Компенсаторно-приспособительные процессы

1. КОМПЕНСАТОРНО-ПРИСПОСОБИТЕЛЬНЫЕ ПРОЦЕССЫ

КОМПЕНСАТОРНОПРИСПОСОБИТЕЛЬНЫЕ
ПРОЦЕССЫ

2. Приспособление -

Приспособление это общебиологическое понятие,
объединяющее все процессы
жизнедеятельности, лежащие в
основе взаимодействия организма
с внешней средой и направленное
на сохранение вида.

3. Компенсация

- частный вид приспособления
при болезни, направленный на
восстановление (коррекцию)
нарушенной функции.

4. Различия между реакциями

Приспособительные реакции Компенсаторные реакции
Видовые (связанные
развитием вида)
с
сохранением и Индивидуальные
Охватывают как здоровье¸ так и болезнь
Гомеостатические (осуществляются
принципах
автоматизации
ауторегуляции)
Морфологически
атрофией¸
(гиперплазией)¸
перестройкой
тканей¸
дисплазией
Присущи только болезни¸ являются ее
составной частью
на Ситуационные¸
реакции
˝сохранения
и себя˝ при повреждении
Имеют стадийный ( фазный) характер
представлены
гипертрофией
организацией¸
метаплазией¸
Морфологически
представлены
компенсаторной
гипертрофией
(гиперплазией)
(рабочая
и
заместительная гипертрофия)

5. Стадии компенсаторного процесса (СтруковА.И., Саркисов Д.С.,1975)

1. Становления
2.Закрепления
3.Истощения

6. Атрофия – при­жизненное уменьшение объема клеток, тканей, органов, сопро­вождающееся снижением или прекращением их функции.

Атрофия – прижизненное уменьшение
объема клеток, тканей, органов,
сопровождающееся снижением или
прекращением их функции.
Общая атрофия,
истощение,
кахексия
1.
Гипоанаболическая
(алиментарное истощение,
церебральная и
гипофизарная кахексия)
2.
Гиперкатабалическая
(раневое истощение,
истощение от потери белка
при ликворных свищах, при
портальной гипертензии и
пр., а также раковая
кахексия, истощение при
хронических инфекционных
заболеваниях и др.)
Местная атрофия
от бездействия
(дисфункционалная);
от давления;
от недостаточности
кровоснабжения;
нейротрофическая;
эндоктинопатическая;
От действия
химических
физических факторов

7. Бурая атрофия сердца

8. БУРАЯ АТРОФИЯ СЕРДЦА

9. Липофусцин в кардиомиоцитах

10. Липофусцин в гепатоцитах

11. Бурая атрофия печени

12.

МЕСТНАЯ АТРОФИЯ
1.Дисфункциональная (атрофия от
бездействия): развивается в результате
снижения функции органа (например, атрофия
зрительного нерва после удаления глаза);
2.Атрофия вследствие недостаточности
кровообращения ( атрофия кардиомиоцитов
при сужении просвета венечных артерий
атеросклеротическими бляшками);
3.Атрофия, вызванная давлением ( атрофия
почки при затруднении оттока мочи и развитие
гидронефроза; расширение желудочков и атрофия ткани мозга при затруднении оттока
цереброспинальной жидкости и развитие
гидроцефалии;

13. МЕСТНАЯ АТРОФИЯ

4.Нейротрофическая атрофия обусловлена
нарушением связи органа с нервной системой
при разрушении нервных проводников
(например, атрофия поперечнополосатых
мышц в результате гибели моторных нейронов
передних рогов спинного мозга при
полиомиелите);
5. Атрофия под действием физических и
химических факторов (например, атрофия
костного мозга и половых органов под действием лучевой энергии).

14. Местная атрофия

• от бездействия (дисфункциональная);

15. Атрофия кардиомиоцитов при атеросклерозе коронарных сосудов

16. Местная атрофия головного мозга –недостаточность кровообращения

17. Местная атрофия

Булезная эмфизема легких
Гидронефроз
Местная атрофия
• от бездействия (дисфункциональная);
• от давления;
• от недостаточности кровоснабжения;
• нейротическая;
• эндоктинопатическая;
• дисрегенераторная;

18. Гидронефроз

19.

Гидроцефалия

20. Атрофия эндометрия эндокринопатическая

21. Местная атрофия дисрегенераторная (атрофия костного мозга при воздействии лучевой энергии)

Панмиелофтоз

22. ГИПЕРТРОФИЯ

Увеличение массы и объема
функционирующей ткани,
которая обеспечивает
гиперфункцию органа
Механизмы:
1. За счет увеличения числа и объема
внутриклеточных структур;
2. За счет увеличения количества
клеток

23. ГИПЕРПЛАЗИЯ

УВЕЛИЧЕНИЕ
КОЛИЧЕСТВА
ВНУТРИКЛЕТОЧНЫХ
СТРУКТУР, КЛЕТОК,
КОЛИЧЕСТВА СОСУДОВ.
Лежит в основе
гипертрофии

24. Виды гипертрофии и гиперплазии:

1.ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ (Рабочая
гипертрофия)
2.ГИПЕРТРОФИЯ ПРИ БОЛЕЗНЯХ:
*Компенсаторная
*Регенерационная
* Викарная
3. Патологическая гипертрофия:
*нейрогуморальная
* гипертрофические разрастания
* ложная

25. Концентрическая гипертрофия миокарда

26. Гипертрофия кардиомиоцитов

27.

28. Гипертрофия миокарда при пороке сердца

29. Гиперплазия внутриклеточных структур кардиомиоцита при гипертрофии сердца

30.

31. Викарная гипертрофия одной из почек при недоразвитии другой

32. Дисгормональная (нейрогуморальная) гипертрофия и гиперплазия

Лактирующая молочная железа
Железистая гиперплазия
эндометрия
Гиперплазия сальных желез
кожи при себорее

33. Ринофима — проявление гиперплазии сальных желез кожи под действием высоких концентраций андрогенов — дисгормональная

гиперплазия

34. Нодозная гиперплазия предстательной железы

35. Заживлением ран первичным натяжением

1) заполнение дефекта свертками крови,
содержащими фибрин и клетки крови;
2) дегидратация поверхности свертка крови с
образованием струпа, закрывающего рану;
3)инфильтрация нейтрофильными
лейкоцитами и резорбция тканевого детрита;
4) пролиферация базальных кератиноцитов,
фибробластов и миофибробластов,
стягивающих края раны;
5) синтез компонентов базальной мембраны
базальными кератиноцитами;
6) формирование непрерывного тонкого слоя
эпителия;
7) смена лейкоцитарной инфильтрации на
макрофагальную.

36. Заживлением ран первичным натяжением

8)очищение раны макрофагами от
некротического детрита;
9)активное привлечение в рану
фибробластов и ангиобластовобразование грануляционной ткани;
10)стимуляция образования
внеклеточного матрикса;
11)ремоделирование рубца с помощью
коллагенез, стромлизинов и др.
ферментов,вырабатываемых
макрофагами

37. Вторичное заживление отличается от первичного следующими признаками:

1)значительные тканевые дефекты вначале
заполняются большим количеством фибрина и
остатков некротизированных тканей, а также
экссудатом, которые должны быть удалены.
Следовательно, развивается более интенсивная
воспалительная реакция;
2)образуется значительно большее количество
грануляционной ткани. Когда крупные дефекты
имеются в более глубоких тканях (например, в
органах), формируется грануляционная ткань, которая
утилизирует остатки разрушенной ткани, так как
поверхностный дренаж отсутствует;
3)феномен сжатия раны, наблюдается при больших
раневых поверхностях. Сжатие связывают с наличием
миофибробластов — измененных фибробластов,
которые имеют ультраструктурные характеристики
гладкомышечных тканей и экспрессируют
гладкомышечный актин (SMA), нехарактерный для
типичных фибробластов.

38.

Заживление ран первичным и вторичным натяжением

39. Грануляционная ткань

40. Рубец в мышце сердца после инфаркта миокарда

41. Келлоидный рубец

42. Метаплазия – патологическая регенерация, при которой происходит переход одного вида ткани в другой, но родственной ей

гистогенетически

43. Плоскоклеточная метаплазия эпителия бронха

44. Дисплазия- предопухолевая дисрегенерация с появлением признаков клеточного атипизма(гиперхромия ядер, клеточный полиморфизм,

увеличение фигур митоза,
потеря полярности эпителия

45.

Дисплазия эпителия шейки матки средней степени

46.

Дисплазия эпителия шейки матки 3 степени