Коматозні стани при ГПМК

1.

при ГПМК
КУРС РЕАНІМАЦІЇ ТА ІНТЕНСИВНОЇ ТЕРАПІЇ
МЕДИЧНИЙ ФАКУЛЬТЕТ УжНУ
к.м.н., доц. Бедей Н.В.
1

2.

Гостре
порушення мозкового
кровообігу, яке супроводжується
структурними змінами в тканині
мозку і стійкими органічними
неврологічними симптомами, які
утримуються більше доби

3.

коматозний стан, що розвивається при гострих
розладах мозкового кровообігу: інсульт
геморагічний (крововилив в мозок), інсульт
ішемічний (інфаркт мозку) та оболонкові
крововиливи.
3

4.

— енергетичного метаболізму,
— йонного гомеостазу,
— нейротрансмітерного обміну.
4

5.

• Позиція горизонтальна. У випадку геморагічного
інсульту і субрахноїдального крововиливу —
напівбокове положення з підвищеною верхньою
половиною тіла.
• Підтримання прохідності верхніх дихальних шляхів:
аспірація секрету і вмісту порожнини рота, введення
повітроспряма.
• Компенсація дихальної недостатності. Кисень через
носові катетери (2-6 л/хв) або через ротоносову маску,
допоміжне дихання.
• Інтубація і штучна вентиляція легенів (глибока кома,
різкі розлади дихання).
• Налагодження ВВ доступу (катетеризація вени).
• Утримання гемодинаміки в межах "звичного" рівня.
5

6.

Причини:
— гіпертонічна хвороба і атеросклероз;
— захворювання нирок з артеріальною
гіпертензією;
— феохромоцитома;
— розрив аневризми або артеріо-венозної
ангіоми;
— крововилив в пухлину мозку;
— геморагічні захворювання (ідіопатична або
вторинна тромбоцитопенія, гемофілія);
— підвищений фібриноліз;
— антикоагулянтна терапія (ускладнення);
— вузликовий периартериїт.
6

7.

— в півкулях мозку (85%),
— в мозочку (10%),
— в стовбурі (ділянка Вароліївого
мосту) — 5%.
7

8.

вік середній і літній, початок раптовий
Хворий багряно-синюшний , хрипливе,
шумне дихання, напружений пульс,
підвищений артеріальний тиск.
Часто буває блювання, нерідко
мимовільне сечовипускання.
Звичайно спостерігається гіпергідроз,
шкіра волога й гаряча, значна
гіпертермія.
8

9.

— ранній геміпарез або геміплегія: м'язовий тонус і глибокі рефлекси
знижені;
— однобічні стопні патологічні ознаки, інколи з обидвох боків;
— парез погляду і тонічні рефлекси;
— парез нижньої мімічної мускулатури на протилежному крововиливу
боці;
— розлади дихання;
— AT підвищений непостійно, хоч до інсульту реєструвалася гіпертензія;
— тахікардія;
— брадикардія (погана прогностична ознака).
Прорив гематоми в шлуночкову систему викликає термінальний стан:
— грубі розлади дихання (типу Чейна-Стокса),
— патологічні стопні рефлекси зникають,
— оболонкові симптоми не викликаються,
— зіниці розширюються з втратою реакції на світло,
— розлади кровообігу.
9

10.

— субарахноїдальний крововилив — не
характерний швидкий розвиток геміпарезу
(геміплегії) і пригнічення функції стовбура;
— субдуральна гематома (грубі вогнищеві
ознаки і розлади свідомості формуються
повільніше);
— менінгіт, менінгоенцефаліт (важкі форми,
спинномозкова пункція);
— тромбоз мозкових вен і синусів твердої
мозкової оболонки (перенесене інфекційне
захворювання, повільний розвиток
вогнищених симптомів і безтямності).
10

11.

1. Антигіпертензивна терапія - підбір засобів і активність
гіпотензивної терапії індивідуалізовані і узгоджуються зі
"звичними" для хворого ліками та цифрами систолічного
AT; при "робочому" систолічному AT 140-180 мм рт. ст.
його утримувати в межах 120-135 мм рт. ст.; при AT вище
180 мм рт. ст. — на рівні 130-150 мм рт. ст., але не вище
160/90 мм рт. ст.
2. Антикоагулянти (гепарин, фраксипарин або інші)
3. Заходи щодо зниження ВЧТ і попередження набряку
мозку
4. Метаболічний захист мозку
5. Стабілізація серцево-судинної системи.
6. Корекція водно-електролітного балансу і КОС.
7. Ентерально-парентеральне живлення.
8. Профілактика інфекційних ускладнень.
9. Інтенсивне спостереження та лікування
11

12.

Причини:
— зміни стінок екстра- і інтракраніальних судин
(ураження інтіми атеросклерозом, діабетична
ангіопатія, септичні артериїти, гранульоматозний
артрит — хвороба Бюргера, вузликовий периартерит);
— емболічні ураження: кардіогенні причини
(мерехтіння шлуночків, передсердь, інші види аритмії,
внутрішньосерцеві тромби) та екстракардіальні
фактори (атеросклеротичні бляшки, жирові емболи,
дрібні септичні, пухлинні конгломерати);
— еритроцитоз, тромботична тромбоцитопенія,
гемобластози.
12

13.

— У віці старшому 60 років - початок вночі
або в ранкові години; передвісники —
запаморочення, потемніння в очах,
періодичне оніміння руки або ноги,
короткочасна слабість в них, легкі розлади
мови; фон — в минулому незначне
підвищення AT, стенокардія, інфаркт
міокарда, діабет;
— У молодому та середньому віці —
гострий початок, знепритомнення,
короткочасні клонічні епілептичні судоми,
невиразні менінгеальні симптоми,
моноплегія, аритмічний пульс.
13

14.

— вогнищева (повільне наростання відповідно до
уражених басейнів);
— загальномозкова (симптоми виникають
одночасно при низькому AT);
— розлади рухові, в тому числі геміплегія —
прогресування гострої церебральної ішемії та
формування півкульових інфарктів;
— мозочкові і стовбурові симптоми — ураження у
вертебро-базилярному басейні;
— гострий розвиток після фізичного навантаження
або хвилювання з швидким знепритомненням і
рівночасним виникненням вогнищевих симптомів
— емболія.
14

15.

— неврологічне;
— офтальмологічне;
— ангіографія (точна локалізація оклюзії
судин);
— ультразвукове дослідження за
Доплером (виявлення змін в шийних
судинах, транскраніально — спазму
судин; можливе в амбулаторних умовах);
— КТ, МРТ.
15

16.

1. Підвищення церебральної перфузії –
гемодилюція, антиагреганти, антикоагулянти.
2. Метаболічний захист мозку
4. Стабілізація серцево-судинної системи.
5. Корекція водно-електролітного балансу і
КОС.
6. Профілактика набряку мозку.
7. Ентеральне І парентальне живлення.
8. Профілактика інфекційних ускладнень.
9. Інтенсивне спостереження та догляд
16

17.

Причини:
— аневризми вілізієвого кола;
— мікотичні аневризми;
— артеріо-венозні мальформації (телеангіектазія,
кавернозна ангіома, артеріо-венозна ангіома);
— гіпертонічна хвороба, артеріосклероз;
— лейкемія, серповидноклітинна анемія, апластична
анемія з метаплазією кісткового мозку;
— поліцитемія справжня;
— запальні зміни (менінгіт, енцефаліт).
17

18.

— нестерпний головний біль, звичайно як
раптовий приступ, що пов'язується з
фізичним навантаженням;
— нудота, блювання;
— рухове збудження;
— тахікардія;
— температура субфебрильна;
— знепритомнення (хвилини або години)
при масивних крововиливах;
— пітливість
-- при люмбальній пункціі – кров у лікворі.
18

19.

— помірний до значного менінгізм (ригідність м'язів
потилиці і оболонкові симптоми Керніга,
Брудзинського, загальна гіперестезія);
— зміни черепномозкових нервів, які виникають
внаслідок їх стискання аневризмою (одно- або
двобічний птоз, анізокорія, розбіжна і збіжна
косоокість);
— різний ступінь розладів притомності (дуже рідко
без її втрати), що залежить від значності
крововиливу і втягнення паренхіми (вогнищева
симптоматика);
— гіпертензія, як правило, значна через
подразнення діенцефальних вегетативних центрів
нахлинутою кров'ю.
19

20.

1-а ст. — асимптоматична, незначна цефальгія з
помірною скованістю м'язів шиї;
2-а ст. — важка, дошкульна цефальгія; менінгізм
без неврологічної симптоматики; можливі зміни з
боку черепномозкових нервів;
3-я ст. — потьмарення свідомості, занепокоєння,
незначна неврологічна симптоматика;
4-а ст. — ступор, помірні до важких однобічні
паралічі, розлади автономної нервової системи;
5-а ст. — глибока кома, важкі розлади
вегетатики, ознаки дислокаційного синдрому.
20

21.

1. Артеріоспазми (4-12 день
лікування), які викликають додаткову
неврологічну симптоматику.
2. Повторні крововиливи (критичний
період — 8-12 день).
3. Гідроцефалія як пізнє ускладнення
(після 2-4 тижнів).
4. Тромбоемболізм під час лікування.
21

22.

23.

Купування церебрального
ангіоспазму:
— лідокаїн 2 мг/кг в 100,0 мл ізотонічного
розчину натрію хлориду ВВ протягом 23 годин кожні 8 годин;
— німодипін 10 мг через 8 годин (під
контролем AT).
Попередження апоплексії.
Лікування набряку мозку (див. Набряк
мозку).
23

24.

синдром
патологічного
нагромадження рідини в мозковій
тканині, що призводить до
підвищення внутрішньочерепного
тиску і розладу циркуляції в мозкові.
Наслідком цього є гіпоксія ЦНС з
клінічними ознаками втрати
притомності, розладами дихання та
гемодинаміки.
24

25.

— черепно-мозкова травма;
— отруєння;
— інфекційні захворювання;
— кровотечі;
— оперативні втручання на головному
мозкові;
— серцево-легенева реанімація;
— метаболічні розлади, зокрема
печінкова недостатність;
— сонячний удар.
25

26.

1. Лазикс малими дозами (30-40 мг
кожні 4-6 годин).
2. Осмотерапія (манітол).
3. Дексаметазон.
26

27.

• блокатори кальцієвих каналів (німодипін при гострих церебральних
розладах);
• гемодилюція (в тому числі при гострому інфаркті мозку) за допомогою
реополіглюкіну (500-1000 мл в залежності від кардіопульмональних
факторів);
• барбітурати як церебропротектори при гіпоксичних розладах,
особливо з огляду на виникнення набряку мозку після серцево-легеневої
реанімації: тіопентал 20 мг/кг ВВ протягом 6 годин з наступним введенням
фенобарбіталу 125 мг через 12 годин упродовж 24 годин;
• церебролізин — через 10-14 діб після термінального стану.
Протисудомна терапія:
• фенітоїн (дилантин, дифедан) — початкова доза 18 мг/кг на 0,9%
розчині натрію хлориду повільно ВВ (максимум 50 мг/хв); підтримуюча
доза — 4-7 мг/кг/добу як тривале ВВ введення;
• фенобарбітал — 200 мг ВВ через 4-6 годин.
27