Компенсаторно-приспособительные реакции

1. Компенсаторно-приспособительные реакции

КОМПЕНСАТОРНОПРИСПОСОБИТЕЛЬНЫЕ РЕАКЦИИ
(кпр)

2.

КПР – это реакции организма на
повреждения, направленные на
ликвидацию функционального дефекта.
Приспособление и компенсация тесно
переплетаются между собой, границу
между ними не всегда можно четко
провести, поэтому их объединяют и
говорят о КПР.
Выделяют 2 типа КПР – срочные и
долговременные.

3.

Для срочных реакций характерно:
1. быстрое включение после повреждений.
2. непродолжительное действие.
3. развитие за счет уже готовых механизмов.
Пример: при острой кровопотере (например,
травма) к срочным КПР относятся:
1. Спазм периферических сосудов.
2. Тахикардия.
3. Одышка.
4. Выход крови из депо – увеличение ОЦК.
5. Выход тканевой жидкости в сосудистое
русло.

4.

Для долговременных реакций
характерно:
1. Развиваются спустя дни, недели и
месяцы после начала болезни.
2. Продолжаются долго, иногда всю жизнь.
3. Не имеют готовых предшествующих
механизмов.
Пример: при гипертонической болезни (ГБ)
– гипертрофия миокарда левого
желудочка.

5. Стадии развития кпр

СТАДИИ РАЗВИТИЯ КПР
Становления или аварийная
Закрепления или компенсации
Истощения или декомпенсации

6.

1
) Стадия становления или аварийная.
Характеризуется усилением функций не
поврежденных структур. Если в организме
имеется дефицит резервных механизмов,
то уже на этой стадии могут наступить
необратимые изменения и летальный
исход.
Пример: смерть на ранних стадиях
инфаркта миокарда.

7.

2) Стадия закрепления или компенсации.
Характеризуется перестройкой всех
структур поврежденного органа, что
позволяет ему приспособиться к новым
условиям существования. Перестройка
заключается в том, что в органе
увеличивается количество и объем клеток
выполняющих специфические функции, а
так же элементов стромы и
разрастающихся новых капилляров.

8.

В результате новых процессов
орган обычно увеличивается в объеме и
развивается его гипертрофия –
увеличение.
Длительность этой стадии зависит от
индивидуальных особенностей человека и
условий его существования (возраст, лечение,
характер болезни)
Пример: ГБ – гипертрофия левого желудочка.

9.

3) Стадия декомпенсации или истощения.
Развивается в тех случаях, если продолжает
действовать причина вызвавшая
заболевание.
При этом постепенно истощаются резервные
возможности организма, нарушается обмен
веществ, развивается дистрофия, орган
теряет способность полноценно
функционировать.

10.

Для развития КПР важное значение
имеет наличие в организме резервных
структур.
Пример: значительная часть капилляров,
мелких артерий, сосудистых анастамозов
находится в спавшемся состоянии. При
закупорке сосуда тромбом
кровоснабжение может частично или
полностью восстановиться при развитой
капиллярной сети.

11. Структурно-функциональные основы кпр

СТРУКТУРНО-ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ
ОСНОВЫ КПР
Регенерация
Гипертрофия
Гиперплазия
Организация
Инкапсуляция
метаплазия

12.

Регенерация – восстановление тканей.
1) Физиологическая регенерация – постоянно
осуществляется в организме и характеризуется
обновлением клеток (кровь, эпителий)
2) Восстановительная (репаративная)
регенерация – возникает при повреждении
тканей, может быть:
а) полная (реституция) – восстанавливается
исходная ткань (ссадина на коже)
б) неполная (субституция) – на месте
повреждения восстанавливается соединительная
ткань и образуется рубец (инфаркт миокарда).

13.

Патологическая регенерация наблюдается при извращении процесса
регенерации и заключается в избыточном
или недостаточном образовании
регенерирующей ткани.
Пример: избыточное образование
регенерационной ткани в области раны
ведет к формированию массивного,
грубого, мало подвижного рубца –
келоидного рубца, который нередко
нарушает функцию органа.

14. Келоидный рубец

КЕЛОИДНЫЙ РУБЕЦ

15.

16.

17.

Недостаточная регенерация
соединительной ткани может
наблюдаться при трофических язвах
голени, при нарушениях кровообращения
(атеросклероз, тромбофлебит).
Снижение регенерации костной ткани
может способствовать формированию
ложного сустава, при котором
окончательная костная мозоль не
образуется и наблюдается
патологическая подвижность в
нехарактерных местах кости (ложный
сустав)

18. Ложный сустав

ЛОЖНЫЙ СУСТАВ

19.

Условия для регенерации:
1. Общие: возраст, физическое
здоровье, состояние нервной и
эндокринной систем.
2. местные: характер повреждения,
течение процесса (с нагноением или
без него), особенности поврежденной
ткани.

20.

Гипертрофия – это увеличение органа
или ткани за счет внутриклеточных
структур, сопровождаемых усилением
функций.
Гиперплазия – это увеличение
количества клеток, внутриклеточных
структур, и элементов интерстециальной
(промежуточной) ткани.
Оба данных процесса как правило
протекают одновременно.

21.

Виды гипертрофии.
1. Компенсаторная или рабочая.
Развивается при повышенной нагрузке на
орган.
Пример: при нагрузках на сердце, при
пороках или ГБ, а так же при физических
нагрузках (спортсмены). Обычно эта
гипертрофия касается поперечно-полосатой
мускулатуры. Если причина, вызвавшая
гипертрофию, не ликвидирована, то, через
какое-то время (иногда десятки лет),
компенсация сменяется декомпенсацией.

22.

23.

2. Викарная или заместительная –
развивается после хирургического
удаления или гибели одного из парных
органов (почки, легкие) – функция
утраченного органа, компенсируется
сохранившимся.

24.

3. Регенерационная – возникает при гибели
части органа и обеспечивает его функцию.
Пример: при инфаркте миокарда участок
некроза замещается соединительной
тканью, сохранившийся миокард при этом
гипертрофируется.

25.

4. Гипертрофические разрастания –
возрастают при хроническом воспалении
слизистых оболочек в виде полипов в
носу, желудке, кишечнике.

26.

Гипертрофия может быть:
1) истинная – происходит увеличение
массы специализированной ткани и
усиление функций. Пример: матка во
время беременности, мышцы спортсменов.
2) ложная – объем органа увеличивается
за счет разрастания интерстициальной
ткани, при этом функция органа
снижается. Пример: эндемический зоб.
Гипертрофия может быть обратима.

27.

Организация – это процесс замещения
соединительной тканью участков некроза,
дефектов тканей, тромба и
воспалительного экссудата.
Организация носит в основном
приспособительный характер. Ее развитие
не компенсирует функцию органа, но
позволяет ему существовать в
изменившихся условиях

28.

В основе организации лежит образование
грануляционной ткани (молодая
соединительная ткань), которая затем
трансформируется в зрелую
соединительную ткань и образуется
рубец.

29.

Инкапсуляция – образование капсулы из
соединительной ткани вокруг не
рассосавшихся участков некроза, животных
– паразитов, инородных тел.
Инкапсуляция носит приспособительный
характер, с ее помощью некротические
массы, инородные тела и т.д. отделяются
от живых тканей. Инкапсулированные
массы некроза иногда пропитываются
известью и образуются петрификаты
(туберкулез).

30.

31.

Метаплазия – переход одного вида
ткани в другой в пределах одной группы.
Метаплазия развивается только в
эпителиальной и соединительной тканях.
Метаплазия эпителия обычно проявляется
в виде перехода цилиндрического в
многослойный плоский эпителий, который
не способен выполнять специфическую
функцию органа. Метаплазия иногда
рассматривается как предраковый
процесс.