Бешиха. Правець

1.

Викладач Т.В. Панасенко
м.Берислав 2018

2.

Визначення
Правець-гостре інфекційне захворювання,
яке викликається токсином Clostridium tetani,
і характеризується інтоксикацією, сильними
тоніко-тетанічними судомами скелетної
мускулатури, розвитком асфіксії яке
викликається ураженням рухових центрів
ЦНС.

3.

Етіологія
Збудник — Clostridium tetani або правцева паличка.
Анаероб. Існує у двох формах-у навколишньому середовищі у формі спори, яка
має вигляд «тенісної ракетки», паличка з потовщеним кінцем, та у вегетативній
формі.
Вегетативні форми продукують екзотоксини тетаноспазмін, тетанолізин.
Ростуть на поживних середовищах, які містять нативний білок- середовище
Кітта-Тароцци, мясо-петоний агар, кровяний агар.
Вегетатині форми дуже НЕ стійкі у навколишньому середовищі, швидко гинуть
під дією кисню, сонячного світла, дезінфікуючих засобів і антибіотиків.
Спори-навпаки дуже стійкі, витримують обробку формаліном до 6год, кипятіння
до 50хв., нагрівання у вологому середовищі +90С-2 год., автоклавування +120С15хв. У вісушеному стані зберігають свою життєздатність до 10-15 років.

4.

Епідеміологія
Джерело інфекції- тровоїдні тварини, гризуни, птахи і людина,
із кишківника яких збудник виділяється у навколишнє
середовище.
Механізм зараження-рановий.
Фактор передачі-ґрунт інфікований споровими формами
Clostridium tetani.
Сприятливість-загальна, але частіше хворіють чоловіки.
Імунітет після перенесеного захворювання не формується.

5.

Особливості циркуляції збудника

6.

Патогенез
Вхідними воротами інфекції є рана, з анаеробними умовами-зашита рана,
ішемія тканин, супутня аеробна флора.
В області інфікованої рани спори бактерії перетворюються на вегетативні
форми і починають виділяти токсин-тетаноспазмін. По рухливим нервам,
можливо з током крові токсин потрапляє у спинний мозок, довгастий мозок і
ретикулярну формацію стовбуру.
Дія токсину направлена на нейрони рефлекторних дуг, що викликає блокаду
гальмівних нейронів ЦНС. В результаті цього імпульси збудження з
мотонейронів безперервно надходять до м'язів, обумовлюючи їх постійне
тонічне напруження, що проявляється тетанічними судомами, які провокуються
різноманітними подразниками-тактильні, слухові, зорові.
Судоми можуть приймати генералізований характер з залученням дихальної
мускулатури, що призводить до зупинки дихання на вдосі і смерті від асфіксії.

7.

Клінічні прояви
Інкубаційний період при правці коливається від 1 дня до декількох тижнів. У
середньому 6-8 днів. Іноді буває продромальний період з напруженням і
посмикуванням м'язів у місці поранення, нездужання, дратівливість.
Початок хвороби частіше гострий. Найбільш характерним початковим
симптомом правцю є тризм жувальної мускулатури, який затруднює
відкривання роту. Слідом за тризмом розвиваються судоми мімічних м'язів, які
надають обличчю своєрідного виразу-одночасно посмішки і плачу «сардонічна
посмішка»
В перші дні захворювання з'являються інші клінічні симптоми; утруднене
ковтання, болюча ригідність м'язів потилиці і інших груп м'язів, яка
розповсюджується у нисхідному напрямку- шия, спина, живіт, кінцівки.
В залежності від переважання напруження тої чи іншої групи м'язів, тіло
хворого набуває найрізноманітніших форм.
При переважанні тонусу розгиначів спини виникає-опістотонус-хворий
вигинається у ліжку дугою, упирається тільки потилицею і стопами.

8.

«Сардонічна посмішка»

9.

Опістотонус

10.

Опістотонус

11.

Клінічні прояви
В майбутньому з'являється напруження м'язів кінцівок, прямих м'язів живота.
Гіпертонус м'язів призводить до утруднення рухів хворого аж до повної
скутості тулуба і кінцівок, окрім кистей, і стоп.
На фоні постійного гіпертонусу м'язів виникають приступи мучительних і
болючих судом, від 1-2 разів на добу до безперервних. Тетанічні судоми
супроводжуються рясним пото і слиновиділенням, сильними м'язовими
болями, чітким вимальовуванням контурів м'язів, відчуттям страху,
мучительного безсоння, але свідомість зберігається ясною.
Судоми м'язів глотки порушують ковтання, судоми м'язів голосової щілини,
дихальних м'язів і діафрагми різко порушують дихання і кровообіг з розвитком
застійних явищ в легенях і аспіраційної пневмонії.
Гіпертонус м'язів промежини-утруднює сечовипускання та дефекацію.

12.

Клінічні прояви
Окрім судом у хворих відзначається висока температура
тіла до 41С, профузний піт, зміни з боку ССС-задишка,
тахікардія, підвищення АТ.
Тривалість приступів судом в середньому 7-14 днів, потім
вони поступово затихають на протязі кількох тижнів.
Одужання довготривале, затягується до 2 місяців.

13.

Основні діагностичні ознаки правцю
1. Епідеміологічний анамнез-наявність інфікованої рани, при відсутності
щеплень проти правцю.
2. Гострий початок захворювання з виникнення напруження і скорочення
жувальних м'язів- «сардонічна посмішка»
3. Утруднене ковтання, швидко призводить до схуднення і зневоднення
хворого.
4. Поява м'язової ригідності в нисхідному напрямку.
5. Приступи болючих тонічних і тетанічних судом.
6. Збереження свідомості на протязі захворювання.
7. Діагностика правцю-клінічна.

14.

Специфічна лабораторна діагностика
1.Бактеріологічний метод-посів матеріалу з рани на одну з середовищ для
культивування анаеробів.
2. Виявлення правцевого токсину-біологічна проба на білих мишах

15.

Лікування
1. Етіотропна терапія-направлена на боротьбу зі збудником у місці інфікування.
З цією метою проводиться ретельна ревізія і хірургічна обробка рани. Перед
обробкою рану обколюють протиправцевою сироваткою 1000-3000МО, та
призначають антибіотики.
2. Нейтралізація токсину-перші 2-3 доби. Вводиться антитоксична
протиправцева кінська сироватка за методом Безредка, одноразово в/м у дозі
100.000-200.000МО; протиправцевий кінський імуноглобулін 10.000ОД, або
людський 500-3000ОД
3. Протисудомна терапія- перебування хворого в ізольованій затемненій кімнаті,
призначення нейролептиків, транквілізаторів.

16.

Протисудомна терапія
Зазвичай починають лікування з призначення розчину хлоргідрату і літичної
суміші.
Хлоргідрат 2% розчин вводять per rectum по 50-100мл. 3-4 рази на добу.
Літична суміш- аміназин 2%-2мл.,+промідол 2%-1мл.,+димедрол 1%-2мл.,
в/м 3 рази на добу.
Введення літичної суміші і хлоргідрату чередують.
Гарний ефект дає введення Діазепаму-120мг.
Можливе використання міорелаксантів-тубокурарин, диплацин, але їх
застосування можливе тільки після переводу хворого на ШВЛ.
При пригнічені ССС діяльності застосовують седцеві глікозиди.
При гіпертермії-введення жарознижуючих через зонд, або застосування
літичної проти жарової суміші.

17.

Профілактика
Специфічна профілактика проводиться правцевим анатоксином у складі;
АДС-анатоксин, АДС-М анатоксин або АКДС вакцина.
При загрозі розвитку правцю щепленим особам вводять 0,5мл. правцевого
анатоксину з повторним введенням через 5 днів.
Протиправцевою сироваткою проводять пасивну екстрену профілактику
особам, вакцинованим одноразово або дворазово більше 2 років тому, а також
нещепленим, у поєднанні з введенням правцевого анатоксину.
Протиправцевим людським гаммаглобуліном проводять активно-пасивну
екстренну профілактику нещепленим, або особам з підвищеною чутливістю
до протиправцевої сироватки, одночасно з введенням правцевого анатоксину.
Неспецифічна профілактика направлена на попередження травм, ранню і
ретельну первинну обробку ран, ретельну обробку пуповинного залишку у
випадку пологів поза пологового будинку, в антисанітарних умовах.

18.

Бешиха

19.

Визначення
Бешиха-гостре інфекційне захворювання
стрептококової етіології, яке
характеризується чітко обмеженим
запаленням певної ділянки шкіри,
інтоксикацією і лихоманкою.

20.

Етіологія
Збудник-бета-гемолітичний стрептокок групи А.
Грам+
Факультативні анаероби
Стійкі до дії низьких температур, але погано переносять нагрівання;
Патогенні штами утворюють капсулу, яка захищає збудника від
фагоцитозу. Білки капсули аналогічні складу тканин людського організму,
і не розпізнаються фагоцитами.
По відношенню до еритроцитів виділяють альфа і бета-гемолітичні
стрептококи, і гамма-неемболічні.
Чутливі до дії багатьох антибактеріальних засобів, але можуть
утворювати резистентні до антибіотиків L форми.

21.

Епідеміологія
Джерело інфекції - хворі на різні стрептококові інфекції
(фарингіт, скарлатина, стрептодермія, отит тощо), а також здорові носії патогенних
стрептококів. Як правило, хворі на саму бешиху є найменш контагіозні, ніж хворі з
іншими стрептококовими інфекціями;
Механізм передачі- контактно, через шкіру і слизові оболонки при їх травматизації;
Фактор передачі - можуть слугувати забруднені стрептококками одяг, взуття,
перев'язувальні матеріали, нестерильні медичні інструменти тощо;
У деяких випадках збудник до шкіри і підшкірної основи потрапляє лімфогенним
та/чи гематогенним шляхом дисемінації в макроорганізмі з будь-якого органного
джерела стрептококової інфекції (ендогенний шлях);
Сприятливість загальна, але більше випадків захворювання зустрічається серед
людей робітничих професій;
Після перенесеного гострого захворювання імунітет не формується, можливі хронічні
форми захворювання;

22.

Класифікація
В залежності від строків появи бешихи
Первинна-захворювання виникає у людини яка раніше не
хворіла;
Рецидивуюча- процес виникає на одному і тому ж місці в
найближчі місяці, роки після первинної;
Повторна- захворювання виникає через 2 роки і пізніше після
первинного епізоду з іншою локалізацією.

23.

Класифікація
За розповсюдженістю процесу
-локалізована- процес носить чітко відмежований характер;
- розповсюджена- або мігруюча
- метастатична- на фоні осередку який виник, в найближчий
термін формуються нові осередки з іншою локалізацією в
результаті лімфогеної або гематогенної дисемінації.

24.

Класифікація
За характером змін в осередку ураження
Еритематозна;
Еритематозно-геморагічна;
Еритематозно-бульозна;
Бульозно-геморагічна;
Флегмонозна;
Некротизуюча.

25.

Еритематозна

26.

Еритематозно-геморагічна

27.

Бульозно-геморагічна

28.

Флегмонозна

29.

Некротична

30.

Клінічні прояви
Інкубаційний період від декількох годин до 6-7 діб .
Захворювання починається гостро, з'являються озноб, ломота у тілі,
головний і м'язовий біль. Через декілька годин температура тіла досягає
39-40С. Іноді появі загальноклінчних симптомів передує відчуття
печіння в зоні майбутнього ураження, збільшення і болючість
реґіонарних лімфатичних вузлів. Місцеві зміни нерідко виникають
одночасно з загально клінічними, але іноді можуть запізнюватися на
декілька годин. У хворого окрім печії в ураженій зоні з'являються
болючість, а потім виникають типові для бешихи місцеві зміни на шкірінабряк, яскрава гіперемія з чіткими краями.

31.

Особливості Еритематозно форми бешихи
При еритематозному ураженні спершу появляється червона пляма, яка, швидко
поширюючись, перемінюється на нерідко велику еритему яскраво-червоного
забарвлення з нерівними («язики полум'я», «географічна мапа») і чіткими
(валик по периферії) межами ділянки ураження. Ця еритема на дотик
підноситься над поверхнею незміненої шкіри. При розладах лімфообігу
гіперемія має ціанотичний відтінок, при трофічних порушеннях дерми з лімфо
венозною недостатністю — бурий. Шкіра в зоні запалення інфільтрована,
вилискує, напружена, гаряча на дотик, помірно болісна при пальпації, більше
по периферії. У покої болючість еритеми практично відсутня. Набряк
поширюється за межі еритеми і більше виражений в місцях з розвинутою
підшкірно-жировою клітковиною (повіки, губи, статеві органи тощо). Розміри
еритеми збільшуються за рахунок периферійного росту.

32.

Особливості бульозної та геморагічної
форм бешихи
При розвитку еритематозно-бульозного чи еритематозно-геморагічного
ураження на тлі еритеми з'являються відповідно пухирі або геморагії, а при
розвитку бульозно-геморагічного ураження — в пухирях виявляють
геморагічний ексудат і фібрин. Пухирі бувають різного розміру, зазвичай їх
буває декілька. При ушкодженні чи самочинному розриві пухирів витікає
ексудат і оголюється ерозивна поверхня. Характерним є розвиток реґіонарного
лімфаденіту та лімфангіту. Лімфовузли помірно болісні на дотик, еластичні. За
ходом лімфатичних судин при виникненні лімфангіту на шкірі проявляється
смугасте почервоніння, яке веде від зони ураження до реґіонарного
лімфатичного вузла, пальпація цього утворення виявляє помірну болючість та
щільність.

33.

Діагностика
У більшості випадків діагноз бешихи ставиться на підставі типових клініко-
анамнестичних даних:
гострий початок з гарячки та інтоксикаційних проявів;
відставання в часі місцевих проявів від гарячки та інтоксикації;
наявність у пацієнта своєрідних явищ запалення шкіри — еритема з чіткою
окресленістю по типу «язиків полум'я», «географічної мапи», запальним валиком по
периферії, наявність бульозних га геморагічних елементів, відсутність болючості у
покої;
лімфангіт і реґіонарний лімфаденіт;
наявність вхідних воріт при первинній бешисі, при такій, що раніше спостерігалося
одноразово (повторна бешиха) або аналогічного патологічного стану, що кілька разів
повторюється (при хронічній бешисі).
Специфічна діагностика не проводиться через недоцільність.

34.

Лабораторна діагностика
1. Загальний аналіз крові - з перших днів захворювання відзначається
нейрофільний лейкоцитоз та підвищення ШОЕ.
2. Загальний аналіз сечі – в періоді розпалу хвороби, у більшості хворих
відзначається поява у сечі білку, та поодиноких еритроцитів.
Біохімічні дослідження - в гострому періоді у більшості хворих
відзначаються ознаки гіперкоагуляції.
Специфічні методи дослідження.
1. Бактеріологічний - посів матеріалу отриманого із булл або ерозій на
живильне середовище. Нажаль не завжди вдається виділити збудника таким
методом.
2. Серологічні методи.

35.

Основні діагностичні критерії
1. Наявність в анамнезі попередньої травми шкірних покривів.
2. Гострий початок хвороби, з переважанням загальноінтоксикаційних
симптомів.
3. Характерні зміни у місці ураження; набряк, яскрава гіперемія, чіткі межі
між здоровою та ураженою шкірею.
4. Збільшення регіонарних лімфатичних вузлів.
5. Нейтрофільний лейкоцитоз, та підвищення ШОЕ при дослідженні
загального аналізу крові.

36.

Лікування
Госпіталізації підлягають особи з тяжким перебігом і ускладненими формами,
а також особи з тяжкою соматичною патологією.
Етіотропна терапія- антибактеріальні засоби. Віддають перевагу
антибактеріальним засобам пеніцелінового ряду. Оксацилін 2-4г. на добу,
Ампіокс 4 гр. на добу. Можливе використання цефтриаксону 2-4 гр. на добу.
Слід уникати комбінованої антибактеріальної терапії.
За наявності вираженого місцевого набряку-застосовують нестероїдні
протизапальні.
Можливе використання УФО на уражену ділянку.
Аплікації з фурациліном, димексид з антибіотиками, сік каланхое з
новокаїном.
Дезінтоксикаційна терапія.

37.

Профілактика
Як правило, традиційні методи лікування бешихи, ліквідуючи гострі прояви хвороби,
не попереджають, на жаль, її подальших рецидивів. Тому після закінчення курсу
лікування первинної чи повторної бешихи, перед випискою пацієнтів із стаціонару
необхідно провести клініко-імунологічну оцінку можливості рецидивування бешихи і
залежно від її результатів розробити індивідуальний план профілактичних заходів.
При первинній, повторній або рідко рецидивуючій хронічній бешисі основна увага
після виписки із стаціонару приділяється лікуванню супутніх захворювань шкіри
(особливо мікозів) і периферичних судин, а також санації виявлених вогнищ
хронічної інфекції (тонзиліти, отити, синусити, флебіти тощо). При часто
рецидивуючій бешисі, при виписці з стаціонару здійснюється другий етап заходів,
спрямований на попередження реінфекції та відновлення нормальної реактивності
організму. Звичайні заходи профілактики бешихи у осіб, схильних до цього
захворювання, полягають в ретельному дотриманні особистої гігієни: попередженні
мікротравм, попрілостей, переохолодження та ін.

38.

Біцилінопрофілактика
Основою профілактики хронічної рецидивуючої бешихи є систематичне
циклове введення пеніцилінів пролонгованої дії (бензатин
бензілпеніциліну+бензілпеніциліну новокаїнова сіль, що відомій як біцилін-5).
При значних залишкових явищах бешихи біцилін-5 в дозі 1,5 млн. Од
призначається 1 раз на місяць упродовж 4-6 місяців після клінічного одужання
від бешихи. При вираженій сезонності рецидивів (весна-літо) біцилін-5 в тій же
дозі 1 раз на місяць в/м вводиться починаючи не пізніше ніж за один місяць
перед початком сезонності захворювання у конкретного пацієнта. При частому
рецидивуванні біцилін-5 вводиться теж 1 раз на місяць в тій же дозі протягом 23 років для попередження реінфекції і розвитку пізніх рецидивів.