Патология жирового обмена

1.

2.

2

3.

Жиры в организме человека
Жиры (липиды, или триглицериды)
– это сложные эфиры , образованные трехатомным спиртом глицерином с насыщенными и ненасыщенными жирными кислотами.
На долю жиров в
организме человека
в норме приходится
около 20% массы тела,
при ожирении – до 50%.
Жиры в организме находятся
в структурном виде (в составе
мембран, миелина и др.) и в
резервном (лишний жир
откладывается в виде
жировых капель).
3

4.

Жировая ткань
Жировая ткань – разновидность соединительной ткани, в
которой основной объём занимают жировые клетки – адипоциты.
У человека 2 вида жировой ткани: белая и бурая.
Жировая ткань – инсулинзависимая.
Адипоцит с каплями
жира
4

5.

Локализация жировой ткани в
теле человека
• Подкожный жир – жир подкожной клетчатки
• Висцеральный жир – жир между внутренних органов
брюшной полости
5

6.

структурная
энергетическая
1г жира Q = 38,9 кДж энергии
защитная
метаболическая
Жир – источник
воды, витаминов,
гормонов
Функции
жиров
запасающая
Отложения жира в
ягодицах негритянок –
адаптация, аналогичная
горбам бактрианов и
дромадеров
терморегуляция
Бурый
жир
Белый
жир
6

7.

Основные этапы жирового
обмена
Жиры пищи
ЖКТ
желчь, панкреатическая липаза
эпителий щёточной каймы
Хиломикроны
Липопротеиды
Плазма крови
липопротеидлипаза
гепарин
Жировая ткань,
мышцы
Печень
Свободные жирные кислоты
Нейтральный жир
7

8.

Схема строения липопротеиновой
частицы (хиломикрона)
фосфолипидный
монослой
белки
(апопропротеины)
свободный
холестерин
жировое ядро
(триглицериды,
эфиры холестерина)

9.

Схема строения липопротеинов
разной плотности
• А, В, С, Е – апопротеины А, В, С, Е
• ТГ – триглицериды
• ХС – холестерин
• ЛПОНП – липопротеины очень низкой плотности
• ЛПНП – липопротеины низкой плотности
• ЛПВП – липопротеины высокой плотности

10.

Физиология обмена жиров
ПОСТУПЛЕНИЕ ЖИРОВ С ПИЩЕЙ
Поступление пищи в 12-перстную кишку
Выделение желчи печенью
ЭМУЛЬГИРОВАНИЕ ЖЕЛЧЬЮ ЖИРОВ
СИНТЕЗ ЧЕЛОВЕЧЕСКОГО ЖИРА В ЭПИТЕЛИИ КИШЕЧНИКА
РАСЩЕПЛЕНИЕ КАПЕЛЕК ЖИРА ДО ГЛИЦЕРИНА И ЖИРНЫХ КИСЛОТ
ВСАСЫВАНИЕ ПРОДУКТОВ В ЛИМФУ
ТРАНСПОРТ ЖИРОВ К КЛЕТКАМ, ЖИРОВЫМ ДЕПО
ПОСТРОЕНИЕ МЕМБРАН КЛЕТОК и т.п.
ОКИСЛЕНИЕ ЖИРОВ ДО УГЛЕКИСЛОГО ГАЗА И ВОДЫ С ВЫДЕЛЕНИЕМ ЭНЕРГИИ
ВЫДЕЛЕНИЕ УГЛЕКИСЛОГО ГАЗА ИЗ ОРГАНИЗМА
10

11.

Регуляция обмена жиров
Обмен липидов
Анаболизм
Липиды
Катаболизм
Липостат
(определяет массу тела)
Регуляция липидного обмена идет на 3 уровнях:
1) Центральном (нейроэндокринная система);
2) межорганном;
3) клеточном (метаболическом).
11

12.

ЛИПОСТАТ
• Липостат — условное название системы,
контролирующей постоянство веса тела.
• Липостат обеспечивается работой пищевого
центра ЦНС.
• Ведущим отделом пищевого центра являются
латеральные ядра гипоталамуса.
12

13.

Последствия нарушений
функций липидов
Энергетическая
функция
Гипоэргоз
Энергетическая
недостаточность
Метаболическая
функция
Аутоинтоксикация
Атеросклероз
Ожирение
Заболевания ССС и др.
Типовые формы
патологии жирового
(липидного) обмена
Ожирение
Атеросклероз
13

14.

(нарушение переваривания, всасывания,
промежуточного обмена липидов,
регуляции липидного обмена)
14

15.

Этиология нарушения обмена
липидов
Генетические дефекты
Патология ЦНС, печени, ЖКТ, жировой ткани
Эндокринные нарушения
Несбалансированное питание
Малоподвижный образ жизни
Стресс, вредные привычки
Гиповитаминозы, дефицит полиненасыщенных
жирных кислот (ПНЖК), микроэлементов
Инфекции, воспаления, аутоиммунные реакции
15

16.

Нарушения переваривания жиров
• Переваривание жиров происходит в тонком кишечнике
Дефицит
пищеварительных
гормонов
Дефицит
панкреатической
липазы
Дефицит желчных
кислот
Нарушение переваривания нейтральных
жиров (триацилглицеролов)
Жир не гидролизуется до жирных кислот и глицерина
Стеаторея
Стеаторея – патологический синдром, при котором более 10% пищевого жира не
переваривается в кишечнике, что приводит к появлению «жирного (масляного) стула».
16

17.

Нарушения всасывания жиров
Нарушение пиноцитоза
энтероцитов
Недостаток жиров в
рационе
Мембранопатии
энтероцитов
всасывания
жиров в тонкой
кишке
Алиментарная
гиперлипидемия
Избыток холестерина в
крови и лимфе
Нарушение ресинтеза
жиров в тонкой кишке
Гиповитаминозы и т.п.
Гиперлипопротеинемия
Избыточное
всасывание
жиров в тонкой
кишке
Липидемия
(увеличение содержания в
крови нейтральных жиров)
Патологии
переваривания жиров
Приём жирной пищи
Гиперхолестеринемия
Атеросклероз
ИБС
Общие явления: боль в животе, бродильная и гнилостная диспепсия
17

18.

Нарушения промежуточного
обмена жиров
в слизистой оболочке
тонкой кишки.
:
Дислипидемии – гиперлипидемия, гиполипидемия,
дислипопротеинемии (нарушение транспорта жирных кислот
и липопротеинов, перехода их в ткани).
продуктами липидного обмена:
кетоновыми телами (кетоацидоз и кетоз);
свободными радикалами;
гидропероксидами ненасыщенных жирных кислот.
18

19.

Виды
• Алиментарная (за счёт хиломикронов) – временное
повышение уровня липидов в результате всасывания из
ЖКТ большого количества жира (более 1 г/кг массы тела)
• Транспортная – результат мобилизации жировых депо
при голодании, кровотечении, стрессе, сахарном диабете;
− поступление липидов из печени – пре-β-липопротеиды (ЛПОНП),
β-липопротеиды (ЛПНП), -липопротеиды (ЛПВП)
− при длительной декомпенсации приводит к исхуданию из-за
жировой дистрофии сердца и печени
• Ретенционная – результат задержки перехода липидов из
крови в ткани. Результат – дислипопротеинемии.
• Идиопатическая – наследственная форма, жировая
блокада фагоцитов, приводящая к снижению иммунитета,
блокировке гормонов – инсулина, эстрогенов, андрогенов.
Результат – риск цирроза печени, атеросклероза, рака, СД
19

20.

Гиперлипопротеинемии
• Расстройства образования, транспорта и обмена липопротеинов.
• Проявляются стойким повышением в плазме крови содержания
холестерина и/или триглицеридов (строение ЛП разных типов см. слайды 9, 10)
20

21.

Гиполипопротеинемии
состояния, при которых понижено содержание жиров в крови
Виды
по происхождению
недостаточность
эффектов апо-В
первичные
вторичные
причины
причины
дефицит и /или
дефект апо-А
длительное
голодание
нарушение
переваривания
и/или всасывания
липидов в кишечнике

22.

Гиперлипопротеинемии (ГЛП):
по классификации Фредриксона выделяет 6 типов ГЛП
Тип
ГЛП
Повышенные
липопротеины
Общий ТГ
ХС
Распростр Степень
аненность атерогенности
1
ХМ
+
++++
<1%
нет
II а
ЛПНП
++
N
10%
Высокая
II b
ЛПНП и ЛПОНП
++
++
40%
Высокая
III
ЛППП
++
+++
<1%
Высокая
IV
ЛПОНП
N, +
++
45%
Средняя*
V
ЛПОНП и ХМ
++
++++
5%
Низкая
Примечание: * IV тип ГЛП является атерогенным при низкой
концентрации ХС, ЛПВП, гипергликемии, инсулинорезистентности, НТГ
(нарушение толерантности к глюкозе)
Сокращения: ХС – холестерин, ХМ – хиломикроны, ТГ – триглицериды,
ЛППП – липопротеины промежуточной плотности

23.

Липодистрофия
Синдром, характеризующийся значительным
генерализованным или локальным снижением
массы жировой ткани, реже – избыточным её
накоплением в подкожной клетчатке.
23

24.

Аутоинтоксикация продуктами
липидного обмена
• Дефицит углеводов в пище приводит к уменьшению содержания
гликогена в печени, в результате в печень усиленно поступают
жирные кислоты, образующие кетоновые тела.
Гиперкетонемия - повышение концентрации кетоновых тел в крови
более 100 мкмоль/л.
Кетонурия - содержание кетоновых тел в моче более 1000
мкмоль/сут.
• Периферические ткани используют кетоновые тела как источник
энергии, но их избыток ведет к кетоацидозу и кетозу.
Кетоз – синдром, объединяющий несколько форм нарушений
обмена веществ: гиперкетонемию, гиперкетонурия, метаболический
ацидоз (кетоацидоз) и жировую дистрофию печени.
Свободно-радикальные реакции (СРО) перекисного окисления
жиров увеличивают деструкцию клеточных мембран и отравление
организма токсическими метаболитами.
Антиоксиданты: снижают скорость СРО и прерывают их. Это
витамины Е, С, ферменты супероксиддисмутаза,
глутатионпероксидаза, каталаза, ЛС мексидол,
азотсодержащие вещества – мочевина, мочевая кислота
24

25.

25

26.

Оправдание «у меня просто кость толстая»
при ожирении не работает.
жира
жира
26

27.

27

28.

• Признанный в 2006 году
Книгой рекордов Гиннесса
самым тучным человеком
на планете мексиканец
Мануэль Урибе
27.05.2014
.
• Причиной его смерти стала
.
Прославился на весь мир мексиканец после того, как
стал весить
28

29.

29

30.

30

31.

Ожирение
• Актуальная проблема для всего мира.
• Эксперты ВОЗ предполагают двукратное
увеличение количества лиц с ожирением к
2025 г. по сравнению с 2000 г.
• Более миллиарда человек на планете
имеют лишнюю массу тела.
• В России более 50% взрослого
населения имеют избыточную массу
тела, около 30% страдают ожирением
той или иной степени.
31

32.

Избыточная масса
• признана одним из основных факторов
риска развития многих заболеваний:
• артериальная гипертензия,
• заболевания печени и желчного пузыря
• сахарный диабет,
• атеросклероз,
• ИБС.
32

33.

Ожирение и индекс массы тела (ИМТ)
Нормальный ИМТ
= 18,0 – 24,9
Избыточная масса тела = 25,0 – 26,9
I степень ожирения
= 27,0 – 30,0
II степень ожирения
= 30,0 – 40,0
III степень ожирения
= более 40,0
ИМТ =
Масса тела (кг)
Рост (м2)
33

34.

ОЖИРЕНИЕ
Типовой патологический процесс,
характеризующаяся избыточным
отложением триглицеридов в организме
вследствие абсолютного (по сравнению
с нормой) или относительного (по
сравнению с липолизом) увеличения
липогенеза в адипоцитах.
ВИДЫ ОЖИРЕНИЯ:
А. По происхождению:
( полигенная форма патологии)
(центрогенное, гипоталамическое, эндокринное, обменное)
Б. По механизму увеличения массы жировой ткани:
(характеризуется увеличением количества
адипоцитов; развивается,как правило, у детей; резистентно к терапии)
(характеризуется увеличением размеров адипоцитов;
развивается,как правило,у взрослых, поддается традиционной терапии)

35.

Классификация ожирения
• Первичное – нарушение адипоцитарногипоталамических взаимодействий
• Вторичное – синдром, возникающий при
наличии в организме расстройств,
усиливающих запасание и снижающих
расходование триглицеридов (ТГ) при
сохранении нормальных сигнальных
взаимоотношений адипоцит-гипоталамус.
35

36.

Жировая ткань
• это активный ауто-, пара- и
эндокринный орган,
• синтезирует и секретирует в кровоток
биологически активные соединения
пептидной и непептидной природы,
играющие важную роль в гомеокинезе
различных систем.
36

37.

Факторы , способствующие
ожирению
• Наследственные (генетические)
• При семейных формах ожирения
коэффициент наследования – до 25%.
• Подтверждены моногенные формы
ожирения, вызванные мутациями:
гена лептина,
гена лептинового рецептора.
• Выявлены 50 мутаций в гене рецептора
инсулина.
37

38.

ВНИМАНИЕ!
Гены-кандидаты повышают риск
возникновения избыточной массы тела
только при условии действия средовых
факторов, в частности, экзогенных.
38

39.

Этиология развития ожирения
• Гиподинамия и гипокинезия.
• Алиментарные: переедание,
• избыточные количества жира,
легкоусвояемых углеводов.
• Нарушения ритма питания, синдром
«ночного» питания.
• Социальные факторы – играют важную
роль в развитии ожирения даже у детей
раннего возраста.
39

40.

Гормоны, влияющие на аппетит
40

41.

Гормоны, влияющие на аппетит
Лептин
пептид
адипоцитов белой
жировой ткани
дефицит
голод
• снижает чувство
голода,
• уменьшает
аппетит
подавляет синтез и
выделение в кровь
нейропептида Y
Нейропептид Y
нейромедиатор
заднелатерального
вентрального ядра
гипоталамуса
избыток
ожирение
голод
ожирение
• стимулирует чувство
голода,
• повышает аппетит
41

42.

Гормоны, влияющие на аппетит
Грелин
гормон,
секретируемый
клетками желудка и
тонкого кишечника
избыток
голод
ожирение
• стимулирует чувство
голода,
• повышает аппетит,
• способствует
увеличению жировых
запасов
42

43.

Патогенез ожирения
липогенез –
избыточное, превышающее
энергозатраты, потребление
углеводов, жиров
липолиз –
недостаточное использование
жира при нормальной
функции пищевого центра
гиперинсулинизм –
активация синтеза
триглицеридов в жировой
ткани
43

44.

Основные звенья патогенеза ожирения
нейрогенные
центрогенный
эндокринные
гипотиреоидный
гипоталамический
лептиновый
метаболические
инсулиновый
надпочечниковый
44

45.

Нейрогенный центрогенный (корковый
психогенный) механизм ожирения
Расстройства ВНД
постоянное непреодолимое стремление к
приёму пищи
приём пищи
активация систем формирования чувств
удовольствия
получение удовольствия во время
приёма пищи
ОЖИРЕНИЕ
45

46.

Нейрогенный гипоталамический
(диэнцефальный, «подкорковый»)
механизм ожирения
Повреждение нейронов гипоталамуса
повышение синтеза и секреции нейромедиатора - пептида Y
стимуляция чувства голода, повышение аппетита
+
гипосенситизация рецепторов гипоталамуса к ингибиторам
синтеза пептида Y (лептину и др.)
избыточный прием пищи
ОЖИРЕНИЕ
46

47.

Основные эндокринные механизмы
ожирения
Лептиновый
Гипотиреоидный
абсолютная или
относительная
лептиновая
недостаточность
недостаточность
эффектов тиреоидных
гормонов
нарастание чувства
голода
снижение
интенсивности
липолиза
Надпочечниковый
Инсулиновый
избыток эффектов
глюкокортикоидов
увеличение числа
активация
гликогенолиза
в клетках
и/или
гиперсенситизация
рецепторов инсулина
адипоцитов
активация липогенеза
в адипоцитах
повышение транспорта
глюкозы в адипоциты
избыточное
потребление пищи
снижение энергозатрат
организма
торможение липолиза
ОЖИРЕНИЕ
47

48.

ЛЕПТИН – пептидный
нейрогормональный медиатор
• секретируется адипоцитами в пульсирующем
режиме с интервалом в 44 мин и в «сытом»
состоянии.
• Пик секреции приходится на ночные часы
(24.00-4.00), а самые низкие показатели – на
утро и полдень
• Действие лептина проявляется на уровне
гипоталамуса, где он связывается с obрецепторами, вызывая активацию сигналов,
которые тормозят прием пищи и повышают
расход энергии.
48

49.

Уровень лептина повышают:
накопление ТГ в жировой ткани
(«сытые» адипоциты),
инсулин, глюкокортикоиды,
острые инфекции, воспаление,
никотин.
Уровень лептина снижается:
при переохлаждении,
при введении СТГ, тиреотропных
гормонов, мелатонина.
49

50.

Эффекты лептина
• Отменяет выработку в гипоталамусе
нейропептида У, который стимулирует
поведение поиска пищи.
• Снижает чувствительность адипоцита к
инсулину.
• Активирует β-окисление ЖК (жирных
кислот) в митохондриях всех клеток
50

51.

Лептин и патология липидного
обмена
• Первичное ожирение возникает, если
• секреция лептина не активируется при
активном липогенезе и заполнении
адипоцита ТГ (триглицеридами).
• Вторичное ожирение (наследственное,
приобретенное): снижена чувствительность
рецепторов гипоталамуса к лептину, чувство
насыщения не соответствует количеству
полученных и запасенных калорий (ТГ),
высокому уровню инсулина и глюкозы в
крови.
51

52.

Механизм развития вторичного
ожирения
• Связан с состоянием
гипергликемии.
• Участвует
висцеральный жир,
который скапливается в
области печени и органов
брюшной полости.
52

53.

Инсулин способствует:
накоплению триглицеридов (ТГ) в адипоцитах,
активирует систему транспорта глюкозы
внутрь клетки (Глют-4),
ингибирует гормончувствительную липазу
адипоцитов, которая катализирует липолиз,
т.е. гидролиз ТГ с высвобождением ЖК.
адипоцит
ТГ-липаза
Глют 4
Глюкоза
ТГ
ЖК
53

54.

Триглицериды накапливаются в адипоцитах, и жировая ткань
разрастается. Одновременный рост уровня свободных жирных кислот в
кровиНарушение
ведёт к отложению
их в нежировых
тканях.
липидного
обмена
Итог – прогрессирующее общее ожирение
54

55.

55

56.

ИСТОЩЕНИЕ
* Патологическое снижение массы жировой
ткани и массы тела
* ниже нормы (ИМТ < 18 кг/м2).
* ДЕФИЦИТ ЖИРОВОЙ ТКАНИ 20-25%.
Дети, страдающие от истощения, в госпитале под Пхеньяном
во время голода 1955-1959 г. г.

57.

Кахексия
(греч. kakos - плохой, hexis - состояние)
* Патологическое значительное
снижение массы жировой ткани
организма и массы тела
* на 50% и более в сравнении
с нормой.

58.

Виды истощения и кахексии
Могут быть первичными и вторичными
• возникают в
результате
недостаточного
потребления
питательных
веществ
• связаны с нарушением
приёма, ассимиляции
или метаболизма
питательных веществ
вследствие
заболевания, ранения
или травмы
58

59.

ЭТИОЛОГИЯ
ЭКЗОГЕННОГО ИСТОЩЕНИЯ И КАХЕКСИИ
ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ ПЕРВИЧНОГО
ИСТОЩЕНИЯ И КАХЕКСИИ
ГИПОСЕНСИТИЗАЦИЯ
КЛЕТОК-МИШЕНЕЙ
К НЕЙРОПЕПТИДУ Y
ФАКТОРЫ, ПОДАВЛЯЮЩИЕ ПРОДУКЦИЮ
ПЕПТИДА Y НЕЙРОНАМИ ГИПОТАЛАМУСА
травмы
мозга
ишемия ядер
гипоталамуса
некроз ткани
гипоталамуса
сильный затяжной
психогенный стресс
ИСТОЩЕНИЕ / КАХЕКСИЯ
59

60.

ОСНОВНЫЕ ЗВЕНЬЯ ПАТОГЕНЕЗА
ЭКЗОГЕННОГО ИСТОЩЕНИЯ И КАХЕКСИИ
ОТСУТСТВИЕ ИЛИ ДЕФИЦИТ ПРОДУКТОВ ПИТАНИЯ
Истощение
запасов жиров
Нарушение
обмена веществ
недостаточность биологического окисления
подавление пластических процессов
полиорганная недостаточность
прогрессирующее уменьшение массы тела
60

61.

ЭТИОЛОГИЯ
ЭНДОГЕННОГО ИСТОЩЕНИЯ И КАХЕКСИИ
ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ ВТОРИЧНОГО ЭНДОГЕННОГО
ИСТОЩЕНИЯ И КАХЕКСИИ
мальабсорбция
рост
новообразований
гипоинсулинизм
гипокортицизм
недостаток
эффектов
гормонов тимуса
избыток в крови
фактора некроза
опухолей альфа
ПРОГРЕССИРУЮЩЕЕ СНИЖЕНИЕ МАССЫ ТЕЛА
61

62.

ОСНОВНЫЕ ЗВЕНЬЯ «АНОРЕКСИЧЕСКОГО»
МЕХАНИЗМА ИСТОЩЕНИЯ И КАХЕКСИИ
ПОВТОРНЫЕ ЭМОЦИОНАЛЬНО НЕГАТИВНЫЕ СТРЕСС-РЕАКЦИИ
избыточная продукция
веществ, подавляющих
аппетит (серотонина,
холецистокинина и др.)
повышение
продукции
кахексина
снижение
синтеза пептида Y
нейронами гипоталамуса
анорексия
прогрессирующее уменьшение массы тела
62

63.

ОСНОВНЫЕ ЗВЕНЬЯ «ГИПОТАЛАМИЧЕСКОГО»
МЕХАНИЗМА ИСТОЩЕНИЯ И КАХЕКСИИ
СНИЖЕНИЕ,
ПРЕКРАЩЕНИЕ СИНТЕЗА ПЕПТИДА Y В ГИПОТАЛАМУСЕ
прекращение (снижение выраженности) транс- и парагипофизарной
активации эндокринных желез
снижение эффективности реакций метаболизма
торможение процесса накопления жира в адипоцитах
ПРОГРЕССИРУЮЩЕЕ УМЕНЬШЕНИЕ МАССЫ ТЕЛА
63

64.

64

65.

Атеросклероз
• Атеросклероз – типовой
патологический процесс,
хроническое прогрессирующее
заболевание крупных и средних
эластических и мышечноэластических артерий.
• Атеросклероз характеризуется
пролиферативно-синтетическим
ответом ряда клеток сосудистой
стенки и крови – гладкомышечных
макрофагов, тромбоцитов,
фибробластов – на патологические
(качественно своеобразные или
количественно избыточные)
липопротеины, с формированием в
интиме сосудов фиброатером
65

66.

Этиология атеросклероза
• Дислипопротеинемии IIа, IIb, III, IV типа (высокий
уровень холестерина (ХС))
• Гипертоническая болезнь (механическое
травмирование сосудов)
• Гипергликемия (гликозилирование стенки сосудов, ЛП)
• Инфекции (повреждение стенки сосудов, активация
лейкоцитов и др. клеток)
• Хронические воспаления (повреждение стенки
сосудов, , активация лейкоцитов и др. клеток)
• Высокий уровень свободно-радикального
окисления (например, при курении) (повреждение
стенки сосудов, активация лейкоцитов и др. клеток)
• Интоксикации (СО, тяжелые металлы и т.д.)
(повреждение стенки сосудов)
66

67.

Виды липопротеинов (ЛП)
в зависимости от атерогенности
АТЕРОГЕННЫЕ
очень низкой
плотности
(ЛПОНП)
низкой
плотности
(ЛПНП)
АНТИАТЕРОГЕННЫЕ
промежуточной
плотности
(ЛППП)
Высокой
плотности
(ЛПВП)
ХКА -холестериновый коэффициент атерогенности
67

68.

Пути синтеза и обмена холестерина
в организме
ХС – холестерин (холестерол), ХС ХМ – холестерин хиломикронов, ЖК – жирные
кислоты, ЭХС – эфир холестерола; ферменты: ЛХАТ – фермент лецитин-холестерол-ацилтрансфераза, ФХ – фосфатидилхолин, ЛФХ – лизофосфатидилхолин
68

69.

Факторы риска развития
атеросклероза
ФАКТОР РИСКА
МЕХАНИЗМЫ АТЕРОГЕННОГО ДЕЙСТВИЯ
ВОЗРАСТ
Гиперхолестеринемия, увеличение холестерина и ЛПНП
ПОЛ
Повышение уровня холестерина и ЛПНП в постменструальном периоде
ОЖИРЕНИЕ
Уменьшение содержания ЛПВП и увеличение ЛПОНП
ГИПОДИНАМИЯ
Увеличение холестерина и и ЛПНП, снижение ЛПВП
КУРЕНИЕ
Уменьшение ЛПВП, повреждение эндотелия
НАСЛЕДСТВЕННОСТЬ
Генетически обусловленные дислипидемии
АРТЕРИАЛЬНАЯ
ГИПЕРТЕНЗИЯ
Повреждение эндотелия, атерогенные изменения липидного
спектра крови, нарушения трофики сосудистой стенки
СТРЕСС
Повреждение эндотелия, усиление липолиза
САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
Атерогенные изменения липидного спектра крови, повреждение эндотелия

70.

70

71.

Стадии развития атеросклероза
71

72.

72

73.

Осложнения атеросклероза
→ закупорка сосудов →
легочной артерии).
.
→ эмболии сосудов →
(тромбоэмболия
Массивный
тромб в
лёгочной
артерии
73

74.

Схема развития атеротромбоза
Дестабилизация бляшки
Неокклюзивный тромбоз
Рецидивирование,
рост бляшки
Окклюзивный тромбоз
Транзиторная
ишемия
Острая
ишемия,
некроз
Микроэмболизация
74

75.

Некроз
75

76.

76

77.

Принципы патогенетической
терапии атеросклероза
ВИДЫ ТЕРАПИИ
диета с уменьшешением в пище количества жиров и
продуктов с высоким содержанием холестерина
лекарственное
снижение уровня липемии
(снижение
всасывания
липидов и
холестерина в
тонком
кишечнике –
применение
статинов)
ингибиция внутриорганного образования холестерина (применение статинов)
лечение заболеваний, способствующих развитию атеросклероза (например,
диабета,гипотиреоза и др.)
холестерин
77

78.

78