Нагноительные заболевания легких

1. НАГНОИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЕГКИХ

Ассистент кафедры
пульмонологии и фтизиатрии
Трушина Е.Ю.
ПИУВ-филиал ФГБОУ ДПО РМАНПО
Минздрава России

2.

К нагноительным заболеваниям легких
относятся:
• абсцесс легкого
• гангрена легкого
• нагноившаяся киста легкого
• «абсцедируюшая пневмония»
• бронхоэктатическая болезнь
(бронхоэктазия)

3. КОДЫ МКБ-10

J47.0.Бронхоэктазия. Бронхиолэктазы. Исключены:
врожденные бронхоэктазы (Q33.4), туберкулезные
бронхоэктазы (текущее заболевание) (A15-A16)
J85.0. Гангрена и некроз легкого.
J85.1. Абсцесс легкого с пневмонией.
J85.2. Абсцесс легкого без пневмонии.
J98.4. Обызвествление легкого. Кистозная болезнь легкого
(приобретенная). Болезнь легкого БДУ. Пульмолитиаз.
Q33.0. Врожденная киста легкого.
Q33.4. Врожденная бронхоэктазия.

4.

Абсцесс легкого
гнойная полость с лизированными
некротическими участками легочной паренхимы в
результате аспирации содержавшей бактерии
жидкости и других компонентов, имеющей уровень
между воздухом и жидкостью

5.

В 1967 г. В.И. Стручков рассматривал абсцесс, как
ограниченное скопление гноя, имеющее полость,
стенки и содержимое (гной, секвестры), а гангрену
— как некроз легочной ткани под воздействием
токсинов и нарушения кровообращения, который
не имеет четких границ и сопровождается
тяжелым состоянием больного.

6.

Н.В. Путов выделил три вида деструкции
легкого:
•абсцесс - более или менее отграниченная
полость, формирующаяся в результате
гнойного расплавления легочной паренхимы;
•гангрена легкого - значительно более тяжелое
патологическое состояние, отличающееся
обширным некрозом и ихорозным распадом
пораженной ткани легкого, не склонным к четкому
отграничению и быстрому гнойному
расплавлению;
•гангренозный абсцесс - промежуточная форма,
некроз и гнойно-ихорозный распад имеют менее
распространенный характер, в процессе
отграничения формируется полость, содержащая
медленно расплавляющиеся и отторгающиеся
секвестры

7.

Гангрена
легкого
бурно
прогрессирующий
гнойно-гнилостный
некроз всего легкого
или отделенной
плеврой
анатомической
структуры (доли), в
которой
перемежаются зоны
гнойного
расплавления,
неотторгнутого и
секвестрированного
некроза

8. Классификация острого абсцесса и гангрены легкого

По характеру течению (и в какой-то мере по
временным критериям):
- острый
- деструктивный процесс с подострым
(затяжным) течением
- хронический абсцесс легких (хроническое
течение гангрены невозможно), в котором
выделяют фазу обострения и фазу ремиссии.

9. Классификация острого абсцесса и гангрены легкого

По клинико-морфологической форме:
- острый абсцесс без секвестрации
- острый абсцесс с секвестрацией («гангренозный
абсцесс»)
- мелкоочаговая гнойно-некротическая
деструкция легкого
- гангрена

10.

Острый абсцесс без
секвестрации
гнойно-некротическое поражение легкого
с бактериальным и/или аутолитическим
протеолизом некроза по мере его
формирования, с образованием
одиночной или множественных полостей с
демаркацией от жизнеспособной легочной
ткани

11.

Острый абсцесс с секвестрацией
(гангренозный абсцесс)
некроз участка легкого с последующим
протеолизом его по периферии,
формированием полости с демаркацией
от жизнеспособной легочной ткани и
секвестрацией зоны некроза.
Наиболее распространенной формой
острой деструкции легкого является
абсцесс, не содержащий секвестров.

12. Классификация острого абсцесса и гангрены легкого

Тяжесть течения
Легкая — бронхолегочная симптоматика без признаков
дыхательной недостаточности, сепсиса.
Средняя:
✧бронхолегочная симптоматика с дыхательной
недостаточностью;
✧сочетание бронхолегочной симптоматики,
дыхательной недостаточности с сепсисом (системный
ответ на воспаление инфекционного генеза);
✧выраженный протеолиз легочной ткани с быстрым
образованием полостей на фоне невыраженной
клинической бронхолегочной симптоматики.

13. Классификация острого абсцесса и гангрены легкого

Тяжесть течения
Тяжелая — сочетание бронхолегочной симптоматики,
дыхательной недостаточности с тяжелым сепсисом,
сопровождающимся дисфункцией органов,
гипоперфузией или гипотензией.
Крайне тяжелая — септический шок, сохраняющийся,
несмотря на адекватную инфузионную терапию (с
превалированием гипотензии, со снижением перфузии
органов при отсутствии гипотензии), синдром
полиорганной недостаточности.

14. Этиология острого абсцесса и гангрены легкого

Возбудителями острого абсцесса и гангрены легкого могут быть
следующие микроорганизмы.
• Грамположительные кокки:
○ Staphylococcus aureus;
○ Streptococcu spyogenes;
○ Streptococcus pneumonia.
• Грамотрицательные палочки.
• Представители семейства Enterobacteriaceae:
○ Pseudomonas aeruginosa;
○ Acinetobacter spp.;
○ Serratiamar cescens.
•Неклостридиальные анаэробные микроорганизмы:
○ Bacteroide sfragilis;
○ Prevotella spp.;
○ Fusobacterium spp.;
○ Peptostreptococcuss spp.
•Нaemophilus influenzae;
•Legionella pneumophila.

15.

Абсцесс и гангрена легкого, как
правило, вызываются ассоциациями
микроорганизмов, среди которых
обязательно присутствует
анаэробная и условно-анаэробная
микрофлора

16. Вероятная взаимосвязь возбудителя с клинико-морфологической формой острого абсцесса и гангрены легкого

Вероятная взаимосвязь возбудителя с клиникоморфологической формой острого абсцесса и гангрены
легкого
Клинико-морфологическая форма
(анамнестические данные)
Вероятные возбудители
Простой абсцесс
Анаэробы: S. pneumonia, H. influenza, S. aureus,
Enterobacteriaceae
Двусторонние множественные полости
(интравенозный сепсис, септикопиемия)
S. aureus, включая пенициллин- и метициллинрезистентные штаммы
Множество абсцессов с небольшим уровнем
жидкости (часто на фоне гриппа)
S. aureus
Абсцесс аспирационного генеза
Анаэробы: S. aureus, Enterobacteriaceae
Гангренозный абсцесс (абсцесс с неправильными
контурами, деструкция на фоне инфаркта легкого)
Анаэробы: P. aeruginosa, S. aureus, Klebsiella
pneumoniae, Enterobacteriaceae
Гангрена легкого
Анаэробы
А.Г. Чучалин, Респираторная медицина, Т2.

17. Основные пути проникновения микрофлоры в легочную ткань следующие:

• Бронхогенный: аспирационный (микроаспирация
секрета ротоглотки, аспирация большого количества
содержимого верхних дыхательных путей и/или желудка);
• Ингаляционный (вдыхание аэрозоля, содержащего
микроорганизмы);
• Гематогенный (при сепсисе);
• Травматический (непроникающая и проникающая
травма грудной клетки);
• Из соседних органов и тканей;
• Контактный;
• Лимфогенный.

18. Факторы, предрасполагающие к развитию абсцесса легкого:

• ХОБЛ;
• бронхоэктазы;
• БА;
• пневмония, преимущественно у лиц со
сниженным иммунитетом:
• злоупотребление алкоголем;
• парентеральная наркомания;
• ВИЧ-инфекция;
• ОРВИ;
• сахарный диабет;
• тяжелая черепно-мозговая травма, нахождение в
бессознательном состоянии и др.

19. Клиническая картина

• У большинства больных (95%) поражается одно легкое. Чаще
процесс локализуется в правом легком. При этом в нем
превалирует поражение верхней доли, в левом — нижней.
• У всех больных отмечается кашель. Он может возникать
преимущественно по утрам или по мере накопления мокроты.
может быть гнойной, чаще с запахом, белого, сероватобелого, грязно-зеленого цвета или гнилостной с резким,
труднопереносимым запахом, грязно-серого, шоколадного
цвета, с примесью крови.
• Нередко на стороне поражения возникает болевой синдром,
связанный с дыханием, кашлем. Часто имеется одышка.

20. Клиническая картина

• Почти у всех больных отмечается лихорадка, нередко
гектического характера, сопровождающаяся ознобом,
интоксикационным синдромом (энцефалопатия,
нарушение функции паренхиматозных органов). У
всех больных наблюдаются астенизация, потеря
массы тела, гиподинамия, ухудшение аппетита,
вплоть до анорексии.
• Наряду с вышеназванными симптомами клиническая
картина включает симптоматику, обусловленную
осложнениями острого абсцесса и гангрены легкого.

21.

Клинические проявления
абсцесса легкого
прослеживаются от 2
недель до 3 месяцев и более.

22. Симптоматика при типичном течении мета- и постпневмонических, аспирационных абсцессов

Клинические проявления деструктивных процессов в
легких проходят два периода – до прорыва продуктов
распада легочной ткани через бронхиальное дерево и
после этого. Однако грань между этими периодами не
всегда выражена, особенно при абсцессе с
секвестрацией, когда появление сообщения между
очагом (очагами) деструкции и воздухоносными путями не
сопровождается отчетливыми изменениями состояния
больного.
Кроме того, прорыв в бронхиальное дерево может не
наступить в силу особенностей возникновения такого
гнойника (аспирационный механизм, опухоль,
блокирующая бронх) и его локализации (нижняя доля).

23. Симптоматика при типичном течении мета- и постпневмонических, аспирационных абсцессов

Период до прорыва гнойника в бронх
Обычно заболевание начинается остро с недомогания, озноба,
выраженного повышения температуры тела, боли в грудной клетке
при вдохе. Сухой мучительный кашель возникает уже в первые
дни, но иногда в начале заболевания выражен слабо. Затруднение
дыхания и одышка из-за невозможности глубокого вдоха или рано
развивающейся дыхательной недостаточности беспокоят многих
больных уже в первые дни болезни. Иногда вначале субъективные
расстройства могут быть смазанными, а температура тела
субфебрильной, в том числе при тяжелых гангренозных
поражениях, вызываемых неклостридиальными анаэробами, и
кажущееся клиническое благополучие, связанное отчасти со
снижением реактивности, является обманчивым.

24. Симптоматика при типичном течении мета- и постпневмонических, аспирационных абсцессов

Период до прорыва гнойника в бронх
При подостром начале больные некоторое время лечатся
в домашних условиях по поводу острого респираторного
заболевания или даже продолжают работать. При осмотре
в типичных случаях отмечается бледность кожи,
умеренный цианоз, тахипноэ, вынужденное положение на
стороне поражения. Пульс учащен. Артериальное
давление нормальное или с тенденцией к снижению. В
особо тяжелых случаях наблюдается выраженная
гипотензия как проявление гиповолемии или
бактериемического шока.

25. Симптоматика при типичном течении мета- и постпневмонических, аспирационных абсцессов

Период до прорыва гнойника в бронх
Нередко отмечается отставание дыхательных экскурсий на
стороне поражения, болезненность межреберий в зоне
патологических изменений. Физикальная симптоматика на
первом этапе заболевания соответствует клинике
массивной пневмонии (притупление перкуторного тона,
бронхиальное или ослабленное дыхание в зоне
поражения). В первые дни хрипы мало характерны и могут
отсутствовать. Иногда отчетливо выслушивается шум
трения плевры.

26. Симптоматика при типичном течении мета- и постпневмонических, аспирационных абсцессов

Период после прорыва гнойника в бронх
Главным проявлением является приступообразный
кашель с отхождением «полным ртом» обильного
количества (до 500 мл) гнойной или ихорозной зловонной
мокроты, часто с примесью крови. При аспирационных
абсцессах это происходит в конце 1-й – на 2-й неделе
заболевания, а при метапневмонических – через 2-4
недели и более. Такое «классическое» течение
наблюдается в настоящее время далеко не у всех и даже
не у большинства больных и главным образом при
абсцессах без секвестрации.

27. Симптоматика при типичном течении мета- и постпневмонических, аспирационных абсцессов

Период после прорыва гнойника в бронх
Изменения в состоянии больных после начала отторжения
некротического субстрата зависят от темпов и полноты
очищения очага деструкции. Только при относительно
небольших и с самого начала хорошо дренирующихся
абсцессах наступает быстрый перелом в сторону
выздоровления. Самочувствие таких больных улучшается,
температура тела снижается, появляется аппетит,
количество мокроты быстро уменьшается. Притупление
перкуторного звука при этом уменьшается, в легких
появляются, а затем сравнительно быстро исчезают
влажные хрипы.

28. Диагностика острого абсцесса и гангрены легкого

• Физикальные методы обследования. При этом необходимо
ориентироваться на выявление признаков дренируемости гнойника
бронхом или его обтурации, признаков интоксикации, дыхательной
недостаточности, сепсиса
• ОАК— нейтрофильный лейкоцитоз, гипохромная анемия, ↑ СОЭ
• Б/х крови: гипопротеинемия; ↑СРБ, ↑ фибриногена, ↑ глюкозы, ↑
креатинина, ↑ азота мочевины
• Посев венозной крови
• ОАМ— протеинурия, цилиндрурия
• Микробиологическое исследование мокроты или
бронхоальвеолярной лаважной жидкости, определение
чувствительности к противомикробным ЛС

29. Рентгенологическая картина до прорыва гнойника в бронх

• Рентгенологически у больных в первом периоде выявляется
интенсивное инфильтративное затемнение, сегментарное,
полисегментарное, долевое, иногда распространяющееся на все
легкое. Границы его с неизмененной легочной тканью той же
доли нечеткие, а с соседней непораженной долей – хорошо
очерченные, что лучше видно на боковых снимках. Для
деструкции в отличие от долевой пневмонии характерны
выпуклая в сторону здоровой доли граница поражения, а также
появление на фоне затемнения более плотных очагов. Иногда
еще до прорыва гноя в бронхи на фоне массивного инфильтрата
возникают множественные просветления неправильной формы,
по-видимому, связанные со скоплением в некротическом
субстрате газа, продуцируемого анаэробами, что придает
затемнению пестрый, пятнистый вид.

30. Рентгенологическая картина после прорыва гнойника в бронх

Рентгенологически во время второго периода на фоне
уменьшения инфильтрата начинает определяться полость
обычно округлой формы с уровнем жидкости на дне. В
дальнейшем уровень исчезает, полость уменьшается и
деформируется.

31. Двусторонние абсцессы легких

32. Абсцесс нижней доли левого легкого

33. Абсцесс левого легкого

Риту Р., Гилл, д.м.н., Шин Matsusoka,MD,PhD, Хирато Hatabu, MD,PhD

34.

• Риту Р., Гилл, д.м.н., Шин Matsusoka,MD,PhD, Хирато Hatabu, MD,PhD
Риту Р., Гилл, д.м.н., Шин Matsusoka,MD,PhD, Хирато Hatabu,
MD,PhD

35. Абсцесс средней доли правого легкого

http://ctisus.com

36. Острый абсцесс правого легкого: прямая проекция; правая боковая

37. Абсцесс правого легкого

38. Гангрена правого легкого

39. Гангрена легкого

• http://ctisus.com
http://ctisus.com

40. Абсцесс правого легкого

http://ctisus.com

41. Диагностика острых абсцессов легкого и гангрены легкого

- КТ органов грудной клетки
- Фибробронхоскопия
- Ультразвуковое исследование
плевральных полостей
- Диагностическая пункция плевральной
полости.
- Исследование функции внешнего
дыхания

42. Дифференциальный диагноз

• Рак легкого (полостная форма, абсцесс
легкого в ателектазе при центральном
раке легкого)
• Туберкулез (туберкулезная каверна)
• Эхинококковые кисты легких
• Казеозная пневмония

43. Лечение

• Алгоритм лечения острого абсцесса и гангрены
легкого включает три этапа: интенсивную терапию
(до 2 нед), консервативное лечение (4–6 нед),
реабилитацию.
• Важнейшим условием эффективности лечения
является определение программы
антибактериальной терапии. При поступлении
осуществляется эмпирическая, а затем этиотропная
антибактериальная терапия.

44. Эмпирическая антибактериальная терапия при остром абсцессе и гангрене легкого

Вероятный возбудитель
Препараты выбора
Альтернативные
препараты
Анаэробы
Enterobacteriaceae
«Защищенные
пенициллины»
(цефоперазон +
сульбактам)
Enterobacteriaceae
«Защищенные
пенициллины»
(цефоперазон +
сульбактам)
Карбапенемы
(фторхинолоны +
метронидазол).
Линкозамиды +
аминогликозиды II–
III поколений
Pseudomonas aeruginosa
Аминогликозиды II–
III поколений +
цефалоспорины III–
IV поколений с
антисинегнойной
активностью
(цефтазидим,
цефоперазон, цефепим)
Карбапенемы с
антисинегнойной
активностью (имипенем +
циластатин, меропенем) +
фторхинолоны с
антисинегнойной
активностью
(ципрофлоксацин,
левофлоксацин)
Staphylococcus aureus
(сепсис инъекционный,
катетеризационный, у
Оксациллин, цефазолин
Ванкомицин, линезолид

45. При выборе противомикробных ЛС у пациентов с острыми деструктивными заболеваниями необходимо учитывать

• присутствие микробных ассоциаций 2–3 и более
возбудителей, включая анаэробную микрофлору;
• высокий риск MRSA:
- при продолжительной и повторных госпитализациях;
- у больных старше 65 лет;
- при инвазивных процедурах;
- при назначении антибиотиков широкого спектра;
• вероятность антибиотикорезистентной Г(–) микрофлоры:
- у обитателей домов престарелых;
- у больных с сопутствующими сердечно-сосудистыми и
бронхолегочными заболеваниями;
- в случае предшествовавшей антибактериальной терапии;

46. При выборе противомикробных ЛС у пациентов с острыми деструктивными заболеваниями необходимо учитывать

• факторы риска инфекции P. aeruginosa:
- частые (≥4 в год) курсы или недавнее назначение
антибиотиков (в течение предшествующих 3 мес); - низкие функциональные легочные показатели [объем
форсированного выдоха за 1 с (ОФВ1) < 35%];
-предшествующее выделение изолятов
P. аerug inosa в период обострения или колонизация
нижних дыхательных путей;
- повторные курсы системных ГК;
- низкий питательный статус больных (индекс массы
тела <21 кг/м2);
- бронхоэктазы.

47. При абсцессе легкого без секвестрации

Препараты выбора:
амоксициллин + клавулановая
кислота внутривенно по 1,2 г 3 раза в
сутки,
или амоксициллин + сульбактам
внутривенно по 1,5 г 3 раза в сутки,
или эртапенем внутривенно по 1 г 1 раз
в день.

48. При абсцессе легкого без секвестрации препаратами выбора

Альтернативные ЛС:
1) левофлоксацин внутривенно по 0,5 г 2 раза
в сутки + метронидазол внутривенно по 0,5 г 3
раза в сутки;
2) цефепим внутривенно по 1–2 г 2 раза в
сутки + метронидазол внутрривенно по 0,5 г 3
раза в сутки;
3) цефотаксим внутривенно по 2–3 г 2 раза в
сутки + линкомицин внутривенно по 0,6 г 3
раза в сутки).

49. При терапии двусторонних множественных абсцессов на фоне интравенозного сепсиса

Препараты выбора:
амоксициллин + клавулановая кислота внутривенно по
1,2 г 3 раза в сутки
или амоксициллин + сульбактам внутривенно по 1,5 г 3
раза в сутки.
Альтернативные ЛС:
ванкомицин внутривенно по 1 г 2 раза в сутки +
имипенем внутривенно по 0,5 г 3–4 раза в сутки.
Или меропенем внутривенно по 1 г 3 раза в сутки.

50. При терапии множественных абсцессов с небольшим уровнем жидкости, часто на фоне гриппа

Препараты выбора:
амоксициллин + клавулановая кислота внутривенно по
1,2 г 3 раза в сутки
или амоксициллин + сульбактам внутривенно по 1,5 г 3
раза в сутки.
Альтернативные ЛС
левофлоксацин внутривенно по 0,5 г 2 раза в сутки +
метронидазол внутривенно по 0,5 г 3 раза в сутки,
или цефотаксим внутривенно по 2–3 г 2 раза в сутки +
линкомицин внутривенно по 0,6 г 3 раза в сутки.

51. При терапии абсцесса аспирационного генеза

Препараты выбора:
амоксициллин + клавулановая кислота внутривенно по
1,2 г 3 раза в сутки
или тикарциллин + клавулановая кислота внутривенно
по 3,2 г 3 раза в сутки,
или цефоперазон + сульбактам внутривенно по 2 г 2 раза
в сутки,
или меропенем внутривенно по 1 г 3 раза в сутки,
или имипенем внутривенно по 0,5 г 3–4 раза в сутки.
Альтернативные ЛС
левофлоксацин внутривенно по 0,5 г 2 раза в сутки
или цефотаксим по 2 г 2–3 раза в сутки + метронидазол
внутривенно по 0,5 г 3 раза в сутки.

52. Терапия острого абсцесса с секвестрацией

Препараты выбора:
пиперациллин + тазобактам внутривенно по 4,5 г 3 раза в
сутки,
или цефоперазон + сульбактам внутривенно по 2 г 2 раза
в сутки,
или меропенем внутривенно по 1 г 3 раза в сутки.
Альтернативные ЛС
метронидазол по 0,5 г 3 раза в сутки + цефепим
внутривенно по 1–2 г 2 раза в сутки
или левофлоксацин внутривенно 0,5 г 2 раза в сутки.

53. Терапия гангрены легкого

Препараты выбора:
пиперациллин + тазобактам внутривенно по 4,5 г 3 раза в
сутки,
или цефоперазон + сульбактам внутривенно по 2 г 2 раза
в сутки,
или меропенем внутривенно по 1 г 3 раза в сутки.
Альтернативные ЛС
ванкомицин внутривенно по 1 г 2 раза в сутки +
меропенем внутривенно по 1 г 3 раза в сутки,
или имипенем внутривенно по 0,5 г 3–4 раза в сутки,
или цефепим внутривенно по 1–2 г 2 раза в сутки +
метронидазол по 0,5 г 3 раза в сутки.

54. Лечение абсцесса легкого

Продолжительность лечения антибиотиками от 6 до 8 недель.
Лечение антибиотиками может быть недостаточно
эффективным при наличии у больного иммунодефицита,
полости абсцесса более 8 см, синегнойной палочки,
золотистого стафилококка.

55. Лечение абсцесса легкого

• Эффективность антибактериальной терапии при ДВСсиндроме, который проявляется коагуляционной
тромбинемией, активацией агрегации тромбоцитов,
обеспечивается за счет сочетания антибактериальной
терапии с антитромбиновым и антикоагулянтным
воздействием
• Для деблокирования микроциркуляции у больных с острым
абсцессом и гангреной легких разработаны три варианта
криоплазменно-антиферментного комплекса

56. Варианты криоплазменно-антиферментного комплекса при лечении острого абсцесса и гангрены легких

Варианты
Показания
1
Большие дозы плазмы (600–800 мл), малые или
средние дозы гепарина натрия (до 20 000 ЕД).
Дополнительное введение больших доз ингибиторов
протеаз
• Прогрессирование деструкции легкого без бурной
клинической картины • Умеренные геморрагии,
выраженное истощение противосвертывающих
факторов • Резкий дефицит антитромбина III,
активаторов фибринолиза • Увеличение ХII-а
калликреинзависимого фибринолиза
• Гиперкоагуляция • Разнонаправленные сдвиги в
различных тестах • Резкое прогрессирование
деструкции легкого
2
Умеренные дозы плазмы (300–450 мл) и большие
дозы гепарина натрия (30 000 ЕД и более)
• Появление множественных затемнений в легких с
образованием мелких полостей • Образование
абсцесса с секвестрацией • Умеренное истощение
противосвертывающих факторов • Дефицит
антитромбина III, активаторов фибринолиза
• Гиперкоагуляция
3
Плазма (300–1000 мл) с малыми или средними
дозами гепарина натрия (20 000 ЕД) и большими
дозами ингибиторов протеаз (100 000– 200 000 ЕД в
течение 3–6 дней)
• Бурное прогрессирование клинической картины
• Перифокальная инфильтрация с
распространением процесса, дальнейшей
деструкцией, некрозом легкого • Геморрагический
синдром • Превалирование гиперфибринолиза,
гипокоагуляция • Увеличение спонтанной
агрегации тромбоцитов

57. Лечение

Эвакуацию гнойного содержимого из гнойных
полостей осуществляют различными методами.
Не потеряли своей актуальности постуральный
дренаж, фибробронхоскопия. Новые
возможности лечебной бронхоскопии открывает
видеоэндоскопическая технология. Оказать
локальное воздействие на полость абсцесса
позволяет транстрахеальная селективная
катетеризация ее через дренирующий бронх с
последующей санацией.

58. Лечение

Пункцию абсцесса производят при полной
непроходимости дренирующего бронха и в случае
неэффективности бронхоскопической санации.
Существуют методики как трансторакальной, так и
транстрахеальной пункции. Дренирование применяют в
тех случаях, когда иными методами невозможно
добиться полного опорожнения абсцесса. При больших
абсцессах легких используется трансторакальное
дренирование с последующей санацией гнойной
полости антисептическими растворами и постоянной
активной аспирацией содержимого.

59. Лечение

Чрескожное трансторакальное дренирование
гнойной полости с наведением с помощью КТ
или ультразвука, или эндоскопическое
дренирование, является альтернативой
резекции легких. Осложнения при
чресторакальном дренировании возможны в
виде пневмоторакса, эмпиемы плевры,
пиопневмоторакса, бронхоплеврального
свища. При удалении гноя из полости
клиническое улучшение наступает в течение 48
ч.

60. Лечение

Для улучшения отхождения мокроты используют
муколитики, лечебную физкультуру, дыхательную
гимнастику, физиотерапевтическое лечение.
•амброксол внутрь по 30 мг 3 раза в сутки в течение 2
суток, далее по 30 мг 2 раза в сутки (длительность
определяется индивидуально); или
•ацетилцистеин внутрь по 200 мг 3–4 раза в сутки
(длительность определяется индивидуально); или
•бромгексин внутрь по 8—16 мг 3 раза в сутки
(длительность определяется индивидуально); или
•карбоцистеин внутрь по 750 мг 3 раза в сутки
(длительность определяется индивидуально).

61. Показания к хирургическому лечению

1. Осложнения:
кровотечение;
напряженный пиопневмоторакс;
флегмона грудной стенки;
угроза асфиксии при большом количестве
мокроты.
2. Отсутствие эффекта от лечения в течение 6–
8 недель
3. Переход процесса в хронический

62.

Нагноившаяся киста легкого
заболевание, характеризующееся
наличием врожденного или
приобретенного полостного образования
в легочной ткани, которое сообщается с
бронхом и содержит воздух и
инфицированную жидкость и ткани.

63.

По происхождению:
- врожденные: кисты из бронхиального
дерева (бронхиальные кисты), кисты,
имеющие альвеолярное строение;
- приобретенные: тонкостенные воздушные
полости, располагающиеся под висцеральной
плеврой (буллезное легкое) или в
междолевой борозде.

64. Клинико-рентгенологическая диагностика нагноившихся кист легкого

Неосложненные врожденные и приобретенные кисты
протекают бессимптомно и нередко являются находкой
при флюорографии. Клиника инфицированной кисты
(или кист) неспецифична и соответствует проявлениям
любого легочного нагноения. При этом нагноившиеся
кисты легкого отличаются от абсцессов относительно
«мягким» течением инфекционного процесса (отсутствие
высокой температуры тела, интоксикации, необильная
слизисто-гнойная мокрота). Данные, получаемые при
физикальном исследовании, зависят от размеров кисты.

65. Клинико-рентгенологическая диагностика нагноившихся кист легкого

Рентгенологически при кисте выявляется
чрезвычайно тонкостенная правильной формы
округлая или овальная полость с горизонтальным
уровнем жидкости и без перифокальной
инфильтрации легочной ткани, характерной для
деструкции. При наличии поликистоза имеется
тенденция к хронизации процесса.
Рентгенологически и при компьютерной томографии
легочная ткань при этом оказывается
инфильтрированной.

66. Лечение нагноившихся кист легкого

В связи с относительно «мягким» течением заболевания
операция выполняется в основном в плановом порядке.
При нагноении солитарной кисты производят ее иссечение
с максимальным щажением непораженной легочной ткани.
При инфицированном поликистозе единственным методом,
ведущим к радикальному излечению, является
лобэктомия, а иногда и пневмонэктомия. Однако это
оказывается выполнимо при односторонних поражениях.
При противопоказаниях к радикальной операции проводят
консервативное лечение по общим принципам терапии
гнойных заболеваний легких.

67.

Абсцедирующая (септическая)
пневмония
это очаговая инфекционная гнойно-некротическая
деструкция легкого, представляющая собой
множественные гнойно-некротические очаги
бактериального или аутолитического протеолиза
без четкой демаркации от жизнеспособной
легочной ткани

68.

Оригинальную точку зрения вы сказывают В.Н. Яковлев и
В.Г. Алексеев (2002) относительно места и роли
абсцедирования в патогенезе пневмонии. Учитывая
высокую частоту абсцедирования при стафилококковой,
фридлендеровской или аспирационной пневмониях,
авторы считают легочную деструкцию неотъемлемым и
обязательным свойством пневмоний данного типа. В этих
случаях, по мнению авторов, абсцедирование не может
рассматриваться как осложнение, в то время как
появление деструкции (абсцедирования) при пневмониях,
вызванных диплококком Френкеля или стрептококком,
деструкцию следует считать осложнением.

69. Клинико-рентгенологическая диагностика абсцедирующей пневмонии

Процесс начинается с деструкции и расплавления легочной ткани,
которая представлена множественными очагами сливного
характера, но вначале без полостей, содержащих жидкость и
воздух. У каждого из этих очагов нет отграничивающей капсулы, как
это бывает при стафилококковой деструкции легких. Клиническая
картина практически полностью напоминает симптоматику
тотальной пневмонии. Рентгенологически в начале заболевания
отмечается гомогенное затемнение без абсцессов, т.е. без
полостей, содержащих уровень жидкости и воздух.

70. Клинико-рентгенологическая диагностика абсцедирующей (очаговой, септической) пневмонии

Но как только рентгенологически появляется полость (или
полости), пусть даже диаметром 1 см, с уровнем жидкости, речь
заходит об абсцедирующей пневмонии, и больные переводятся в
торакальное хирургическое отделение. Логично напрашивается
вывод о том, что это множественные абсцессы без секвестрации.
Однако факт того, что эти полости с уровнем жидкости существуют
на фоне некупирующейся пневмонической инфильтрации и не
всегда адекватно дренируются бронхом, заставляет вывести их в
отдельную форму, которая по клинкие, течению и тактике ближе к
гангрена, чем к абсцессу.

71. Лечение абсцедирующей пневмонии

Лечение таких пациентов полностью
соответствует стратегии ведения
больных с гангреной легкого как в плане
интенсивного консервативного лечения,
так и в плане выставления показаний к
операции.