источники медиаторов и модуляторов - клетки и плазма крови

По степени повышения температуры во второй стадии лихорадки различают следующие ее виды:

жаропонижающую терапию следует проводить если:

3.61M

Category:

medicine

Воспаление

1. Тема лекции: ВОСПАЛЕНИЕ

phlogosis – греч.
inflamacio – лат. (воспламенять)

2. Воспаление -

Воспаление местное проявление общей реакции
организма на повреждение,
характеризующееся тремя
одновременно протекающими
процессами: альтерацией,
экссудацией и пролиферацией
Биологическое значение - защитная
реакция организма направленная на
локализацию повреждения, уничтожение
патогенного фактора, очищение очага
воспаления, восстановление целостности
поврежденной ткани

3. Этиология

Экзогенные факторы:
физические (механические, термические и др.)
химические (яды, токсины)
биологические (бактерии, вирусы, гельминты,
насекомые)
Эндогенные факторы:
нарушения кровообращения
(Пример: инфаркт - асептическое воспаление)
аутоиммунное повреждение

4.

МЕСТНЫЕ ПРИЗНАКИ ВОСПАЛЕНИЯ
calor - жар
rubor –
покраснение
tumor –
припухлость
calor
rubor
tumor
dolor functio laesa
dolor - боль
functio laesa - нарушение функции

5. ОБЩИЕ ПРИЗНАКИ ВОСПАЛЕНИЯ

Лихорадка (повышение температуры)
Лейкоцитоз (увеличение количества
лейкоцитов в периферической крови)
Увеличение скорости оседания
эритроцитов (СОЭ)
изменения белкового и ферментного
спектра крови

6. Патогенез

3 стадии (компоненты или явления),
но все стадии протекают одновременно
1-я стадия: Альтерация (alterare – изменять) –
повреждение структуры клеток, тканей и органов,
сопровождающееся нарушением их функции
2-я стадия: Экссудация (exsudatio – потеть) –
выход плазмы и клеток крови через сосудистую
стенку в воспаленную ткань
3-я стадия: Пролиферация (proliferatio –
создавать потомство) – восстановление
целостности поврежденной ткани за счет
разрастания соединительной ткани

7.

ПЕРВИЧНАЯ
ВТОРИЧНАЯ
флогогенный
фактор
Факторы вторичной
альтерации
лизосомальные ферменты,
токсины, активные кислородрадикалы, цитотоксины
АЛЬТЕРАЦИЯ
первичная
Макрофаг,
NK- и и
Т-клетки
вторичная
Клетка-мишень 2
Клетка-мишень

8. Медиаторы и модуляторы воспаления

Медиаторы - биологически активные
вещества, посредством которых
определяется развитие и исход
воспалительного процесса.
Модуляторы - биологически активные
вещества, посредством которых
осуществляется регуляция силы и
качества воспаления.

9. источники медиаторов и модуляторов - клетки и плазма крови

Клеточные: тучные клетки, лейкоциты и
тромбоциты, нервные клетки, другие
клетки той ткани, где протекает
воспаление (печеночные, мышечные и
т.д.)
Плазменные: компоненты системы
комплимента, кинины, факторы
свертывающей и
противосвертывающей системы.

10. БИОГЕННЫЕ АМИНЫ

Гистамин - является запускающим
медиатором, увеличивает продукцию других
медиаторов (простагландины), ограничивает
высвобождение лизосомальных ферментов
расширяет сосуды и увеличивает их
проницаемость.
Серотонин - увеличивает проницаемость
сосудов, вызывает боль, активизирует
тромбообразование.

11. АКТИВНЫЕ ПЕПТИДЫ

Калликреин-кининовая система (брадикинин
каллидин и др.) - расширяют сосуды и
повышают их проницаемость, угнетают
эмиграцию нейтрофилов, усиливают
пролиферацию фибробластов и синтез
коллагена, раздражают болевые рецепторы
формируя боль
Эйкозаноиды (простагландин Е2, лейкотриен
В4) - сильные вазодилятаторы, повышают
проницаемость сосудов, имеют значение в
генезе воспалительной боли

12.

РЕАКЦИИ МИКРОЦИРКУЛЯТОРНОГО РУСЛА
ПРИ ВОСПАЛЕНИИ
флогогенный
фактор
I. спазм
боль
Медиаторы и модуляторы
IV. Престаз
и стаз
Гистамин через
Н1-рецепторы
III. венозная формирование условий
для экссудации
гиперемия
Гистамин через
Н2-рецепторы
II. артериальная
гиперемия

13. ЭКССУДАЦИЯ - воспалительный отек

ЭКССУДАЦИЯ воспалительный отек
неклеточная фаза - выход жидкости и
белков из сосудов в воспаленную ткань
1. Повышение проницаемости сосудистой стенки
2. Повышение гидростатического давления в сосудах
воспалительного очага
3. Повышение коллоидно-осмотического давления в
воспаленной ткани
клеточная фаза - выход из крови через
стенку сосудов лейкоцитов
краевое стояние лейкоцитов эмиграция
миграция фагоцитоз

14.

1. Повышение сосудистой проницаемости
расширение сосудов
Флогогенный
фактор
вазоактивные
медиаторы
Н20+белки
н о р м а
лизосомальные
ферменты,
гистамин
очаг воспаления
гиалуронидаза

15.

2. Повышение гидростатического давления
Повышение
артериального
притока крови
норма
артериальная
гиперемия
венозная
гиперемия
Уменьшение
венозного оттока
крови

16.

физико-химические изменения в очаге
воспаления приводящие к повышению
колоидно-осмотического давления
Na+
Ca2+
ClMg2+
PO43-
ацидоз
протеазы
увеличение
диссоциации
солей
гипериония
ГИПЕРОСМИЯ
ГИПЕРОНКИЯ

17.

Зоны воспаления
Флогогенный
фактор
зона некробиоза
некроз
демаркационный вал
зона дистрофий

18.

Ф
И
Б
Р
И
Н
О
Г
Е
Н
Фибринмономер
Патогенез эмиграции лейкоцитов
Этап краевого стояния лейкоцитов
Са2+
Воспаление

19.

Этап эмиграции лейкоцитов
Са2+
Фибринмономер
Миграция и
фагоцитоз:
Воспаление
поврежденных клеток,
токсинов, микробов

20.

ПРОЛИФЕРАЦИЯ
(proliferatio – создавать потомство)
эндотелий сосудов
замещение дефекта
органа / ткани
размножение
за счет разрастания
соединительной ткани
фибробласты
Регенерация – восстановление
клеточного состава поврежденной
ткани и ее функции

21.

ОСНОВНЫЕ ФОРМЫ ВОСПАЛЕНИЯ
1. АЛЬТЕРАТИВНОЕ
2. ЭКССУДАТИВНОЕ
серозное (катаральное)
фибринозное крупозное или дифтеритическое
гнойное (абсцесс и флегмона, эмпиема)
геморрагическое
гнилостное
смешанное
3. ПРОЛИФЕРАТИВНОЕ неспецифическое
специфическое
По реактивности – гиперэргическое, нормэргическое,
гипоэргическое
По скорости развития – острое, подострое, хроническое

22. Роль эндокринной системы при воспалении

Провоспалительные гормоны,
способствующие развитию воспаления (СТГ,
минералокортикоиды, гормоны щитовидной
железы)
Противовоспалительные гормоны,
препятствующие развитию воспаления
(АКТГ, глюкокортикоиды, инсулин, половые
гормоны)

23. Принципы фармакокоррекции воспаления

1. Этиотропная терапия –
устранение причин (вторичная альтерация) и
создание условий (повышение резистентности)
2. Патогенетическая терапия – коррекция или
прерывание патогенетических механизмов
(сосудистые реакции, медиаторы, эксудация,
пролиферация, регенерация).
3. Симптоматическая терапия - уменьшение
общих и местных признаков проявления
воспаления

24. Патология терморегуляции

Лихорадка
(pyros – греч. febris – лат.)
Гипертермия
Гипотермия

25.

ТЕРМОРЕГУЛЯЦИЯ
to
теплопродукция
гомеостаз
теплоотдача
теплоизлучение 60%
обмен веществ
мышечный термогенез
теплопроведение 20%
испарение 20%

26.

250 000
ПЕРИФЕРИЧЕСКОЕ ЗВЕНО ТЕРМОРЕЦЕПЦИИ
холодовые
рецепторы
кожи
имп/с
12
6
тепловые
рецепторы
кожи
3
30 000
9
0
5
15
25
35
45 toC
количество
рецепторов

27.

терморецепторы
Нервная и
эндокринная
регуляция
ГИПОТАЛАМУС
усиление метаболизма
расширение
разобщение
сосудов кожи
Механизмы терморегуляции
окисления/фосфорилирования
потоотделение
мышечная дрожь
ТЕПЛОПРОДУКЦИЯ
ТЕПЛООТДАЧА
теплопроведение
обмен веществ
теплоизлучение
мышечный термогенез
испарение

28. ЛИХОРАДКА

типовой патологический процесс
выражающийся в активном
повышении температуры тела в
результате перестройки центров
терморегуляции под влиянием
пирогенных веществ
ЛИХОРАДКА обусловлена смещением
постоянной установочной точки
температурного гомеостаза на более
высокий уровень при сохранении
механизмов терморегуляции

29. Этиология лихорадки

Инфекционные лихорадки – при
попадании экзогенного
пирогена (бактерий, грибков,
токсинов)
Неинфекционные лихорадки –
(белковая, солевая и др.) (при ожогах,
травмах, после операций, инфарктах,
аллергических реакциях и т.д.)

30.

интерлейкин
фагоцит
Патогенез лихорадки
спазм
сосудов
выброс
гормонов
обмен
веществ
экзогенный
пироген
теплоотдача
теплопродукция
эталонная toC
эндогенная toC
эталонная toC
эндогенная toC
норма
Центр
терморегуляции
лихорадка
t oC
t oC
рецепторы

31.

холодовые
рецепторы
↑чувствительности
интерлейкин
1
НЕЙРОНЫ
ГИПОТАЛАМУСА
t oC
циклооксигеназа
цАМФ
жаропонижающи
е средства
эталонная toC
простагландин Е2
эндогенная toC
обмен
веществ
лихорадка
норма

32.

Стадии лихорадки
toC
42
St. incrementi
St. decrementi
↓t o
литическое
критическое
39
36
St. fastigii
N toC
36,6
дни заболевания
теплопродукция
теплоотдача

33. По степени повышения температуры во второй стадии лихорадки различают следующие ее виды:

субфебрильную toC характеризующуюся
повышением температуры до 38оС;
умеренную toC (фебрильную) - с
температурой 38-39оС;
высокую toC (пиретическую) - 39-41оС
чрезмерную toC (гиперпиретическую),
температура тела при которой превышает
41оС.

34.

ТЕМПЕРАТУРНЫЕ КРИВЫЕ ПРИ ЛИХОРАДКЕ
to C
40
Febris remittens (послабляющая)
• бронхопневмония
• туберкулёз
• эксудативный
плеврит
• вирусные
инфекции
39
38
37
36
1
0
to C
40
2
3
4 дни
Febris intermittens (перемежающаяся)
• о. гепатит
• туберкулёз
• сепсис
• малярия
39
38
37
36
0
1
2
3
4
5
6
7
8 дни

35.

ТЕМПЕРАТУРНЫЕ КРИВЫЕ ПРИ ЛИХОРАДКЕ
Febris hectica (истощающая)
to C
42
41
• сепсис
• деструктивные
процессы в
организме
(опухоли,
туберкулёз)
40
39
38
37
36
0
1
2
3
4 дни

36. Положительное значение лихорадки

препятствует размножению многих возбудителей
при высокой температуре снижается устойчивость
микроорганизмов к лекарственным препаратам
способствует выведению токсических продуктов
(потоотделение, повышение диуреза)
способствует повышению барьерной функции
печени и синтезу в ней белков (дезинтоксикация)
стимулирует обменные процессы в клетках и их
функциональную активность
возрастает активность фагоцитоза и иммунной
системы

37. Отрицательное значение лихорадки

При высокой температуре > 41ОС может
развиться тепловая денатурация
белков
Возникает дополнительная нагрузка на
сердце и сосуды
При критическом падении температуры
возможно развитие коллапса

38. жаропонижающую терапию следует проводить если:

температура повышается > 41оС
(возможна коагуляция белка)
высокая температура держится
длительное время – >3-х дней
(истощение защитных механизмов)
имеется сопутствующая патология
сердечно-сосудистой и нервной
систем (при лихорадке на них падает
дополнительная нагрузка)