Жировая эмболия

1.

Жировая эмболия
И.Ю. Ежов

2.

3. Определения

Жировая эмболия - патологический
процесс, обусловленный присутствием
в крови жировых частиц, не
встречающихся в нормальных условиях
и вызывающих окклюзию (закупорка)
сосудов с последующим нарушением
кровоснабжения.

4. Определения

Синдром жировой эмболии (МКБ-10 «T79.1
Жировая эмболия (травматическая)» ( «fat
embolism syndrome», FES)) –угрожающее
жизни состояние, обусловленное
множественной окклюзией кровеносных
сосудов каплями жира – жировыми эмболами
(недифференцированными липидными
массами, жировыми клетками или липидными
комплексами размером более 6-8 мкм).

5. Актуальность

Частота развития ЖЭ колеблется по
данным различных авторов от 0,5 до
30% при травмах с множественными
переломами длинных трубчатых костей
и переломами костей таза.
Летальность, несмотря на интенсивную
современную терапию, составляет от 3
до 67%

6. Актуальность

— в 58–85 % случаев встречается при
тяжелом травматическом шоке
— в 90 % случаев морфологически
определяется у пациентов с
переломами длинных трубчатых костей,
но лишь у 3–4 % развивается клиника
синдрома жировой эмболии
(Зильбер А.П., 1984.)
( Levy D. 1990.)

7. Этиология

Травматическая:
- Механическая травма
- Ожоговая травма
Нетравматическая:
- гормональная
- Опухолевая
- токсическая

8. Факторы риска

переломы диафиза бедренной кости, костей голени,
таза
массивные повреждениях жировой клетчатки
постреанимационная болезнь
сепсисе
опухоли
сахарном диабете
ожоги
панкреатит
токсический некроз печени
шок
серповидноклеточная анемия
Высотные полёты

9. История

Lover R. Tractatus de corde. Amsterdam. 1699.
в 1862 г. F. A. Zenker при вскрытии погибшего от тяжелой
торакоабдоминальной травмы, обнаружил жиро вые капли в
мелких сосудах и капиллярах легких.
В 1873 году E. Bergman впервые установил прижизнен ный диагноз
жировой эмболии у пострадавшей с переломом бедренной
кости.
В 1866 году F. Buch обратил внимание, что жировая эмболия
развивается чаще всего при переломах длинных трубчатых
костей, и предположил, что источником жировых капель в
кровеносном русле является костный мозг

10. Механическая теория

не объясняет, почему ЖЭ обычно развивается
с задержкой в 24—72 ч после травмы.
Почему жировые глобулы в периферическом
кровотоке обнаруживаются у 90—100%
больных с переломами длинных трубчатых
костей или после ортопедических операций,
тогда как лишь у 2—5% из них наблюдается
клиническая картина ЖЭ, а так же как именно
жир попадает в кровоток.

11. Биохимическая (энзимная, ферментативная) теория

Е. Кronke в 1956 г. предположил, что причиной развития ЖЭ называет
повышения активности липазы сыворотки крови, что приводит к
мобилизации жира из жирового депо, повышению концентрации общих
липидов в крови и резкому возрастанию количества дезэмульгированного
жира. Повышение активности липазы в крови может происходить двумя
путями. Первый — как попытка организма переработать и усвоить жир,
проникший в кровеносное русло из мест переломов костей. Второй — в
результате высвобождения катехоламинов вследствие травмы и
уменьшения объема циркулирующей крови. Однако, согласно этой теории,
жировая эмболия вследствие одновременного дезэмульгирования липидов
во всем кровеносном русле должна развиваться одновременно в обоих
кругах кровообращения, но характерные изменения возникают сначала в
малом, а потом в большом круге кровообращения. При этом степень
повышения активности липазы не соответствует размеру и количеству
жировых глобул, выявленных у пострадавших. Воспроизвести
экспериментальную модель жировой эмболии введением липазы так и не
удалось.

12. Коллоиднохимическая теория

Lehman E. в 1929 г.высказал, что возникновение ЖЭ связано с
нарушением дисперсности физиологических жиров плазмы, которое
наступает под влиянием травмирующих воздействий с
расстройствами микроциркуляции и изменением реологических
свойств крови в виде гиперкоагуляции, в результате чего мелко
эмульгированный жир собирается в капли.

13. Коагулопатическая теория

Т. С. Лавринович: все виды посттравматических нарушений
свертывания крови и нарушения липидного обмена находятся в
патогенетическом единстве и представляют собой компоненты
патологического состояния, названного посттравматической
дислипидемической коагулопатией [Ожегов В.К., 2007; Радушкевич
В.Л., 2010; Долженко М.Н., 2009]. Ткани с высоким содержанием
тромбопластина с элементами костного мозга после перелома
длинных трубчатых костей попадают в вены. При этом
инициируются система комплемента и внешние каскады коагуляции,
что приводит к внутрисосудистому свертыванию.

14. концепция системного и органного коагуляционно-литического дистресс-синдрома при травматической болезни- Шевалаев Геннадий

Алекссеевич
шок как состояние неадекватной капиллярной перфузии может
становиться непосредственной причиной смерти, что чаще
реализуется в сердечном механизме смерти.
Отмечаются признаки неравномерного внутриорганного
перераспределения кровотока и его шунтирования. Это создает
местные предпосылки тканевой гипоксии с появлением ранних
дистрофических изменений паренхиматозных элементов. Возникают
фазные гемокоагуляционные сдвиги, которые способствуют тромбозу
сосудов, микротромбоэмболиями, а также развитием профузных
гипокоагуляционных кровотечений.

15. концепция системного и органного коагуляционно-литического дистресс-синдрома при травматической болезни- Шевалаев Геннадий

Алекссеевич
В раннем посттравматическом периоде при тяжёлой травме
развиваются выраженные изменения состояния коагуляционнолитической системы в крови, в тканях внутренних органов и особенно в
скелетных мышцах области перелома, объединяющиеся в органный и
системный коагуляционно-литический дистресс-синдром. Также на
фоне активизации фосфолипазных систем и интенсификации процесса
перекисного окисления мембранных липидов, развиваются
выраженные патологические изменения состава липидов в крови,
тканях внутренних органов и скелетных мышцах области травмы.
Данные изменения интегрируются в концепцию органного и системного
липидного дистресс-синдрома, являющегося индуктором свёртывания
крови по внешнему пути. При эндотоксикозе имеет место резкая
активация свободнорадикального окисления липидов в биомембранах.

16. Дети

У детей СЖЭ встречается в 100 раз реже
по сравнению с взрослыми:
1. С возрастом происходит увеличение в
составе жира жидкой олеиновой
кислоты
2. 2. Рост общей массы жира в костях в
связи с атрофией балок губчатого
вещества.
3. (?) Качество кровоснабжения!

17. Патогенез

Жировые эмболы иногда могут
содержать жировые клетки и иные
включения, но обычно они
представлены липидными массами
гомогенного характера.

18. Патогенез

Поверхность жирового эмбола находится
в жидком состоянии и ведет себя как
мембрана высокой плотности, так как
находится под высоким давлением, что
приводит к проникновению вплоть до
капилляров.

19. Морфология лёгких

Если летальный исход следует сразу на месте получения травмы, то в легких
видны микроучастки эмфиземы, ателектазов, небольшие скопления
эритроцитов, в отдельных случаях небольшое количество жировых
эмболов в единичных капиллярах. В легких человека, умершего через 1 ч
после получения травмы, наблюдается неравномерное кровенаполнение
сосудов различного типа, иногда с краевым стоянием нейтрофильных
лейкоцитов. Вокруг некоторых сосудов видны скопления большего
количества эритроцитов и очаговый отек. В этом случае в отличие от
смерти на месте травмы ЖЭ слабой или очень слабой степени
обнаруживают всегда в мелких артериях и капиллярах. При смерти через 3
ч после травмы отмечаются те же явления, но они более выражены. В
легких размельченные капли жира видны вокруг небольших сосудов и в их
просвете. Капельки жира имеются и в макрофагах, расположенных как в
сосудах, так и вокруг них. Через 6 ч после травмы в легких ЖЭ часто имеет
выраженный характер, хотя капли жира мелкие. (Адкин В.И., 1987)

20. Морфология мозга

в случаях смерти в течение 1 или 2 дней после ЖЭ макроскопические
изменения головного мозга обычно не обнаруживают, а микроскопически
определяются не кровоизлияния, а мелкие очаги ишемического некроза в
сером, белом веществе полушарий большого мозга и коре мозжечка.
Некрозы похожи на «розетки», в центре которых могут быть видны
жировые капли, а по периферии — бесструктурные массы, нередко
переходящие в неизмененную ткань мозга без резких границ. На 3-й день
могут появиться кровоизлияния. В зависимости от источника, механизма и
срока образования встречаются кровоизлияния 3 видов: 1) кольцевые
кровоизлияния, представляющие собой своеобразно построенные
микроинфаркты мозга: в центре очага кровоизлияния лежит сосуд,
закрытый то капельками жира, то гиалиновым или фибриновым тромбом;
2) периваскулярные: вокруг переполненных кровью капилляров, артериол
и венул имеются скопления эритроцитов; 3) очаговые, располагающиеся в
относительно неизмененной ткани в виде небольших скоплений
эритроцитов. (дегенерация миелина) (Kamenar E. 1980).

21. Морфология

обнаружение жировых эмболов
при некропсиях существенно
зависит от времени,
прошедшего от момента смерти
до вскрытия. В частности, если
тело умершего исследовали
сразу после смерти, то в
сосудах головного мозга, легких,
почек жировые эмболы были в
небольшом количестве. (Allardyce D..
1969)

22. Формы

Легочная
Мозговая
смешанная

23. Формы по длительности латентного периода

- молниеносная, которая приводит к
смерти больного в течение нескольких
минут
- острая, развившаяся в первые часы
после травмы
- подострая — с латентным периодом от
12 до 72 часов.
- Возможно развитие ЖЭ через 14 и
более дней после травмы

24. Лёгочная форма

чувство стеснения и боли за грудиной, нарастающее беспокойство,
одышка, цианоз лица, акроцианоз. диспноэ, кашель, кровохарканье
и плевральную боль хрипы и шум трения плевры. Тяжесть
дыхательной недостаточности напрямую зависит от степени ок
клюзии сосудистого русла.
механическая обтурация капилляров легких жировыми эмболами
приводит к повышению давления в легочной артерии, нарушению
перфузионновентиляционного соотношения, сбросу
неоксигенированной крови вследствие внутри легочного
шунтирования
повреждение эндотелия легочных капилляров вследствие
воздействия свободных жирных кислот, в частности, наиболее
токсичной, олеиновой, приводит к его гипергидратации, снижению
эластичности легочной паренхимы и синтеза сурфактанта, отеку и
коллабированию альвеол и формированию острого респираторного
дистресссиндрома

25. Клиника

При поражении более 1 /3 части легких смерть
наступает через 1—3 дня после ЖЭ
если обтурировано 3 /4 сосудов, то это ведет к
быстрой смерти
[Абрикосов А.И. 1947. ]
[Абрикосов А.И. 1949.].

26. Мозговая форма

часто наблюдаются на ранних стадиях и обычно
возникают после развития дыхательной
недостаточности. Иногда без повреждения легких.
Преобладают общемозговые симптомы: двигательное
беспокойство, развитие эпилептиформных судорог или
заторможенность, нарушение сознание. На рушения
сознания могут варьировать от сонливости и легкой
раздражительности до дезориентации, ступора и комы.
Встречаются очаговые неврологические симптомы, в том
числе гемиплегия, афазия, апраксия, на рушение
зрения и анизокория.

27. Клиника

Если больной остался жив, то на 2—3-и сутки после
травмы (или через 12—18 ч после ухудшения его
состояния) на кожном покрове в 50% случаев при
ЖЭ наблюдаются петехиальные кровоизлияния
диаметром 1—2 мм. Они не возвышаются над
кожным покровом и локализуются на груди, в
области плечевого пояса, шее, щек, в подмышечных
областях, а также в полости рта и конъюнктиве.
Обратному развитию подвергаются к концу 1-й
недели
. (Залмовер А.И., 2012)

28. Диагностика

Большие критерии:
— подмышечные или
субконъюнктивальные петехии
— гипоксемия (рaO2 менее 60 мм рт. Ст.)
— фракционная концентрация O2 во
вдыхаемой газовой смеси (FiO2>0,4);
— нарушения функций центральной
нервной системы
- отёк лёгких

29. Диагностика

Малые критерии:
— тахикардия (> 110 в минуту)
— лихорадка (температура выше 38,5°С)
— эмболия в сетчатку глазного дна при
фундоскопии
— наличие жировых капель в моче
— внезапное необъяснимое снижение
гематокрита и тромбоцитов
- повышение СОЭ
- — обнаружение жировых капель в мокроте

30. Диагностика. Доп. методы

рентгенологическая картина по типу «снежной бури», характерной
для развития острого респираторного дистресс-синдрома, как
результат развития отёка легких вследствие увеличения
проницаемости лёгочного эндотелия.
На ЭКГ часто регистрируются неспецифические изменения
сегмента ST-T и отклонение электрической оси вправо,
особенно при молниеносных формах ЖЭ.
КТ головного мозга позволяет определять петехиальные
микрокровоизлияния в сером веществе и коре мозга, отёк
мозга, периваскулярные инфаркты, очаги некроза и
дегенерации миелина.
При МРТ можно выявить диффузные гиперэхогенные участки в
белом веществе и бороздах серого вещества, в зонах крупных
сосудистых бассейнов: «картина звездного неба»

31. Лечение

Лечение этой категории тяжелобольных
(как и любой другой) должно
основываться на правиле: лечить
следует не жировую эмболию, а
больного с травматической болезнью,
осложненной жировой эмболией !!!
(Н.П. Миронов, 2008)

32. Вопросы

как долго существуют жировые эмболы в кровеносном русле
человека?
Каковы причины увеличения или уменьшения в размерах жировых
эмболов?
Какова динамика изменений жировых глобул как в целом в
организме, так и в отдельных органах?
Каков должен быть объем, характер и локализация повреждений,
связанных с ЖЭ в конкретных органах и организма в целом, для
летального исхода?
Как влияют на течение ЖЭ различные виды фоновой и
сопутствующей патологии?
Д.м.н., проф. А.Е. ДОРОСЕВИЧ
, к.м.н. И.В. ДМИТРИЕВ