Similar presentations:
Адаптация и повреждение
1. Адаптация и повреждение
2.
3. Адаптивные изменеия
Размерыуменьшение – атрофия
увеличение
– гипертрофия
Количество
уменьшение – инволюция увеличение – гиперплазия
Направление дифференцировки
метаплазия
4. Atrophy
HypoxiaNormal
Autophagy
Атрофия
cell
Митохондрии
Mitochondria
Mitochondria
Nucleus
Ядро
Endoplasmic
ЭПР
Endoplasmic
reticulum
reticulum
Lysosomes
Лизосомы
Lysosomes
5. Общая атрофия
Атрофия – это прижизненное уменьшение клеток тканей и органов в объеме, атакже снижение и даже прекращение их функций. Встречается как в пределах
нормы, так и при патологии. В ходе атрофии возникает апоптоз.
Атрофию следует дифференцировать от сходных процессов – гипоплазии и
аплазии. Гипоплазия – это врожденное недоразвитие органа, не достигнувшее
крайней степени. Аплазия – это врожденное недоразвитие органа,
достигнувшее крайней степени, при этом орган представляет собой
эмбриональный зачаток.
Органы уменьшаются в объеме, становятся более плотными на разрезе,
приобретают бурый цвет. Такой цвет возможен за счет того, что в цитоплазме
накапливается липофусцин (это пигмент, имеющий вид зерен желтого,
оранжевого и коричневого цветов); его зерна располагаются вблизи
митохондрий или даже внутри них и обеспечивают клетку кислородом. Край
печени заостряется, а коронарные артерии сердца приобретают извитой ход.
Исход: процесс обратим при своевременном и комплексном лечении.
Необратимый или резко выраженный процесс лечению не подлежит.
6. Виды атрофий:
1) физиологическая – может быть в ходе развития организма (эволюционная) и в ходестарения (инволюционная); так, происходит атрофия боталлова протока, пупочного
канатика, мочевого протока, тимуса (вилочковой железы), у пожилых людей
атрофируются железы, кожа, межпозвоночные диски и т. д.;
2) патологическая – делится на общую и местную.
Общая атрофия или кахексия может быть следствием различных причин –
алиментарная при недостатке питания, нарушении процессов всасывания в
кишечнике и т. п.;
причиной раковой кахексии является злокачественная опухоль из эпителия мочевого
пузыря, желудка, пищевода и т. д.;
гипофизарная кахексия возникает при патологии гипофиза (болезнь Симмондса);
церебральная атрофия возникает при патологии гипоталамуса.
Истощения – при других заболеваниях (хронические инфекции, такие как туберкулез,
бруцеллез, хроническая дизентерия). Снижается масса тела, снижаются запасы
жировой ткани, возникает атрофия внутренних органов (печени, миокарда, скелетной
мускулатуры). Органы уменьшаются в объеме, становятся более плотными на разрезе,
приобретают бурый цвет. Такой цвет возможен за счет того, что в цитоплазме
накапливается липофусцин (это пигмент, имеющий вид зерен желтого, оранжевого и
коричневого цветов); его зерна располагаются вблизи митохондрий или даже внутри
них и обеспечивают клетку кислородом. Край печени заостряется, а коронарные
артерии сердца приобретают извитой ход.
Исход: процесс обратим при своевременном и комплексном лечении. Необратимый
или резко выраженный процесс лечению не подлежит.
7.
Алиментарное истощение.8. Атрофия
Рис.58.7а. Атрофия кардиомиоцитов.9. Бурая атрофия печени х40. ГЭ Липофусцин в цитоплазме атрофированных гепатоцитов
10. Местная атрофия
может быть:нейротической (нейротрофической),
дисфункциональной,
следствием недостаточности
кровообращения,
давления
действия химических и физических
факторов.
11. Дисфункциональная (от бездействия)
Атрофия альвеолярных отростковчелюсти при отсутствии зубов.
Атрофия кости в
культе бедра после ампутации.
12. Атрофия от давления или сдавления
Гидроцефалиягидронефроз
13. От недостатка кровоснабжения
Атрофия головного мозга приатеросклеротическом сужении артерий
головного мозга.
14. Нейротическая
атрофия мышц при травме плечевогосплетения слева. Фото предоставлено проф.М.М.Одинаком.
15. Прекращение стимуляции
16. Возрастная инволюция тимуса
• Тимус ребёнка• Тимус взрослого
17.
18.
19. Hypertrophy
IncreasedIncreased
Increased
Normal
cell
Гипертрофия
function
function
function
mitochondria
Митохондрии
mitochondria
mitochondria
Nucleus
Nucleus
Nucleus
Ядро
Endoplasmic
Endoplasmic
Endoplasmic
reticulum
reticulum
ЭПР
reticulum
Lysosomes
Lysosomes
Lysosomes
Лизосомы
20. Гипертрофия миокарда
Нормальныхразмеров сердце
Эксцентрическая
гипертрофия миокарда
21. Лёгочное сердце при гипертензии в малом круге кровообращения
22. Гиперплазия
Ринофима — проявлениегиперплазии сальных
желез кожи под действием
высоких концентраций
андрогенов —
дисгормональная
гиперплазия.
23.
Нормальный эндометрийГиперплазия эндометрия
24. Рабочая гипертрофия
стенки мочевогопузыря при
аденоматозной
гиперплазии
предстательной
железы.
25. Нейрогуморальная
Гиперплазия игипертрофия
миометрия при
беременности
26. Гиперплазия и гипертрофия миометрия при беременности
27.
Рис.56.4а. Викарная гипертрофия одной из почек при недоразвитии другой.28. Викарная (заместительная)
Викарнаягипертрофия одной
из почек при
недоразвитии
другой
29. Ложная гипертрофия конечности
Атрофия скелетных мышцс замещением жировой
клетчаткой миодистрофии
Дюшенна
30. Узловатые дисгормональные гиперплазии
Узловатая гиперплазия простаты31. Метаплазия – изменение дифференцировки
Переходноклеточная метаплазия впредстательной железе.
Кишечная метаплазия в слизистой
оболочке желудка. В поверхностном
и ямочном эпителии множество
Бокаловидных клеток.
32. Повреждение клетки (альтерация)
33.
34.
35.
Причины приводят36.
Это приводит к37.
38.
39.
40.
41.
42. Поверхностная (обратимая) зернистая дистрофия
Зернистая дистрофия — набуханиемитохондрий в гепатоците
(электронограмма).
Красные зерна в цитоплазме гепатоцитов
43.
44. Гидропическая дистрофия
1 – центральная вена,2 – вакуоли в гепатоцитах,
3 – очаги эмбрионального
кроветворения
45. Везикула при ветряной оспе
Балонирующая (необратимая) дистрофия46.
47. Гиалиново-капельная дистрофия
Малиновые зерна алкогольногогиалина в цитоплазме гепатоцитов
Малиновые зерна гиалина
в цитоплазме нейронов
при болезни Паркинсона
48. «Гиалиново-капельная дистрофия»
Красные зерна в цитоплазме нефротелия (обратимая!!!)49.
50.
51. Жировая дистрофия (мелко и крупнокапельная)
Липиды в гепатоците при жировойдистрофии (электронограмма).
52.
53. Жировая дистрофия миокарда при дифтерии
Окраска судан-3Оранжевые капли жира в цитоплазме
миокарда
54.
55. Роговая дистрофия
56.
57.
58.
Врожденные наследственные жировые дистрофии59. Болезни накопления (тезаурисмозы)
Болезнь Нимана-ПикаБолезнь Гоше
60.
61.
62.
63.
64. Гликогеноз 2 типа при болезни Помпе
Зерна гликогена в цитоплазме миокардиоцитов65.
66.
67.
68.
69.
70.
Живая клеткакариопикноз
кариорексис
кариолизис
71.
72.
73. Кавернозный туберкулёз (творожистый некроз с распадом)
Казеозная пневмония74.
Ценкеровскийнекроз мышц
75.
Казеозный некрозпри туберкулезе
почки.
76.
Гипоксические инфаркты в печени77.
78.
Кариолизис вещества мозгаНекроз всего полушария
79.
Кариолизис вещества мозгаЭнцефаломаляция как исход
инфаркта головного мозга.
80.
Некротизированныеткани черного цвета при
сухой гангрене.
81.
Нома – вариантвлажной гангрены
82.
83.
84.
85.
86.
87. Инфаркт миокарда
12-24 часа после инфаркта24-72 часа после инфаркта
3-10 дней после инфаркта
недели – месяцы после инфаркта
88.
89.
90. Постинфарктный кардиосклероз
91.
Септические инфаркты в легкомИнфаркт миокарда с миомаляцией
92. Инкапсуляция и обызвествление
93.
94.
95.
96.
Механизмы гибели клетки97. Апоптоз
98. Апоптоз
Нормальный
эпителий
Апоптотические тельца
Сморщивание клетки
Фагоцитоз соседними клетками