Опухолевый процесс

1. Опухолевый процесс

1.
2.
3.
4.
5.
Понятие
об
опухолях,
их
биологические
особенности и классификация.
Основные
свойства
доброкачественных
и
злокачественных опухолей.
Этиология и патогенез опухолей.
Влияние опухоли на организм.
Принципы профилактики и терапии опухолей.

2. 1. Понятие об опухолях, их биологические особенности и классификация.

Опухоль (греч. blastoma, neoplasma, oncos, лат. cancer, tumor) – типовая форма нарушения тканевого роста,
возникающая под действием канцерогена. Проявляется
патологическим разрастанием ткани.
Биологические особенности опухолей
1.
Атипизм роста
(деление клеток, созревание клеток,
инвазивный рост, метастазирование, рецидивирование);
2.
Атипизм обмена веществ (углеводов, белков, липидов,
нуклеиновых кислот, ионов, воды);

3.

5.
Атипизм
функции (гиперфункция, гипофункция,
«дисфункция»);
Атипизм структуры (клеточный, тканевой);
Антигенный атипизм;
Цитологическая и гистологическая
дифференцировка опухолей
доброкачественные
3.
4.
злокачественные
-карциномы – из клеток эпителия;
-аденокарциномы – из клеток эпителия, имеют
железистый компонент;
-саркомы – из тканей мезенхимного происхождения
(соединительные, костные, хрящевые)

4. 2. Основные свойства доброкачественных и злокачественных опухолей

В
доброкачественных
опухолях
нет
клеточного
атипизма, а есть только тканевой, т.е. клетки
доброкачественной опухоли нормальны;
В злокачественной опухоли наблюдается извращение
обмена веществ; в доброкачественных опухолях обмен
веществ такой же, как и в нормальной ткани;
Злокачественные опухоли не имеют капсулы, а
доброкачественные опухоли такую
капсулу,
как
правило, имеют;

5.

Злокачественные опухоли обладают инфильтрирующим
ростом.
Доброкачественные
опухоли
обладают
оттесняющим ростом;
Злокачественные опухоли обладают способностью к
метастазированию;
Опухоли обладают способностью к рецидивированию,
но
доброкачественные
опухоли
рецидивируют
значительно реже;
Злокачественные опухоли могут вызывать кахексию,
доброкачественные опухоли кахексии, как правило, не
вызывают.

6.

Особенности роста злокачественных опухолей
1.
Моноклональность происхождения;
2.
Автономность роста;
3.
Анаплазия – приобретение опухолевыми клетками
структурных,
функциональных,
биохимических,
иммунологических свойств эмбриональных клеток;
4.
Большое количество
опухолевых клетках;
5.
Опухолевая прогрессия;
хромосомных
аберраций
в

7.

6.
Метастазирование – способность злокачественной
опухоли
давать
вторичные
опухолевые
узлы
(метастазы) в отдаленных от первичной опухоли
частях организма.
Пути метастазирования:
гематогенный → по кровеносным сосудам (чаще
саркомы);
лимфогенный → по лимфатическим сосудам (наиболее
частый, карциномы);
тканевой →
от одной ткани к другой или по
межтканевым пространствам

8.

7.
Этапы метастазирования
Интравазация – выход опухолевых клеток из тканей в
лимфатические или кровеносные сосуды.
Диссеминация – транспорт опухолевых клеток лимфой
и кровью.
Экстравазация – выход опухолевых клеток из сосудов
в ткани и образование метастазов.
Инвазивность – способность злокачественной опухоли
прорастать в окружающие ткани.
- прикрепление опухолевых клеток к коллагеновым
волокнам интерстициальной ткани;
- деградация интерстициальной ткани;
- собственно миграция опухолевых клеток

9. Этапы метастазирования

10. 3. Этиология и патогенез опухолей

Теории происхождения опухолей
1.
Воспалительная теория опухолевого генеза
(Р. Вирхов);
2.
Теория эмбриональных зачатков (Ю. Конгейм);
3.
Вирусная теория (Л. Зильбер);
4.
Теория химического канцерогенеза;
5.
Полиэтиологическая теория.

11.

Этиологические факторы опухолей
1.
Химические канцерогены
полициклические ароматические углеводороды (ПАУ) –
3,4-бензипирен;
ароматические амины – анилин;
нитрозоамины
афлатоксины, метаболиты холестерина, желчных
кислот;
лекарственные средства;
хроматы, мышьяк, кобальт, асбест;

12.

2.
3.
Физические канцерогены
Ионизирующая радиация –
радиоктивные элементы, УФЛ;
R-лучи,
Биологические канцерогены
онкогенные вирусы – адено-,
ретровирусы;
α-,β-,γ-лучи,
папова-,
герпес-
и
Канцерогены
-
-
генотоксические - вступают в реакцию с ДНК, меняя ее
структуру и вызывают мутации генов как причину
малигнизации клеток;
эпигенетические
не
затрагивает
генетический
материал клетки, вызывают опухолевый рост через
свои цитотоксические эффекты.

13.

Патогенез опухолевого роста
Канцерогенез — ряд изменений генетического
материала клетки, которые окончательно придают ей
фенотипические признаки злокачественной.
Протоонкоген — нормальный ген, участвующий в
регуляции пролиферации клеток, который приобретает
свойства онкогена в результате изменения ДНК.
Антионкоген
(онкосупрессор)
–
тормозящий пролиферацию опухолевых клеток.
белок,

14.

Стадии опухолевого роста
1.Взаимодействие канцерогенов с протоонкогенами и
антионкогенами генома нормальной клетки.
2.Подавление активности онкосупрессоров, трансформация
протоонкогенов в онкогены и приобретение клетки
способности
к
беспредельному
неконтролируемому
делению.
3.Синтез и реализация эффектов онкобелков, опухолевая
трансформация клетки.
4.Деление опухолевой клетки и образование первичного
опухолевого узла.
5.Прогрессия
опухоли
–
приобретение
опухолью
качественно новых свойств по мере ее развития.

15.

16.

Факторы, способствующие канцерогенезу
1.
Наследственная предрасположенность;
2.
Иммунодепрессия;
3.
Нарушения гормонального фона;
4.
Хронические
процессы;
5.
Возраст.
пролиферативные
патологические

17.

Нейрогуморальные влияния на развитие
опухолей
Установлено
наличие в опухолевой ткани нервных
окончаний, что делает неизбежными и процессы
рецепции.
Сильные
воздействия на те или иные участки
нервной системы могут привести к развитию
опухолей.
Показано,
что
повреждение
соответствующих
симпатических
нервов
у
устойчивых по отношению к опухолям животных
(морские свинки), нередко вызывает у них опухоли
слюнных желез.
Развитие
опухоли
во
многом
зависит
от
функционального состояния коры головного мозга.
При невротизации животных у них возникают
опухоли.

18. 4. Влияние опухоли на организм

1. Раковая кахексия – общее истощение («ловушка
глюкозы»,
«ловушка
азота»,
«ловушка
жиров»
токсогормоны, ацидоз, ферментемия);
2. Иммунодепрессия;
3. Анемия;
4. Активация перекисного окисления липидов;
5. Продукция эктопических гормонов, ростовых
факторов, БАВ;
6. Интоксикация;
7. Метастазирование;

19. 5. Принципы профилактики и терапии опухолей

Цель профилактики новообразований:
предупреждение
действия канцерогенов на геном
клетки;
значительно снизить онкогенное действие канцерогенов
и предотвратить образование опухолевой клетки;
Мероприятия:
содержания канцерогенов
снижение
в окружающей
среде;
повышение общей и противоопухолевой устойчивости
организма;
своевременное
обнаружение
и
ликвидация
предопухолевых состояний.

20.

Принципы лечения опухолей
радикальное лечение – направлено на ликвидацию
опухоли
и
предполагает
возможность
полного
восстановления или длительной ремиссии;
паллиативное лечение – при невозможности радикальной
терапии. Лечение приводит к удлинению жизни и
уменьшению страданий пациента. Риск рецидива велик.
Методы лечения опухолей
хирургическое вмешательство и лучевая терапия –
воздействуют на первичную опухоль и регионарные
лимфоузлы, не влияют на метастазы;
химиотерапия
и иммунотерапия – воздействуют на
метастазы