Similar presentations:
Дiарейний синдром у клiнiцi iнфекцiйних хвороб
1.
Дiарейний синдром у клiнiцi iнфекцiйниххвороб.
Патогенез i клiнiчнi особливостi.
Принципи лiкування дегiдратацiйного шоку
ДИАРЕЙНЫЙ СИНДРОМ В КЛИНИКЕ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ.
Патогенез и клинические особенности.
Принципы лечения дегидратационного шока
2.
ДИАРЕЯ – это увеличение объема, водянистости иликратности испражнений. Все заболевания с диареей
разделены на 3 типа:
Тип А. - протекающие без воспаления кишечника
Тип Б. - протекающие с воспалением кишечника
Тип В. – вызванные проникновением возбудителей
через слизистую оболочку кишечника без нарушения её
целостности
Тип А. Преимущественно поражается тонкий
кишечник с нарушением всасывания в нем жидкости и
электролитов. Внедрения возбудителя в слизистую
оболочку кишечника не происходит. При биопсии
кишечника морфологических изменений в нем не
находят или они незначительные. Системные
симптомы: лихорадка, недомогание, анорексия –
умеренные или отсутствуют.
3.
Характерные симптомы – боль в мезогастрии, обильный водянистый стул и иногда наполнение кишечникагазами.
В свежих образцах кала ( копроцитограмма) при
окраске по Райту лейкоциты не обнаруживаются.
Этот тип диареи вызывается:
- вирусами ( Rotaviruses, Parvoviruses и т.д.),
-токсигенными бактериями (V. cholerae, S. aureus,
E.coli, B. cereus, C. perfringens )
- паразитами ( Giardia intestinalis, Ascaris lumbricoides,
Ancylostoma duodenale, Strongyloides stercoralis, Cestodes,
Trichinella spiralis, Cryptosporidium parvum и др.)
Тип В. Диареи, протекающие с воспалением –
поражается преимущественно толстый кишечник .
Возбудители внедряются в слизистую кишечника
и повреждают её.
4.
За первоначальной водянистой диареей и другимиумеренными проявлениями, связанными с поражением
тонкого кишечника, появляются симптомы колита:
болезненные спазмы толстого кишечника, тенезмы
неукротимые позывы на дефекацию и появление в
стуле слизи и крови. Системные симптомы: выражены
более ярко в сравнении с диареей типа А.
В свежих образцах кала при окраске по Райту
преимущественно обнаруживаются полиморфноядерные лейкоциты.
Этот тип диареи вызывают:
- бактерии – ( Shigellae, Salmonellae, S. aureus, E. coli,
V. parahaemoliticus Yersinia enterocolitica, Campylobacter
jejuni, Clostridium difficile)
- паразиты (
,
E. histolytica, Balantidium coli, Schistosomae)
5.
Тип В. Третий тип диареи является результатомвнедрeния возбудителей в слизистую оболочку
кишечника ( обычно подвздошная кишка ) и его
лимфоидные образования без их разрушения.
Отличительной патофизиологической
особенностью данного типа служат энтеритическая
лихорадка с выраженными системными проявлениями: лихорадка, головная боль, диарея или запоры,
розеолезная сыпь, гепатоспленомегалия, лейкопения,
мезаденит, брадикардия.
Классический пример - Salmonella typhi реже Campylobacter jejuni, Yersinia enterocolitica, Pseudomonas aeruginosa
В свежих образцах кала при окраске по Райту
преимущественно обнаруживаются макрофаги ( 90%)
6.
Влияние состояния организма человека навозникновение диареи – существует множество
факторов, которые предрасполагают к инфекциям ЖКТ:
- сниженная кислотность желудочного сока
- слабая перестальтика кишечника
- нарушение нормального состава микрофлоры в нем
- дефицит копроантител
Диарея иногда является неспецифической реакцией
организма на тяжелый инфекционный процесс вне
кишечника ( чаще у новорожденных, но может быть и у
взрослых при грамотрицательном сепсисе, пиелонефрите и т.д. )
Имеются также многочисленные причины
неинфекционные диарей.
7.
Причины неинфекционных секреторныхдиарей
Экзогенных:
А. Прием слабительных средств: фенолфталеин,
сенна, бисакодил, алоэ, касторовое масло, Mg(OH)2, MgSO4,
Na2SO4 - (глауберова или карсбадская соль), Na2HPO4- ( нейтральный фосфат)
Б. Прием антацидов, содержащих MgO и Mg(OH)2
В. Погрешности диеты: употребление продуктов,
содержащих сорбитол, маннитол, ксилит ( конфеты), жевательной
резинки или пищевых добавок.
В. Прием лекарств:
диуретики (фуросемид, тиазиды),
противоастматических (теофиллин), холенергические препараты
( глазные капли при глаукоме и стимуляторы мочевого пузыря,
содержащие ацетилхолин, холиномиметики),
8.
препараты для лечения миастении (ингибиторы холинэстеразы), сердечные препараты ( хинидин, хинин),противоподагрические препараты ( колхицин),
простагландины (мизопростол), ди-5-аминосалициловая
кислота (азодисалицилат), препараты золота (колит),
антибиотики (неомицин), тиреоидные препараты,
антиметаболиты, лактулоза, холестерамин и др.
Г. Токсины: металлы ( мышьяк), растительные ( грибы),
фосфороорганические ( инсектициды и нейротоксины),
морские продукты ( скумбрия, устрицы), кофе, чай, кола
( кофеин и другие производные метилксантина), этанол.
Д. Гиперчувствительность кишечника
( без
структурных нарушений).
9.
ЭндогенныеА. Наследственные специфические процессы
нарушения всасывания ( дефицит лактазы, сахаразыизомальтазы, трегалазы, глюкозы, галактозы , фруктозы )
хлоридорея ( отсутствие обмена хлор/гидрокарбонат),
Na+диарея ( отсутствие обмена натрий/водород)
- функциональные расстройства кишечника
- энтероколиты (язвенный, ишемический, некротизирующий,
геморрагический )
- пеллагра, спру, избыток жирных кислот( особенно
гидроксилированных)
- метаболические заболевания – ( гипертиреоидизм,
недостаточность надпочечников и ферментов поджелудочной
железы )
- аллергия
- пурпура Шенлейна- Геноха
10.
Холера типичное заболевание, проявляющеесядиареей типа А. Это острый функциональный энтероз,
вызываемый экзотоксином холерных вибрионов 01
группы и проявляющийся секреторной диареей,
которая в тяжелых случаях приводит к дегидратации,
гипоэлектролитемии, метаболическому ацидозу.
Из-за способности к быстрому распространению,
несмотря на низкую летальность, в настоящее время
( 1 – 3% ), относится к конвенционным заболеваниям.
ЭТИОЛОГИЯ:
Холерный вибрион - это короткая , Грам ( - ), слегка
изогнутая палочка размером 1,5 – 4 мкм длиной и 0,2 –
0,4 мкм шириной. Очень чувствительны к низким
значениям рН и всем дезинфектантам !
Имеют единственный полярный жгутик, что делает их
самыми подвижными из всех известных патогенных
для человека возбудителей.
11.
галофил ( оптимальная среда для ростас рН 7,8–8,0 ) аэроб, легко окрашивается
всеми анилиновыми красителями.
Вибрионы хорошо размножаются на
простых средах ( даже на 1% пептонной
среде )
Устойчивость и выживаемость во
внешней среде:
в морской воде
- 10 – 60 дней
на предметах обихода
– 3 – 7 дней
в пресной воде
- 7 – 18 дней
в молоке
- 7 – 14 дней
на овощах
– 1 – 10 дней
в рыбе и морских продуктах– 2 – 14 дней
в морозильной камере
- 21 день
12.
Существует 2 основных биовара ( asiaticae и eltor) и новый штаммБенгал 0139, каждый из которых содержит 3 серотипа, которые
отличаются по фракциям О-антигена: A, B, C
Огава – ( АВ ), Инаба ( АС ) и Гикошима ( АВС )
ТОКСИНООБРАЗОВАНИЕ –активно вырабатывают термолабильный
экзотоксин, который не разрушается протеолитическими ферментами
кишечника и состоит из 3-х фракций: A1, A2 , B
Фракция токсина B – связывается с рецептором ( Gm 1 –
ганглиозидом) энтероцитов люберкюновых желез которые
располoжены между ворсинками тонкого кишечника
Фракция токсина А1-катализирует рибозилирование
гуанилзависимого компонента аденилциклазы в энтероцитах
люберкюновых желез с накоплением в них цАМФ, что приводит к
гиперсекреции жидкости и электролитов в просвет кишечника. На
другие клетки человека не действует !!
Фракция токсина А2 – соединяет В и А компоненты, индуцирует
формирование антитоксического иммунитета!
13. Эндотоксин связан с бактериальной стенкой и обеспечивает иммуннологическую специфичность вибрионов. Индуцирует формирование
антибактериального иммунитета!14.
Факторы патогенности вибриона, облегчающиепроцесс колонизации:
- жгутик - придает подвижность вибрионам
- муциназа - разжижает слизь на поверхности
энтероцитов, облегчая экзотоксину процесс
присоединения к рецептору ( Gm1-ганглиозид )
- гиалуронидаза и нейраминидаза – облегчают
проникновение экзотоксина в энтероциты
- другие токсические компоненты ( гемолизины у
eltor и др. )
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ:
- источник: больные люди и носители.
- механизм передачи – фекально-оральный
15.
16.
17.
Факторы передачи –вода, пища, контакты
Восприимчивость – высокая – в эндемичных районах
чаще болеют дети от 2 до 9 лет, при заносах в другие
регионы – чаще взрослые 20 – 40 лет !!
Сезонность – летне-осенняя ( для умеренных зон)
ПАТОГЕНЕЗ:
- вибрионы с большим трудом проходят через желудок
из-за низкого значения рН ( ниже 5,5 ) - разведение
соляной кислоты 1: 10.000 инактивирует их за 1 секунду
и попадают в тонкий кишечник где и приступают к его
колонизации
- через 3 часа начинают вырабатывать экзотоксин,
нейраминидазу, муциназу, эндотоксин.
18.
Экзотоксин фиксируется на Gm-1 рецепторах энтероцитов и проникнув в клетки напрямую или посредствомобразования простагландина Е. активируют в них
системы гуанилатциклаз и аденилатциклаз, что
приводит к накоплению цГМФ и цАМФ. Начинается
гиперпродукция обычного кишечного содержимого без
морфологического повреждения слизистой кишечника
и без нарушения всасывания жидкости в нем.
Холерный токсин одновременно освобождает серотонин ( 5-НТ)
из хроматоффильных клеток кишечника, который активирует
нервный рефлекс секреции в нервной системе кишечника, что
может увеличить активность холерного токсина не менее 50%.
-Вибрион также продуцирует ZOT ( zona occludents toxin ) ACT
(accessory cholera toxin )- которые также могут усилить его
патогенное действие
19.
- накопление изотонической жидкости в просвете кишечника,содержащей (в ммоль/л)
- натрий
в стуле
- 124 - 145 (mMl/l)
в крови
135 -145 (mMl/l)
- хлор
- 67 - 105 (mMl/l)
100 - 110 (mMl/l)
- калий
- 9 – 27
- гидрокарбонат - 44 – 50
(mMl/l)
4,1 (mMl/l)
(mMl/l)
25 (mMl/l)
- развитие дегидратации с гемоконцентрацией, метаболическим
ацидозом, гипоксемией
- без своевременной регидратации развиваются выраженные
метаболические и электролитные нарушения, тканевая гипоксия с
переходом в асфиксию и гибелью до 40%-50% больных в
прошлом
20.
21.
ПАТОМОРФОЛОГИЯ( по данным аспирационной биопсии тонкого кишечника ):
- эпителий тонкой кишки сохраняет свою структуру
- отмечается повышенная функциональная активность
энтероцитов,
- набухание базальной мембраны слизистой и
эндотелия сосудов, что укладывается в картину
функционального энтероза
На аутопсии:
- резкое обезвоживание всех тканей, сгущение крови
- слизистая желудка, тонких и толстых кишок набухшая,
полнокровная с мелкими кровоизлияниями
- во всех паренхиматозных органах – выраженные
дистрофические изменения
22.
КлиникаИнкубационный период 2 – 3 дня ( часы – 5 дней)
Выделяют 3 фазы течения у нелеченных больных – фаза
эвакуации, фаза коллапса, фаза выздоровления или смерти
Заболевание начинается в появлением диареи чаще
ночью или перед утром. Больные испытывают чувство
дискомфорта, урчание и переливание в мезогастрии, а
затем непреодолимые позывы на дефекацию, но болей
и тенезмов при этом нет. Испражнения в начале имеют
каловый характер, но затем становятся совершенно
жидкими с плавающими хлопьями (« рисовый отвар») с
с запахом сырой рыбы или тертого картофеля.
С каждым актом дефекации усиливаются проявления
синдрома дегидратации.
Признаки интоксикации появляются по мере усиления
метаболических нарушений и носят эндогенный
характер.
23.
Рвота чаще появляется на фоне развившейся диареи ссвязана с переполнение желудка содержимым кишечника, приобретая в типичных случаях вид «рисового
отвара» Рвота обильнная и без предшествующей
тошноты.
Кожная температура нормальная, но при выраженной
дегидратации снижается.
Оральная и ректальная температура остается
нормальной ( 37,5 гр.С )
В основу классификации холеры положена выраженность синдрома дегидратации. Выделяют следующие клинические формы заболевания:
СУБКЛИНИЧЕСКАЯ – нет клиники холеры при
положительном бактериальном тесте и выявляется
рост титра вибрионоцидных антител в крови. Самая
частая форма в эндемичных очагах !!
24.
СТЕРТАЯ ФОРМА – признаки обезвоживания отсутствуют, стул 2-3 раза в сутки, выявляется бактериологическим тестом в очагах холеры, диареявыявляется ретроспективно ( после (+) теста ) –частая
форма заболевания, особенно при холере eltor
ЛЕГКАЯ ФОРМА – 64 – 80% госпитализированных
больных. Потери жидкости от 3 – 6 % от массы тела
больного при поступлении.
- кожные покровы с легким акроцианозом,слабость,
умеренная жажда
- стул водянистый до 10 – 15 раз в сутки
- рвота 5 – 10 раз в сутки
- кожная температура нормальная
25.
- судороги одной группы мышц ( икроножные )- пульс на лучевой артерии до 100 в минуту
- АКД ( систолическое ) не ниже 100 мм.рт.ст.
- снижение звучности голоса – афония ( + )
- учащение дыхания ( компенсация мет. ацидоза )
- олигоурия до 500 – 600 мл/сутки
- относительный нейтрофильный лейкоцитоз
- относительная плотность плазмы увел. до 1,030
- компенсированный метаболический ацидоз BE – (-) 2 –
(-) 5 mM/l, pH крови 7,33 – 7,40
СРЕДНЕ-ТЯЖЕЛАЯ ФОРМА – 8 – 10% от всех госпитализированных больных, потери жидкости - 7 – 9% от
массы больного при поступлении.
- бледность кожи сочетается с общим цианозом
26.
-черты лица заострены, щеки втянуты, глазные яблокимягкие и запавшие, тургор тканей снижен, лежат.
- кожная складка расправляется от 30 до 60 секунд
- кожная температура нормальная или ниже 36 гр.С
- судороги нескольких мышечных групп, упорные,
продолжительные, болезненные
-стул обильный , водянистый более 20 раз/сутки и
у большинства больных в виде «рисового отвара»
- рвота 15 – 20 раз/сутки, часто как «рисовый отвар»
-пульс на лучевой артерии мягкий, слабого наполнения
100 – 120 в минуту
- систолическое АКД 100 – 80 мм.рт.ст.
27.
28.
29.
- олигурия ( количество мочи менее 500 мл/сутки )- звучность голоса резко снижена ( афония +++ )
- ЧДД до 24-28 в минуту
- высокий относительный лейкоцитоз, относительная
гиперэритроцитемия
- относительная плотность плазмы увел. до 1,035
- гипокалиемия, гипохлоремия, гипонатриемия
- субкомпенсированный метаболический ацидоз BE –
(-) 5 – (-) 10 mMl/l pH крови 7,30 – 7,36
ТЯЖЕЛАЯ ФОРМА - 8 – 10% из числа госпитализированных, потери жидкости 10% и более от массы тела,
декомпенсированный гиповолемический шок - больные
обездвижены, но в сознании, лежат свернувшись,
тотальный цианоз кожи и слизистых
30.
31.
32.
- темные круги вокруг глаз, руки «прачки», резкоеснижения тургора тканей, складка кожи расправляется через 60 секунд, сухость кожи и слизистых
- стул жидкий, объем его уменьшается, а затем
прекращается
- рвота прекращается
- кожная температура ниже нормы ( 33 -35 гр С )
- общие тонические судороги ( поза «боксера»)
- пульс на лучевой артерии не определяется
- систолическое АКД всегда ниже 80 мм. рт.ст.
- одышка сменяется медленным, поверхностным
дыханием
- голос отсутствует ( афония ++++ )
33.
34.
35.
- отчетливая гемоконцентрация,гипоэлекролитемия- относительная плотность плазмы более 1,035
- метаболический ацидоз декомпенсированный BE –
(-) 10 – (-) 18 mml/l
pH крови < 7,3
ОСЛОЖНЕНИЯ:
- почечная недостаточность
- отек легких
- активация вторичной флоры ( редко) чаще у детей и
стариков
Атипичные формы холеры:
•«Сухая» холера – характеризуется ранним парезом
кишечника с накоплением жидкости в нем на фоне
нарушенной гемодинамики:снижением АД, учащением
пульса, цианозом кожи, судорогами мышц, но без
рвоты и диареи. При инфузии растворов, содержащих
калий и гидрокарбонат, трансформируется в одну из
клинических форм холеры.
36.
• Геморрагическая форма холеры – появление примесикрови в стуле или рвотных массах ( чаще у маленьких
детей или у больных с сочетанными формами
холеры)
• Гастритическая форма холеры – наличие рвоты без
диареи, Выявляется только бактериологическими
методами исследования в очагах холеры
• Сочетанная форма холеры - холера + шигеллез,
холера + сальмонеллез и т.д. Протекает атипично:
может быть лихорадка, схваткообразные боли в
животе, примесь слизи и крови в стуле. Выявляется в
процессе бактериологического обследования
холерного больного.
37.
ДИФ. ДИАГНОСТИКА– холеру следует заподозрить у детей старше 5 лет и у
взрослых с тяжелым обезвоживанием в результате
водянистой диареи вне очага холеры и у любого
пациента старше 2 лет с такими же проявлениями в
очаге холеры.
Диф. диагностика проводится с ПТИ, шигеллезами,
сальмонеллезами, эширихиозами, отравлениями
грибами и солями тяжелых металлов , мышьяком,
ядохимикатами и др ( любым гиповолемическим и ТИШ
в стадии декомпенсации )
ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА
– забор материала лучше всего проводит ректальными
катетерами N 16 до приема антибиотиков в объемах:
- нативный материал
10 – 20 мл
- при тяжелой дегидратации
0,5 мл
38.
- при легкой дегидратации 1 – 2 мл- при вибрионосительстве –
2 – 3 мл
- при посевах на консервант- 3 – 5 мл
- от трупов отбирают 3 участка тонкой кишки по 10 см.
каждый и желчный пузырь с содержимым
Среда для посева - 1% раствор пептонной воды с
рН 7,8
Консервант – 1% раствор пептонной воды с рН 9,3
Материал упаковывают в контейнер и с сопровождающим доставляется в лабораторию ООИ ( немедленно !)
Методы экспресс-диагностики:
- метод иммобилизации и микроагглютинации
холерных вибрионов 01 антисывороткой ( минуты.)
39.
- люминесцентно-серологический метод ( 2 часа )- иммобилизация вибрионов типовыми бактериофагами ( 15 – 20 минут )
Иммунологические методы - РА и РНГА в титре
1:40, но не ранее 6 – 7 дня болезни
Общеклинические методы: ОАК, ОАМ, КОС, ОПП,
глюкоза крови, ЭКГ, электролиты плазмы, общий
белок крови и др.
40.
ВЫРАЖЕННОСТЬ ДЕГИДРАТАЦИИЧастота случаев
70 – 85%
8-10%
8-10%
3 ст.
Степень выраженности
1 ст.
2 ст.
Потери от массы тела
( при поступлении)
до 5%
8%
Кожные покровы
снижение АКД (сист.)
мм.рт.ст.
Пульс ( а. радиалис)
Кожная температура
акроцианоз
норма
до 100
норма
10% и более
цианоз
тот. цианоз
до 80
ниже 80
до 120
норма
чаще 120 или
отсутствует
ниже 36 гр.С
41.
• Афония+
++
++++
• Судороги мышц
1 гр.
2-3 гр.
Тотальные
• ЧДД в минуту
24-26
24 – 26
выр. одышка
• Олигурия
500 мл/сутки
• ОП Плазмы
• КОС
до 1,030
комп. мет. ацидоз
• Стул ( частота/сут.)
• Рвота ( част. в сутки)
• Гипоэлекролитемия
10 – 15 раз
5 – 10
+
олиго-анурия
анурия
до 1,035
более 1,035
Субкомпенс. Декомпенс.
20 и более
15 – 20
++
Прекращается
Прекращается
+++
42.
ЛЕЧЕНИЕ ХОЛЕРЫ:- взвесить больного при поступлении в стационар
независимо от тяжести его состояния (за 5 минут)
- определить степень дегидратации и расчитать
объем раствора для первичной регидратации (за 5
минут). Например: у больного масса тела 70 кг,
степень дегидратации 3-я (10%) – необходимо за 2
часа ввести В/В 7 литров растворов: 3,5 литра за 30 мин.
затем 3,5 литра + текущие потери жидкости за оставшиеся 1,5
часа.
- уложить больного на метаболическую кровать
- при 1 ст. дегидратации начать введение через рот
оральных растворов ( за 3 часа ) в объеме в 1,5 раза
превышающих расчитанный
43.
- при 2 – 3 степени дегидратаии введени растворовтолько В/В ( за 2 часа ) в расчитанном объеме
- в дальнейшем вводить объем растворов, которые соответсвуют текущим потерям больного
- закончить регидратацию при скорости мочеотделения 1 мл/кг/час и уменьшении объема испражнений до 30 мл/час
- дефицит калия устранить введением 1% раствора
хлорида калия в объеме – 1,44 х ( 5,1 – Х) умноженном на массу тела больного. Х – содержание
К+ в плазме больного. Например- масса 70 кг, содержание
калия в крови 2,1 ммоль/л – 1,44 х (5,1 – 2,1) х 70 = 292,4 мл 1%
раствора хлорида калия
44. Woman undergoing treatment at a cholera unit in Lima, Peru
45.
Основные растворы для регидратации: ( г/литр )- «трисоль» - NaCl - 5г + NaHCO3 - 4г + KCl - 1г
- «дисоль» - NaCl- 6г + NaHCO3 - 4г
- квартасоль – NaCl - 4,75г + Na citrate 2,6г +
NaHCO3 - 1г + KCl - 1,5г
- хлосоль – NaCl -4,75г + Na acetate–3,6г + KCl -1,5г
–- растворы Хартмана и т.д.
-«оральный раствор» - ( Глюкосолан) NaCl - 3,5 г +
NaHCO3- 2,5г + KCl - 1,5г + глюкозы 20г
- WHO/UNICEF- NaCl-– 3,5г + Na citrate – 2,9г + KCl - 1,5г
+ глюкозы- 20г.
- Cerial–based (зерновой)–рисовая мука - 85г + NaCl-5г
- Упрощенный раствор – глюкозы - 20г + NaCl-5г
46. There are the molecular mechanisms of transport substence by cells’ villi in small intestine
47.
Антибактериальная терапия:- доксициклин 300 мг однократно В/Н ( только в
эндемичных районах)
- доксициклин 0, 2 г в 2 приема в день В/Н - 5 дней
- тетрациклин 30 мг/кг/сутки в 4 приема В/Н 5 - дней
- бисептол 1920 мг в 2 приема В/Н - 5 дней
- фуразолидон 4 мг/кг/сутки в 4 приема В/Н - 5 дней
( беременным)
- ципрофлоксацин по 0,5 г- 1,0 г в 2 приема в день В/Н
- фторхинолоны и цефалоспорины 3-го поколения
в резерве !!
При использовании антибиотиков , оральной и внутривенной
регидратации на курс лечения одного больного планируется запас - 3,4
литра инфузионных растворов , 20 литров оральных растворов и
1 грамм доксициклина !!!
48.
Диетотерапия – кормление обычными продуктаминачинается сразу же после исчезновения рвоты и
прекращения диареи !!!
Правила выписки из госпиталя – полное выздоровление + 3 отрицательных посева кала + 1 посев желчи
( перед выпиской )
Профилактика:
- улучшение санитарных условий внешней среды
- употребление только доброкачественной ВОДЫ
- личная гигиена
- вакцинация, создающая антибактериальный и
антитоксический иммунитет не влияет на течение
эпидпроцесса в очагах холере и поэтому в настоящее
время широко не используется !!!
- химиопрофилактика из-за малой эффективности
в очаге и её дороговизны также широко не используется !!!
49.
Дифференциальная диагностика холеры.1.Вирусные гастроэнтериты : ротавирусы ( реовирусы,
арбовирусы) и парвовирусы, реже аденовирусы и
энтеровирусы. Контактный путь распространения,
чаще в зимние месяцы , особенно среди детей, могут
вызывать эпидемии и внутрибольничные вспышки.
Инкубация 16 0- 48 часов: лихорадка, схваткообразная
боль в животе диарея без крови, рвота ( чаще парвовирусы). Диагностика – обнаружения вирусов в кале и
антител в крови. Лечение – поддерживающая терапия
2.Энтеротоксигенные штаммы E. coli. Источник – вода и
пища загрязненная человеком. Инкубация 24 – 72 ч.
Водянистая диарея с небольшим подъемом
температуры ”болезнь туристов “ Диагностика-
50.
- выделение возбудителя из кала, рвотных масс, пищи исеротипирование. Лечение – поддерживающая терапия,
в тяжелых случаях - хинолины, пептобисмол.
3. Энтероинвазивные штаммы E. coli. Контактное
распространение через воду и пищу ( сыр). Инкубация
24 – 72 ч. Лихорадка, слизистая или с примесью крови
диарея, тенезмы. В мазке кала – нейтрофилы и
эритроциты. Лечение - поддерживающая терапия, в
тяжелых случаях - хинолины, бисептол.
4.Энтерогеморрагические штаммы E. coli. Источник –
зараженная пища. Часто вызывает эпидемические
вспышки. Кровавая диарея без лихорадки, иногда
гемолитико-уремический синдром, тромбоцитопеническая пурпура.
В мазке кала – только эритроциты. Чаще выделяют
серотип 0157: Н7.
51.
Лечение -поддерживающая терапия, в тяжелых случаях- хинолины, бисептол, но их эффективность не
доказана.
5. S. aureus – диарея вызывается энтеротоксином.
Пища ( мясо и молочные продукты), зараженная
стафилакокком в период ее приготовления. Инкубация
2 – 6 часов. Рвота и колики при минимальной диарее,
но с тошнотой и обезвоживанием. Высокая лихорадка наблюдается редко, при тяжелом течении иногда
сопровождается токсико-инфекционным шоком.
Диагностика клиническая или обнаружение в образцах
пищи и кала энтеротоксигенных S. Поддерживающая
терапия.
52.
6. C. Perfringens – вызывают диарею только энтеротоксин-продуцирующие штаммы ( способны продуцировать его в кишечнике человека)Передается с загрязненной пищей ( особенно с
повторно подогретым мясом).
Инкубация 4 – 24 часа. Афибрильная форма с
водянистой, самокупирующейся диареей. Тошнота и
рвота встречается редко.
Диагностика: oбнаружение возбудителя в пище и
образцах кала и определение его способности к
токсинообразованию ( в специальных лабораториях)
Поддерживающая терапия.
53.
7. В. сereus- выделяет энтеротоксины короткого идлительного действия. Заболевания с короткой инкубацией возникают после употребления зараженного
жареного риса, а с дительной инкубацией - после
употребления других злаков. Афибрильное
заболевание.
Заболевание с инкубацией 3 – 6 часов сопровождается
тошнотой и рвотой, а заболевание с инкубацией 12- 24
часа - диареей.
Диагноз учитывает факт употребления злаков и
обнаружение в них В. сereus в высоком титре > 10 в 5
cтепени.
Поддерживающая терапия.
54.
8. Лямблиоз – диарею вызывает интенсивное размножение паразита в верхних отделах тонкого кишечника,что приводит к нарушению адсорбциию Источник –
человек, но иногда загрязненная вода. Инкубация 1 – 3
недели.
Симптомы варьируют от полного их отсутсвия до
болей в эпи- и мезогастрии, метеоризма, анорексии,
серьезных нарушений адсорбции и уменьшении массы
тела.
Диагноз – обнаружение в кале, дуоденальном содержимом или при биопсии возбудителя.
Лечение – metronidazole 250 mg 3 раза в день- 5 дней. ,
albendazole 400 mg в день , mebendazole 200 mg 3 раза в
день - 5 дней.
55.
тип Б – воспалительные диареи.1. Шигеллез – диарея связана с повреждением
слизистойй толстого кишечника с появлением на
ней очагов воспаления, эрозий, геморрагий ,язв,
покрытых псевдомембранозным налетом.
Антропоноз, но иногда болеют обезьяны.
Распрстраняется контактным путем, через
загрязненную больным пищу и воду.
Инкубация 24 – 72 часа. Лихорадка, слизистая или
слизисто- кровавая диарея, тенезмы, схваткообразные боли в гипогастральных областях, больше
слева. В испражнениях - большой количество
нейтрофилов и эритроцитов.
Диагностика – посевы кала и ректального мазка
( лучше), непрямой ИФМ. Обязательный тест на
чувствительность к антибиотикам ( сильно
варьирует) Лечение - хинолоны, бисептол.
56.
2. Сальмонеллез. Источник- домашние животные,птицы и продукты питания получаемые от них ( мясо,
яйца), загрязненные корма, иногда человек.
Инкубация 12 – 24 часа. Умеренная лихорадка, диарея,
иногда с коликами в животе ( может давать картину
псевдоаппендицита или язвенного колита.
Диагностика в испражнениях небольшое количество
нейтрофилов. Посев испражнений или ректальных
мазков.
Антибиотики не используют, кроме тяжелых случаев у
стариков и детей.
Поддерживающая терапия.
57.
3. Кишечный иерсиниоз – начинается процесс синвазии иерсиний в лимфатические образования
тонкого кишечника и мезентериальные лимфоузлы.
Распространяется через загрязненную воду и пищу
( молоко, овощи) или при контакте с животными.
Инкубация 24 – 96 часов- синдром лихорадки и диареи,
боли в правой гипогастральной области, иногда
экзантема и узловая эритема.
В мазках кала – нейтрофилы. При посевах кала
обнаруживают иерсиний только в 3% случаев. При
лихорадке делают посевы крови и выращивают их при
4-8 гр.С.
Лечение хинолоны, аминогликозиды ( гентамицин)
Поддерживающая терапия.
58.
4. Криптоспоридии ( изоспоры, циклоспоры, микроспоры). Размножаются в слизистой тонкогокишечника.
Заражаются при купании в озерах, реках, плавательных бассейнах ( устойчивы к хлору) Они одна из
причин “диареи туристов “. Проявляются хронической
диареей. Криптоспоры могут поражать гепатобилиарный тракт, а микроспоры – еще мышцы и глаза.
Диагностика – окраска мазков кала специальными
красителями. Лечение – самоизлечимая инфекция у
лиц с нормальным иммунитетом. При СПИДе – paromomycin 500 mg 3- 4 раза в день 2 недели, затем 2 раза в
день 1 месяц при криптоспоридиозе. При микроспоридиазе – аlbendazole 400 mg 3 раза в день 2 недели. При
циклоспоридиозе и изоспоридиозе– (бисептол)
sulfamethoxazole 800 mg + trimethoprim 160 mg 2 раза в
день 7-10 дней. Поддерживающая терапия.
59.
5. H. jejuni – возбудитель внедряется в слизустуютонкого и толстого кишечника. Переносится животными
и с пищей. Диарея, абдоминальные боли, кровь в
испражнениях, может быть мезаденит или синдром
”кишечной лихорадки “. Посев кала. Эритромицин,
хинолины.
6. S. Aureus ( энтероколит)- вызывает воспаление
кишечника. Поражает людей, принимающих
антибиотики к которым стафилококки устойчивые.
Клиника язвенного колита с тяжелой диареей. Может
развиться ТИШ или токсический мегаколон. В мазках
кала – нейтрофилы и стафилококки при окраске по
Граму. Прекратить прием антибиотикав и назначить
ванкомицин и парентерально антистафилококковый
пенициллин.
60.
7. V. Parahemoliticus- внедрение в стенку кишечника и ееразрушение, определенную роль играет
токсинообразование.Заражение сырыми моллюсками,
рыбой. Инкубация 10 – 20 часов- лихорадка, диарея,
рвота, колики. В мазке кала иногда нейтрофилы. Посев
испражнений на специальные среды. Поддерживающая терапия.
8. C. Difficile- поражение вызывается токсином.
Возникает у больных, получавших антибиотики
(
ампициллин, цефалоспорины, клиндамицин) после
операций и при противоопухолевой химиотерапии.
Лихорадка, абдоминальные боли, диарея, изредка
мегаколон. В мазке кала нейтрофилы в 50% случаев.
Имеется специфический тест для обнаружения токсина.
Лечение – ванкомицин ( метронидазол) и отмена
препарата, если это возможно, вызвавшего диарею.
61.
9. Амёбиаз- инвазия паразита в слизистую толстогокишечника, где развиваются язвенные поражения.
Антропоноз. Заражение через пищу и воду. Эпидемии
дает редко. Симптомы варьируют от полного отсутствия до выраженной лихорадки, от запора до слизистой
или кровавой диареи. Диагностика: в образцах кала,
соскобах с язв ( при РРС) или в биопсийном материале
ищут трофозоиты, титр антител в крови и титр антигена
в стуле. Лечение:
а) кишечный амебиаз без клиники ( только цисты в
стуле) – diloxanide furoate (Furamide) 500mg 3 раза в
день -10 дней.( трофозоиты + цисты в стуле)- Idoquinol
650mg 3раза в день 20 дней или Metronidazole ( Flagyl)
750 mg 3 раза в день 10 дней
б) амебный колит- Сhloroquine 250mg 2 раза в день 1421 день+ Idoquinol или Metronidazole как выше.
62.
в) острая амебная дизентерия– Emetine hydrochloride-1mg/kg в день IM или SC ( max.
доза 65 mg в день)или Dehydroеmetine dihydrochloride
- 1.5mg/kg в день IM или SC ( max. 65 mg) до исчезновения острых симптомов, а затем долечивание в
режиме как при амебном колите.
г) амебный абсцесс печени, амебома
- Metronidazole 750 mg 3 раза в день 10 дней +
Dehydroуmetine dihydrochloride- 1.5mg/kg в день IM
или SC ( max. 65 mg в день- курсовая доза не более
1,0 g) или Metro-nidazole или Dehydroуmetine
dihydrochloride- + Сhloroquine 500 mg 2 раза в день 2
дня затем 250mg 2 раза в день до разрешения
процесса.
63. Холера ( Сholera )
Острый функциональный энтероз,вызываемый экзотоксином холерных
вибрионов 01 группы и проявляющийся
секреторной диареей, которая в тяжелых
случаях приводит к дегидратации, гипоэлектролитемии, метаболическому ацидозу.
Из-за способности к быстрому распространению, несмотря на низкую летальность, в
настоящее время ( 1 – 3% ), относится к
конвенционным заболеваниям.
64.
Историческая справка1853- Ф.Пацини впервые микроскопически обнаружил
возбудителя холеры
1883 – Р.Кох получил чистую культуру возбудителя,
описал его свойства и методы культивирования
Bозбудитель получил название Vibrio cholerae
1905 – Ф. Готшлих обнаружил нового представителя
вибрионов и назвал eго V. cholerae eltor
До 1817 года холера локализовалась в пределах
полуострова Индостан, хотя и была известна с
древности. С 1817 года до 1924 года холера начала
широко распространяться в мире в виде 6 пандемий
65.
В 1961 году началась и продолжается до сих пор 7-аяпандемия холеры вызванная V. eltor
В 1991-1993 г – в Индии, Бангладеш, Камбодже, Непале,
Таиланде зарегистрированы вспышки холеры
вызванные сероваром 0139 (Бенгал)
ЭТИОЛОГИЯ:
Холерный вибрион - это короткая , Грам ( - ), слегка
изогнутая палочка размером 1,5 – 4 мкм длиной и 0,2 –
0,4 мкм шириной.
Имеют единственный полярный жгутик, что делает их
самыми подвижными из всех известных патогенных
для человека возбудителей.
66.
.67.
галофил ( оптимальная среда для роста с рН 7,8–8,0 )аэроб, легко окрашивается всеми анилиновыми
красителями. Вибрионы хорошо размножаются на
простых средах ( даже на 1% пептонной среде )
Устойчивость и выживаемость во внешней среде:
-в морской воде
- 10 – 60 дней
-на предметах обихода
– 3 – 7 дней
-в пресной воде
- 7 – 18 дней
-в молоке
- 7 – 14 дней
-на овощах
– 1 – 10 дней
-в рыбе и морских продуктах – 2 – 14 дней
-в морозильной камере
- 21 день
Очень чувствительны к низким значениям рН и всем
дезинфектантам !
68.
Существует 2 основных биовара ( asiaticae и eltor),каждый из которых содержит 3 серотипа, которые
отличаются по фракциям О-антигена: A,B,C
Огава – ( АВ ), Инаба ( АС ) и Гикошима ( АВС )
Новый штамм Бенгал 0139, вызывает диареи у людей,
но не агглютинируется 01 сывороткой. В настоящее
время он отслеживается и , возможно, будет отнесен к
3-ему биовару.
Вибрионы всех сероваров имеют О и Н антигены. По О
антигену распределены на 6 групп по Хейбергу ( все
холерные вибрионы относятся к 1-ой группе !!)
ТОКСИНООБРАЗОВАНИЕ –активно вырабатывают
термолабильный экзотоксин, который не разрушается
протеолитическими ферментами кишечника и состоит
из 3-х фракций: A1, A2 , B
69.
Фракция токсина B – связывается с рецептором ( Gm 1 –ганглиозидом) энтероцитов люберкюновых желез
которые располoжены между ворсинками тонкого
кишечника
Фракция токсина А1-катализирует рибозилирование
гуанилзависимого компонента аденилциклазы в
энтероцитах люберкюновых желез с накоплением в них
цАМФ, что приводит к гиперсекреции жидкости и
электролитов в просвет кишечника. На другие клетки
человека не действует !!
Фракция токсина А2 – соединяет В и А компоненты,
индуцирует формирование антитоксического
иммунитета!
Эндотоксин связан с бактериальной стенкой и обеспечивает иммуннологическую специфичность вибрионов.
Индуцирует формирование антибактериального
иммунитета!
70.
71.
72.
Факторы патогенности вибриона, облегчающиепроцесс колонизации:
- жгутик - придает подвижность вибрионам
- муциназа - разжижает слизь на поверхности
энтероцитов, облегчая экзотоксину процесс
присоединения к рецептору ( Gm1-ганглиозид )
- гиалуронидаза и нейраминидаза – облегчают
проникновение экзотоксина в энтероциты
- другие токсические компоненты ( гемолизины у
eltor и др. )
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ:
- источник: больные люди и носители.
- механизм передачи – фекально-оральный
73.
74.
75.
76.
Факторы передачи –вода, пища, контакты
Восприимчивость – высокая – в эндемичных районах
чаще болеют дети от 2 до 9 лет, при заносах в другие
регионы – чаще взрослые 20 – 40 лет !!
Сезонность – летне-осенняя ( для умеренных зон)
ПАТОГЕНЕЗ:
- вибрионы с большим трудом проходят через желудок
из-за низкого значения рН ( ниже 5,5 ) - разведение
соляной кислоты 1: 10.000 инактивирует их за 1 секунду
и попадают в тонкий кишечник где и приступают к его
колонизации
- через 3 часа начинают вырабатывать экзотоксин,
нейраминидазу, муциназу, эндотоксин.
77.
78. There are the molecular mechanisms of transport substence by cells’ villi in small intestine
79.
80.
81.
Экзотоксин при этом фиксируется на Gm-1 рецепторахэнтероцитов Холерный токсин одновременно освобождает
серотонин ( 5-НТ) из хроматоффильных клеток кишечника,
который активирует нервный рефлекс секреции в нервной
системе кишечника, что может увеличить активность холерного
токсина не менее 50%.
-Вибрион также продуцирует ZOT ( zona occludents toxin ) ACT
(accessory cholera toxin )- которые также могут усилить его
патогенное действие
-активация систем гуанилатциклаз, аденилатциклаз и
накопление в клетках цГМФ и цАМФ напрямую или
посредством образования простагландина Е
-гиперпродукция обычного кишечного содержимого без
морфологического повреждения слизистой кишечника
и без нарушения всасывания жидкости в нем.
82.
- накопление изотонической жидкости в просвете кишечника,содержащей (в ммоль/л)
- натрий
в стуле
- 124 - 145 (mMl/l)
в крови
135 -145 (mMl/l)
- хлор
- 67 - 105 (mMl/l)
100 - 110 (mMl/l)
- калий
- 9 – 27
- гидрокарбонат - 44 – 50
(mMl/l)
4,1 (mMl/l)
(mMl/l)
25 (mMl/l)
- развитие дегидратации с гемоконцентрацией, метаболическим
ацидозом, гипоксемией
- без своевременной регидратации развиваются выраженные
метаболические и электролитные нарушения, тканевая гипоксия с
переходом в асфиксию и гибелью до 40%-50% больных в
прошлом
83.
ПАТОМОРФОЛОГИЯ( по данным аспирационной биопсии тонкого кишечника ):
- эпителий тонкой кишки сохраняет свою структуру
- отмечается повышенная функциональная активность
энтероцитов,
- набухание базальной мембраны слизистой и
эндотелия сосудов, что укладывается в картину
функционального энтероза
На аутопсии:
- резкое обезвоживание всех тканей, сгущение крови
- слизистая желудка, тонких и толстых кишок набухшая,
полнокровная с мелкими кровоизлияниями
- во всех паренхиматозных органах – выраженные
дистрофические изменения
84.
Клиническая классификацияXoлера с типичным течением
- легкая
- средней тяжести
- тяжелая
Атипичные формы холеры
- «сухая»
- геморрагическая
- гастритическая
- субклиническая
- смешанная
85.
ВЫРАЖЕННОСТЬ ДЕГИДРАТАЦИИЧастота случаев
70 – 85%
8-10%
8-10%
3 ст.
Степень выраженности
1 ст.
2 ст.
Потери от массы тела
( при поступлении)
до 5%
8%
Кожные покровы
снижение АКД (сист.)
мм.рт.ст.
Пульс ( а. радиалис)
Кожная температура
акроцианоз
норма
до 100
норма
10% и более
цианоз
тот. цианоз
до 80
ниже 80
до 120
норма
чаще 120 или
отсутствует
ниже 36 гр.С
86.
• Афония+
++
++++
• Судороги мышц
1 гр.
2-3 гр.
Тотальные
• ЧДД в минуту
24-26
24 – 26
выр. одышка
• Олигурия
500 мл/сутки
• ОП Плазмы
• КОС
до 1,030
комп. мет. ацидоз
• Стул ( частота/сут.)
• Рвота ( част. в сутки)
• Гипоэлекролитемия
10 – 15 раз
5 – 10
+
олиго-анурия
анурия
до 1,035
более 1,035
Субкомпенс. Декомпенс.
20 и более
15 – 20
++
Прекращается
Прекращается
+++
87.
КлиникаИнкубационный период 2 – 3 дня ( часы – 5 дней)
Выделяют 3 фазы течения у нелеченных больных – фаза
эвакуации, фаза коллапса, фаза выздоровления или смерти
Заболевание начинается в появлением диареи чаще
ночью или перед утром. Больные испытывают чувство
дискомфорта, урчание и переливание в мезогастрии, а
затем непреодолимые позывы на дефекацию, но болей
и тенезмов при этом нет. Испражнения в начале имеют
каловый характер, но затем становятся совершенно
жидкими с плавающими хлопьями (« рисовый отвар») с
с запахом сырой рыбы или тертого картофеля.
С каждым актом дефекации усиливаются проявления
синдрома дегидратации.
Признаки интоксикации появляются по мере усиления
метаболических нарушений и носят эндогенный
характер.
88.
Рвота чаще появляется на фоне развившейся диареи ссвязана с переполнение желудка содержимым кишечника, приобретая в типичных случаях вид «рисового
отвара» Рвота обильнная и без предшествующей
тошноты.
Кожная температура нормальная, но при выраженной
дегидратации снижается.
Оральная и ректальная температура остается
нормальной ( 37,5 гр.С )
В основу классификации холеры положена выраженность синдрома дегидратации. Выделяют следующие клинические формы заболевания:
СУБКЛИНИЧЕСКАЯ – нет клиники холеры при
положительном бактериальном тесте и выявляется
рост титра вибрионоцидных антител в крови. Самая
частая форма эндемичных очагах !!
89.
СТЕРТАЯ ФОРМА – признаки обезвоживания отсутствуют, стул 2-3 раза в сутки, выявляется бактериологическим тестом в очагах холеры, диареявыявляется ретроспективно ( после (+) теста ) –частая
форма заболевания, особенно при холере eltor
ЛЕГКАЯ ФОРМА – 64 – 80% госпитализированных
больных. Потери жидкости от 3 – 6 % от массы тела
больного при поступлении.
- кожные покровы с легким акроцианозом,слабость,
умеренная жажда
- стул водянистый до 10 – 15 раз в сутки
- рвота 5 – 10 раз в сутки
- кожная температура нормальная
90.
- судороги одной группы мышц ( икроножные )- пульс на лучевой артерии до 100 в минуту
- АКД ( систолическое ) не ниже 100 мм.рт.ст.
- снижение звучности голоса – афония ( + )
- учащение дыхания ( компенсация мет. ацидоза )
- олигоурия до 500 – 600 мл/сутки
- относительный нейтрофильный лейкоцитоз
- относительная плотность плазмы увел. до 1,030
- компенсированный метаболический ацидоз BE – (-) 2 –
(-) 5 mM/l, pH of blood 7,33 – 7,40
СРЕДНЕ-ТЯЖЕЛАЯ ФОРМА – 8 – 10% от всех госпитализированных больных, потери жидкости - 7 – 9% от
массы больного при поступлении.
- бледность кожи сочетается с общим цианозом
91.
- черты лица заострены, глазные яблоки мягкие изапавшие, тургор тканей снижен, кожная складка
расправляется только через 20 - 30 секунд, лежат.
- стул обильный , водянистый более 20 раз/сутки и
у большинства больных в виде «рисового отвара»
- рвота 15 – 20 раз/сутки, часто как «рисовый отвар»
- кожная температура нормальная или ниже 36 гр.С
- кожная складка расправляется от 30 до 60 секунд
- судороги нескольких мышечных групп, упорные,
продолжительные, болезненные
- пульс на лучевой артерии мягкий, слабого наполнения
100 – 120 в минуту
- систолическое АКД 100 – 80 мм.рт.ст.
92.
93.
94.
- олигурия ( количество мочи менее 500 мл/сутки )- звучность голоса резко снижена ( афония +++ )
- ЧДД до 24-28 в минуту
- высокий относительный лейкоцитоз, относительная
гиперэритроцитемия
- относительная плотность плазмы увел. до 1,035
- гипокалиемия, гипохлоремия, гипонатриемия
- субкомпенсированный метаболический ацидоз BE –
(-) 5 – (-) 10 mMl/l pH 7,30 – 7,36
ТЯЖЕЛАЯ ФОРМА -8 – 10% из числа госпитализированных, потери жидкости 10% и более от массы тела,
декомпенсированный гиповолемический шок - больные
обездвижены, но в сознании, лежат свернувшись,
тотальный цианоз кожи и слизистых
95.
96.
97.
- темные круги вокруг глаз, руки «прачки», резкоеснижения тургора тканей, складка кожи расправляется через 60 секунд, сухость кожи и слизистых
- стул жидкий, объем его уменьшается, а затем
прекращается
- рвота прекращается
- кожная температура ниже нормы ( 33 -35 гр С )
- общие тонические судороги ( поза «боксера»)
- пульс на лучевой артерии не определяется
- систолическое АКД всегда ниже 80 мм. рт.ст.
- одышка сменяется медленным, поверхностным
дыханием
- голос отсутствует ( афония ++++ )
98.
99.
100.
101.
102.
- отчетливая гемоконцентрация,гипоэлекролитемия- относительная плотность плазмы более 1,035
- метаболический ацидоз декомпенсированный BE –
(-) 10 – (-) 18 mml/l
pH < 7,3
ОСЛОЖНЕНИЯ:
- почечная недостаточность
- отек легких
- активация вторичной флоры ( редко) чаще у детей и
стариков
Атипичные формы холеры:
•«Сухая» холера – характеризуется ранним парезом
кишечника с накоплением жидкости в нем на фоне
нарушенной гемодинамики:снижением АД, учащением
пульса, цианозом кожи, судорогами мышц, но без
рвоты и диареи. При инфузии растворов, содержащих
калий и гидрокарбонат, трансформируется в одну из
клинических форм холеры.
103.
• Геморрагическая форма холеры – появление примесикрови в стуле или рвотных массах ( чаще у маленьких
детей или у больных с сочетанными формами
холеры)
• Гастритическая форма холеры – наличие рвоты без
диареи, Выявляется только бактериологическими
методами исследования в очагах холеры
• Сочетанная форма холеры - холера + шигеллез,
холера + сальмонеллез и т.д. Протекает атипично:
может быть лихорадка, схваткообразные боли в
животе, примесь слизи и крови в стуле. Выявляется в
процессе бактериологического обследования
холерного больного.
104.
ДИФ. ДИАГНОСТИКА– холеру следует заподозрить у детей старше 5 лет и у
взрослых с тяжелым обезвоживанием в результате
водянистой диареи вне очага холеры и у любого
пациента старше 2 лет с такими же проявлениями в
очаге холеры.
Диф. диагностика проводится с ПТИ, шигеллезами,
сальмонеллезами, эширихиозами, отравлениями
грибами и солями тяжелых металлов , мышьяком,
ядохимикатами и др ( любым гиповолемическим и ТИШ
в стадии декомпенсации )
ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА
– забор материала лучше всего проводит ректальными
катетерами N 16 до приема антибиотиков в объемах:
- нативный материал
10 – 20 мл
- при тяжелой дегидратации
0,5 мл
105.
- при легкой дегидратации 1 – 2 мл- при вибрионосительстве –
2 – 3 мл
- при посевах на консервант- 3 – 5 мл
- от трупов отбирают 3 участка тонкой кишки по 10 см.
каждый и желчный пузырь с содержимым
Среда для посева - 1% раствор пептонной воды с
рН 7,8
Консервант – 1% раствор пептонной воды с рН 9,3
Материал упаковывают в контейнер и с сопровождающим доставляется в лабораторию ООИ ( немедленно !)
Методы экспресс-диагностики:
- метод иммобилизации и микроагглютинации
холерных вибрионов 01 антисывороткой ( минуты.)
106.
107.
- люминесцентно-серологический метод ( 2 часа )- иммобилизация вибрионов типовыми бактериофагами ( 15 – 20 минут )
Иммунологические методы - РА и РНГА в титре
1:40, но не ранее 6 – 7 дня болезни
Общеклинические методы: ОАК, ОАМ, КОС, ОПП,
глюкоза крови, ЭКГ, электролиты плазмы, общий
белок крови и др.
108.
ЛЕЧЕНИЕ ХОЛЕРЫ:- взвесить больного при поступлении в стационар
независимо от тяжести его состояния ( 5 минут)
- определить степень дегидратации и расчитать
объем раствора для первичной регидратации ( 5
минут)
Например: масса больного 70 кг, степень дегидратации
3-я (10%) – необходимо за 2 часа ввести В/В
7 литров растворов
- уложить больного на метаболическую кровать
- при 1 ст. дегидратации начать введение через рот
в объеме в 1,5 раза превышающих расчитанный
( за 3 часа )
109.
- при 2 – 3 степени дегидратаии введени растворовтолько В/В ( за 2 часа ) в расчитанном объеме
- в дальнейшем вводить объем растворов, которые соответсвуют текущим потерям больного
- закончить регидратацию при скорости мочеотделения 1 мл/кг/час и уменьшения объема испражнений до 30 мл/час
- дефицит калия устранить введением 1% раствора
хлорида калия в объеме – 1,44 х ( 5,1 – Х) умноженном на массу тела больного. Х – содержание
К+ в плазме больного.
110. Woman undergoing treatment at a cholera unit in Lima, Peru
111.
Основные растворы для регидратации: ( г/ литр )- «трисоль» - 5г хлорида натрия + 4 г гидрокамрбо ната натрия +
1 г хлорида калия
- «дисоль» - 6 г хлорида натрия + 4 г гидрокарбоната
-квартасоль – 4,75 – хлорида натрия, 2,6 –ацетата натрия,
1,0 – гидрокарбоната натрия, 1,5 - хлорида калия
- хлосоль – 4,75 – хлорида натрия, 3,6 ацетата натрия, 1,5 –
хлорида калия
- растворы Хартмана и т.д.
-«оральный раствор» - ( Глюкосолан) 3,5 г хлорида натрия +
2,5 г гидрокарбоната натрия + 1,5 хлорида калия
+ 20 г глюкозы или 40 г сахарозы
- регидрон, цитраглюкосолан и т.д.
112. There are the molecular mechanisms of transport substence by cells’ villi in small intestine
113.
Антибактериальная терапия:- доксициклин 300 мг однократно В/Н ( только в
эндемичных районах)
- доксициклин 0, 2 г в 2 приема в день В/Н
- тетрациклин 30 мг/кг/сутки в 4 приема В/Н 5 дней
- бисептол 1920 мг в 2 приема В/Н 5 дней
- фуразолидон 4 мг/кг/сутки в 4 приема В/Н 5 дней
( беременным)
- ципрофлоксацин по 0,5 г- 1,0 г в 2 приема в день В/Н
- фторхинолоны и цефалоспорины 3-го поколения
в резерве !!
На фоне антибактериальной терапии сейчас на одного
больного планируется запас - 3,4 литра инфузионных
растворов и 20 литров оральных растворов !!!
114.
Диетотерапия – кормление обычными продуктаминачинается сразу же после исчезновения рвоты и
прекращения диареи !!!
Правила выписки из госпиталя – полное выздоровление + 3 отрицательных посева кала + 1 посев желчи
( перед выпиской )
Профилактика:
- улучшение санитарных условий внешней среды
- употребление только доброкачественной ВОДЫ
- личная гигиена
- вакцинация, создающая антибактериальный и
антитоксический иммунитет не влияет на течение
эпидпроцесса в очагах холере и поэтому в настоящее
время широко не используется !!!
- химиопрофилактика из-за малой эффективности
в очаге и её дороговизны также широко не используется !!!