Ишемическая болезнь сердца

1.

2.

ИБС ОБУСЛОВЛЕНА НАРУШЕНИЕМ БАЛАНСА
МЕЖДУ ПОТРЕБНОСТЬЮ МИОКАРДА В КИСЛОРОДЕ И ЕГО ДОСТАВКОЙ.
РОЛЬ АТЕРОСКЛЕРОЗА

3.

4.

ДО
50%

5.

БОЛЕЕ
75%

6.

РОЛЬ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИИ

7.

1. Первичная остановка кровообращения
2. Стенокардия
2.1. Стенокардия напряжения
2.1.1. Впервые возникающая
2.1.2. Стабильная
2.1.3. Прогрессирующая (нестабильная)
2.2. Стенокардия покоя (синоним - спонтанная стенокардия)
2.2.1. Особая форма стенокардии (Принцметала)
3. Инфаркт миокарда
3.1. Острый инфаркт миокарда
3.1.1. Определенный
3.1.2. Возможный
3.2. Перенесенный инфаркт миокарда
4. Сердечная недостаточность
5. Аритмии.

8.

ПЕРВИЧНАЯ ОСТАНОВКА КРОВООБРАЩЕНИЯ
СВЯЗАНА С ЭЛЕКТРИЧЕСКОЙ НЕСТАБИЛЬНОСТЬЮ
МИОКАРДА И РАЗВИТИЕМ ФИБРИЛЛЯЦИИ
ЖЕЛУДОЧКОВ.

9.

СТЕНОКАРДИЯ НАПРЯЖЕНИЯ
В ОСНОВЕ СТЕНОЗИРУЮЩИЙ АТЕРОСКЛЕРОЗ

10.

СТЕНОКАРДИЯ ПОКОЯ
( СПОНТАННАЯ СТЕНОКАРДИЯ,
СТЕНОКРАДИЯ ПРИНЦМЕТАЛА)
ПРИСТУПЫ ОБУСЛОВЛЕНЫ СПАЗМОМ КОРОНАРНЫХ АРТЕРИЙ
СКЛОННОСТЬ К СПАЗМУ КОРОНАРНОЙ АРТЕРИИ
М.Б. РЕЗУЛЬТАТОМ ДИСФУНКЦИИ ЭНДОТЕЛИЯ
ВБЛИЗИ БЛЯШКИ
У 15% СО СТЕН. ПРИНЦМЕТАЛА В АРТЕРИЯХ НЕТ
АТЕРОСКЛЕР. ИЗМЕНЕНИЙ

11.

ОКС
У 74% УМЕРШИХ ОТ ИБС В ПЕРВЫЕ 6 ЧАСОВ
ОБНАРУЖИВАЮТ ТРОМБ В ЗОНЕ БЛЯШКИ
6 ТИПА
РАЗРЫВ БЛЯШЕК И ПОСЛЕД. ОСЛОЖНЕНИЯ В
МЕСТЕ ВЫРАЖЕННОГО СТЕНОЗА СКАЗЫАЕТСЯ В
МЕНЬШЕЙ СТЕПЕНИ ИЗ-ЗА РАЗВИТИЯ КОЛЛАТЕРАЛИЙ.
РАЗРЫВ БЛЯШЕК В МЕСТЕ УМЕРЕННОГО СТЕНОЗА
И ПОСЛЕД. ОСЛОЖНЕНИЯ ЧАЩЕ ПРОЯВЛЯЕТСЯ
СИМПТОМАМИ ОКС ИЗ-ЗА ОТСУТСТВИЯ РАЗВИТЫХ
КОЛЛАТЕРАЛИЙ

12.

ПУСКОВЫМ МОМЕНТОМ ПОВРЕЖДЕНИЯ БЛЯШКИ
МОГУТ БЫТЬ: ПОВЫШЕНИЕ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ, АКТИВАЦИЯ МОНОЦИОВ, ВЫБРОС МЕДИАТОРОВ ВОСПАЛЕНИЯ,

13.

НЕСТАБИЛЬНАЯ СТЕНОКАРДИЯ
ВОЗРАСТАЮЩИЕ ПО ЧАСТОТЕ ПРИСТУПЫ
ВОЗНИКАЮТ В СОСТОЯНИИ ПОКОЯ
В ОСНОВЕ НС - ЭРОЗИЯ, ИЗЪЯЗВЛЕНИЕ БЛЯШКИ ТРОМБОЗ. ВОЗМОЖНА ТРОМБЭМБОЛИЯ
ПРИ НС – ПРИСТЕНОЧНЫЙ ТРОМБОЗ ИЛИ ЭПИЗОДЫ
ОККЛЮЗИИ ДЛИТЕЛЬНОСТЬЮ 10-20 мин

14.

ИНФАРКТ МИОКАРДА
НЕОБРАТИМОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ КАРДИОМИОЦИТОВ (НЕКРОЗ) ЧЕРЕЗ 20-40 МИН ПОСЛЕ НАЧАЛА ОСТРОЙ ИШЕМИИ (ОКОЛО 90%)
ВЫДЕЛЯЮТ ТРИ ОСНОВНЫХ ТИПА КРОВОСНАБЖЕНИЯ МИОКАРДА: СРЕДНИЙ, ЛЕВЫЙ И ПРАВЫЙ.
ЛОКАЛИЗАЦИЯ ИНФАРКТА ЗАВИСИТ ОТ ТИПА
КРОВОСНАБЖЕНИЯ И УРОВНЯ ТРОМБОЗА

15.

16.

ИНФАРКТ МОЖЕТ БЫТЬ
1. СУБЭНДОКАРДИАЛЬНЫМ (ОКОЛО 50% ТОЛЩИНЫ)
2. ТРАНСМУРАЛЬНЫМ («ПОЧТИ НА ВСЮ ТОЛЩИНУ»)
ЗОНА СУБЭНДОКАРДА БОЛЕЕ ПОДВЕРЖЕНА ИШЕМИИ
В СВЯЗИ С ВЫРАЖЕННЫМ ВОЗДЕЙСТВИЕМ НА НЕЁ
ВНУТРИПОЛОСТНОГО ДАВЛЕНИЯ.

17.

ПРИ ИМ БЕЗ ПАТОЛОГИЧЕСКОГО ЗУБЦА
Q ТРОмБОТИЧЕСКАЯ ОККЛЮЗИЯ ДО 1 часа.
ИМ БЕЗ ПАТОЛОГИЧЕСКИХ ЗУБЦОВ Q. ВОЗНИКАЕТ
ПРИ СПОНТАННОМ ВОССТАНОВЛЕНИИ КРОВОТОКА ИЛИ ПРИ ХОРОШО РАЗВИТЫХ КОЛЛАТЕРАЛЯХ.

18.

ИМ С ПАТОЛОГИЧЕСКИМИ
ЗУБЦАМИ Q.
ПРИ ИМ С ЗУБЦОМ Q ТРОмБОТИЧЕСКАЯ
ОККЛЮЗИЯ БОЛЕЕ 1 часа.
ТРОМБОТИЧЕСКАЯ ОККЛЮЗИЯ У 80% БОЛЬНЫХ
ВЕДЕТ К ТРАНСМУРАЛЬНОМУ НЕКРОЗУ МИОКАРДА И ПОЯВЛЕНИЮ ЗУБЦА Q НА ЭКГ.

19.

ДИНАМИКА МОРФОЛОГИЧЕСКИХ
ПРОЯВЛЕНИЙ ИНФАРКТА МИОКАРДА
ПОТЕРЯ ФЕРМЕНТОВ ПРОИСХОДИТ В ПЕРВЫЕ 2-3
ЧАСА

20.

ЧЕРЕЗ 4-12 ЧАСОВ: ОТЕК, КРОВОИЗЛИЯНИЯ, НАЧАЛО
ИНФИЛЬТРАЦИИ НЕЙТРОФИЛАМИ
ЧЕРЕЗ 18 - 24 ЧАСА: МАКРО -БЛЕДНАЯ ОКРАСКА
ГИСТОЛОГИЧЕСКИ - ДОБАВЛЯЕТСЯ КАРИОПИКНОЗ
К 3 СУТКАМ: ГИСТОЛОГИЧЕСКИ - КАРИОЛИЗИС, ВЫРАЖЕННАЯ НЕЙТРОФИЛЬНАЯ ИНФИЛЬТРАЦИЯ

21.

24-72 ЧАСА

22.

24-72 ЧАСА

23.

24-72 ЧАСА

24.

3-7 СУТКИ: МАКРО- ЖЕЛТАЯ ЗОНА ИНФАРКТА С КРАСНОЙ ОКАНТОВКОЙ
ГИСТОЛОГИЧЕСКИ: ЛИЗИС ВОЛОКОН, РЕЗОРБЦИЯ
МАКРОФАГАМИ, РАЗВИТИЕ ГРАНУЛЯЦИОННОЙ ТКАНИ
ПО КРАЯМ

25.

3 - 7 СУТОК

26.

7-10 ДНЕЙ

27.

10 СУТКИ: МАКРО -
ЕЩЕ БОЛЕЕ ЖЕЛТАЯ ЗОНА НЕКРОЗА С КРАСНО-КОРИЧНЕВОЙ ОКАНТОВКОЙ
ГИСТОЛОГИЧЕСКИ- РАЗВИТИЕ ГРАНУЛЯЦИОННОЙ
ТКАНИ, НАЧАЛО СОЗРЕВАНИЯ (ФИБРОЗ)

28.

4-7 НЕДЕЛЬ:МАКРО И ГИСТОЛОГИЧЕСКИ- РУБЕЦ

29.

К 4-М НЕДЕЛЯМ

30.

ИНФАРКТ, ВОЗНИКАЮЩИЙ В ТЕЧЕНИЕ 4 НЕДЕЛЬ
ПОСЛЕ ПЕРВОГО ИНФАРКТА - РЕЦИДИВНЫЙ
ИНФАРКТ, ВОЗНИКАЮЩИЙ ПОСЛЕ 4 НЕДЕЛЬ
ПОСЛЕ ПЕРВОГО ИНФАРКТА - ПОВТОРНЫЙ

31.

“ОГЛУШЕННЫЙ
“ОГЛУШЕННЫЙМИОКАРД”
МИОКАРД”(СТАНИНГ)-ОБРАТИМОЕ,
(СТАНИНГ)-ОБРАТИМОЕ
ОСТРО
ОСТРОВОЗНИКАЮЩЕЕ
ВОЗНИКАЮЩЕЕНАРуШЕНИЕ
НАРШЕНИЕ СОКРАТИТЕЛЬНОЙ
НОЙФУНКЦИИ
ФУНКЦИИМИОКАРДА
МИОКАРДА ВВОТВЕТ
ОТВЕТНА
НАУСИЛЕНИЕ
УСИЛЕНИЕ
ЕГО
ЕГОКРОВОСНАБЖЕНИЯ
КРОВОСНАБЖЕНИЯПРИ
ПРИРЕПЕРФУЗИИ
РЕПЕРФУЗИИ
СТАНИНГ РАЗВИВАЕТСЯ, ЕСЛИ ПЕРФУЗИЯ ВОССТАНАВЛИВАЕТСЯ ПОЗДНЕЕ 2О МИН
МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПРИ О.М. :
1. ПОВРЕЖДЕНИЕ МИКРОСОСУДОВ
2 ЛЕЙКОЦИТАРНЫЙ СТАЗ
3. ДИАПЕДЕЗ КРОВИ
4. КОНТРАКТУРЫ КАРДИОМИОЦИТОВ
5. ДЕПОЗИТЫ КАЛЬЦИЯ В КАРДИОМИОЦИТАХ

32.

СМ. ПРИМЕЧАНИЯ ОБ ОГЛУШЕННОМ
МИОКАРДЕ

33.

СМ. ПРИМЕЧАНИЯ ОБ ОГЛУШЕННОМ
МИОКАРДЕ

34.

ПЕРЕНЕСЕННЫЙ ИНФАРКТ
МИОКАРДА (ХИБС)
1. ПОСТИНФАРКТНЫЙ КАРДИОСКЛЕРОЗ
2. ХРОНИЧЕСКАЯ АНЕВРИЗМА
3. МЕЛКООЧАГОВАЯ ИЛИ ДИФФУЗНАЯ АТРОФИЯ
КАРДИОМИОЦИТОВ, ИНТЕРСТИЦИАЛЬНЫЙ ФИБРОЗ МИОКАРДА (АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКИЙ КАРДИОСКЛЕРОЗ)
НЕБЛАГОПРИЯТНЫЕ ИСХОДЫ:
1. РАЗВИТИЕ ОКС (НС ИЛИ ОИ)
2. ХРОНИЧЕСКАЯ (ЗАСТОЙНАЯ) СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

35.

“ГИБЕРНАЦИЯ” МИОКАРДА – ХРОНИЧЕСКИ ВОЗНИКАЮЩИЕ ОЧАГИ СНИЖЕНИЯ СОКРАТИМОСТИ,
РАСПОЛОЖЕННЫЕ В БАССЕЙНЕ СТЕНОЗИРОВАННОЙ АРТЕРИИ.

36.

ОСЛОЖНЕНИЯ ИНФАРКТА МИОКАРДА
1. АРИТМИИ (75-90% ВСЕХ ОСЛОЖНЕНИЙ)
2. ЛЕВОЖЕЛУДОЧКОВАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ (60%)
3. ТРОМБОЗ И ТРОМБЭМБОЛИЯ (15-40%)
4. КАРДИОГЕННЫЙ ШОК (10-15%)

37.

3-5 ДЕНЬ

38.

39.

40.

5. АНЕВРИЗМА (ОСТРАЯ И ХРОНИЧЕСКАЯ)
6. РАЗРЫВ СТЕНКИ ЖЕЛУДОЧКА, ПЕРЕГОРОДКИ,
СОСОЧКОВЫХ МЫШЦ (1-5%)