начатое этиотропное лечение
обуславливают:
неблагоприятные исходы болезни,
высокую частоту рецидивов,
развитие после перенесенного заболевания у 22–24 % детей
неврологических осложнений в виде отчетливой неврологической
симптоматики: глухоты, слепоты, амнезии, параличей, других
признаков поражений ЦНС.
Летальный исход наблюдается в 28-50% случаев, чаще в первые трое
суток заболевания, вследствие отека головного мозга.
35.
Е.В. МЕЛЕХИНА, к.м.н., Е.Н. ВЕЛИКАНОВА, В.И. БАРЫКИН, И.С. КОРОЛЕВА, А.В. ГОРЕЛОВ, д.м.н., профессорЦентральный научно-исследовательский институт эпидемиологии Роспотребнадзора, Москва
Химкинская центральная клиническая больница
Клинический случай
Мальчик 2 лет 3 мес., заболел остро 27.09.2014 г., когда
повысилась температура тела до 38,5оС , отмечались
слизисто-гнойные выделения из носа, в течение недели до
настоящего подъема температуры. В дальнейшем в течение
3 суток температура поднималась до 39оС .
29.09 состояние ухудшилось – рвота, вялость.
30.09 доставлен в стационар (самообращение).
Диагноз при поступлении: гнойный менингит
36.
Анамнез жизни:Ребенок от практически здоровых родителей 38 лет, от 5-й
беременности, 2 родов на 35–36 неделе. Масса тела при рождении 2150 г,
рост 46 см, задержка внутриутробного развития по гипотрофическому
типу.
Раннее развитие: дефицит массы с раннего возраста.
В 1,5 мес. оперирован по поводу пилоростеноза.
Прививки до 1 года АДКС-1, корь + краснуха + паротит, полиомиелит.
От пневмококковой инфекции не вакцинирован.
Перенесенные заболевания: ОРВИ – редко; с начала сентября этого года
второй эпизод риносинусита. На диспансерном учете у специалистов не
состоял. Амбулаторно наблюдался педиатром нерегулярно. На момент
заболевания посещал детский сад в течение одного месяца.
37.
Анамнез заболевания:Мать считает ребенка больным с 27.09, со второй половины дня, когда температура
поднялась до 38,5оС , хотя слизисто-гнойные выделения из носа отмечались в течение
недели до подъема температуры. Температура хорошо снижалась на фоне приема
жаропонижающих. Родители к врачу-педиатру не обращались, амбулаторно
проводили симптоматическую терапию антипиретиками, противовирусными
препаратами (цитовир, арбидол). Общее самочувствие ребенка не страдало. В течение
последующих 3 суток лихорадил до 39 оС. К вечеру 28.09 вызов БСМП по поводу
повторного подъема температуры до фебрильных цифр. Ребенок был осмотрен
фельдшером СМП, была предложена госпитализация, однако бабушка, находящаяся в
тот момент с ребенком, от госпитализации отказалась (родители ребенка были в
отъезде). 29.09 ухудшение состояния: неоднократная рвота, затем многократные
позывы на рвоту; появились значительная вялость и сонливость.
Повторно БСМП не вызывали, ребенок был доставлен родителями в приемное
отделение больницы лишь через 12 ч от момента ухудшения состояния, на 4-е сутки
от начала заболевания.
30.09 в 9:00 ребенок госпитализирован в детское инфекционное отделение.
38.
Объективный статус при поступлении:Состояние ребенка тяжелое за счет выраженной общемозговой симптоматики и
интоксикационного синдрома. Сознание спутанное. На осмотр реагирует вяло,
негативно. Стонет. Определяются положительные менингеальные симптомы:
выраженная ригидность затылочных мышц, симптом Кернига, верхний симптом
Бруздинского. Температура – 37,8 оС. Не ест. Пьет малыми порциями, удерживает.
Рвоты не было в течение 2 ч.
Антропометрия: рост 92 см, масса тела 11,5 кг (дефицит массы 15%).
Обращают на себя внимание множественные стигмы дизэмбриогенеза.
Кожные покровы бледные с желтушным оттенком умеренно сухие, чистые.
Выраженное снижение подкожно-жирового слоя на туловище и конечностях.
Видимые слизистые сухие, язык умеренно обложен белым налетом. Миндалины 1-й
степени, чистые. Зев ярко гиперемирован, слизистые отечны. Синдром
постназального затекания. Дыхание через нос умеренно затруднено, слизисто-гнойное
отделяемое. Сердечно-легочная деятельность удовлетворительная. Живот умеренно
вздут, печень и селезенка не увеличены. Стул был накануне, мочился самостоятельно,
объем не измерялся.
39.
Обследование и лечение:В 9.30 (через 30 минут от поступления) с диагностической целью проведена
спинномозговая пункция. Получен мутноватый ликвор умеренно частыми каплями. В
ликворе цитоз 33 клетки в мкл (85% нейтрофилов), бактерии ++, белок 5 г/л.
Выявление клеточно-белковой диссоциации, по данным анализа ликвора, было
расценено как нарушение оттока ликвора, что характерно для энцефалита.
В 10:00 ликвор отправлен в российский Референсцентр по мониторингу за
бактериальными менингитами для уточнения этиологии заболевания.
В 11:00 был проведен консилиум, по результатам которого рекомендовано проведение
терапии согласно МЭСам лечения гнойного менингита: пункция центральной вены с
установлением катетера, проведение антибактериальной терапии антибиотиками
широкого спектра действия, гормонотерапии, введение иммуноглобулинов,
посиндромная инфузионная терапия, которая была заочно согласована с
профильными специалистами.
40.
Обследование и лечение (продолжение):С 11:00 ребенок получал:
• антибактериальную терапию (цефтриаксон – 100 мг/кг/сут, гентамицин 5 мг/кг/сут),
• гормонотерапию (преднизолон 4 мг/кг/сут),
• инфузионную терапию сначала через периферическую вену (с 10 ч), затем через
центральный катетер (с 13 ч после консультации реаниматолога).
В 13:00, находясь в инфекционном отделении, ребенок был осмотрен реаниматологом
и невропатологом.
Диагноз гнойного менингита подтвержден.
41.
Обследование и лечение (продолжение):К 13.40 по данным латекс-теста выявлен пневмококк в большом количестве (4+).
Позже было установлено, что выделенный штамм пневмококка принадлежал
к 14 серотипу.
По лабораторным данным:
• В клиническом анализе крови гипохромия эритроцитов, выраженный
нейтрофильный лейкоцитоз до 24,97 х 109/л со сдвигом влево до юных форм,
ускорение СОЭ до 30 мм/ч.
• В биохимическом анализе крови умеренное повышение уровня щелочной
фосфатазы, СРБ (143,5) повышен в 30 раз, повышение уровня глюкозы
до 9,36 ммоль/л, сывороточное железо снижено до 3,3 мкмоль/л.
42.
Исход заболевания:Несмотря на проводимую терапию, в 19.45 состояние ребенка ухудшилось:
отмечалось повышение температуры до 38,5 оС, появилось
диспноэ (10–24 в 1 минуту). В 19.55 ребенок был переведен в ОРИТ.
В 20.30 состояние ребенка крайне тяжелое (ЧДД 38 в мин., ЧСС 168 в мин,
АД 152/88 мм рт. ст.); обеспечена подача кислорода через маску и продолжена
инфузионная терапия 10%-ным раствором глюкозы, однако состояние мальчика
продолжало ухудшаться.
В 23.30 состояние с резкой отрицательной динамикой. Кома 4–5 баллов по шкале
комы Глазго. ЧДД – 50 в мин. ЧСС – 200 в мин.
В 00.00 1.10.2014 была начата ИВЛ, к инфузионной терапии подключен маннитол.
Несмотря на все проводимые мероприятия,
в 2:00 1.10.2014 произошла остановка сердечной деятельности, реанимационные
мероприятия в течение 30 мин без эффекта;
в 2.30 1.10.2014 констатирована биологическая смерть на 5-й день болезни, через 17
часов 30 минут от момента госпитализации.
Основная причина смерти: отек головного мозга с дислокацией его ствола.
43.
Заключительный клинический диагноз:Основной: гнойный менингит пневмококковой этиологии.
Осложнения основного: отек головного мозга, острая дыхательная недостаточность,
острая сердечно-сосудистая недостаточность; инфекционный токсикоз.
Сопутствующий: белково-энергетическая недостаточность 1–2-й степени.
Диагноз патолого-анатомический:
Основное заболевание: бактериальный менингит (пневмококковый, по данным
экспресс-анализа ликвора) гнойный менингит.
Осложнения: резко выраженное набухание головного мозга (масса его 1100 г) с
дислокацией его ствола; отек и полнокровие легких; инфекционный токсикоз:
кровоизлияние в мозговой слой надпочечников, очаги неравномерного
кровенаполнения в миокарде, ишемия коркового слоя почек.
Сопутствующий: синдром Маллори – Вейса: продольные дефекты слизистой
оболочки абдоминального отдела пищевода (повторные рвоты, по данным истории
болезни).
44.
Таким образом, в наблюдении и ведении данного пациента можно выделитьряд неблагоприятных факторов, которые привели к летальному исходу:
1. На амбулаторном этапе ведения ребенок с отягощенным преморбидным
фоном нерегулярно наблюдался у педиатра и узкими специалистами.
2. Был вакцинирован не полностью, по индивидуальному графику без
консультации иммунолога.
3. Бабушка отказалась от госпитализации, предложенной фельдшером скорой
помощи.
4. Актив дежурным врачом поликлиники также не был осуществлен на
следующий день после отказа от госпитализации.
45.
На стационарном этапе ведения пациента, несмотря на то, что диагноз былпоставлен в первый час пребывания больного в отделении, антибактериальная
и инфузионная терапия начата незамедлительно была допущена ошибка. В
качестве начальной эмпирической терапии при подозрении на пневмококковый
менингит до получения результатов исследования чувствительности
возбудителя обязательно назначают ванкомицин + цефотаксим или
цефтриаксон.
В конкретном случае были назначены цефтриаксон и гентамицин, хотя
указаний на необходимость применения аминогликозидов в протоколе ведения
БМ при назначении эмпирической терапии в данной возрастной группе нет.