Болевой синдром при нейроборрелиозе

1.

Болевой синдром при
нейроборрелиозе
ШЕ П Е ТОВСК АЯ М . Д
М ШМ Б
4 КУРС ГРУППА 89

2.

Borrelia
Порядок Спирохет
Borrelia garnii, Borrelia Burgdorferi
Подвижна
Не выявлены эндотоксины, особые
ферменты
Видны при помощи стандартной световой
микроскопии
ospA, ospC – поверхностные белки,
необходимы для выживания боррелии в
клеще, а также в процессе адгезии и
колонизации человеческого организма
OspA –стимулирует нейтрофилы, синтез
провосполительтных цитокинов
OspC – необходим в первые 48 часов для
для «избежания» иммунной системой
Возбудитель Болезни Лайма
OspA
OspC

3.

Антибиотикотерапия
Проникающие через ГЭБ
Не проникающие через ГЭБ
Азитромицин – 7 дней
Доксициклин – oral
Амоксициллин
Цефуроксим
внутривенно
Антибиотикотерапия
длится в среднем 1428 дней

4.

Патогенез боррелиоза (цикл)
ДИССЕМИНАЦИЯ
Периферические
нервы
Кровь
Лимфатическая
система

5.

Взаимодействие с иммунной системой
1.Подавление синтеза поверхностных
белков
• OspA –стимулирует нейтрофилы, синтез
провосполительтных цитокинов (ингибирование на раннем
этапе инфекции)
• OspC – необходим в первые 48 часов для для «избежания»
иммунной системой (ингибирование на 8-20 сутки)
2. Инактивация иммунных механизмов
Комплемент-связывающие белки –CRASP
Индукция противо-воспалительных цитокинов (IL10)
Растворимые антигены к специфическим антителам
3. «Прятки»
OspA связывает фибриноген
Регуляция Матриксной
Металлпротеиназы-9
«Присоединение» к фибронектину,
интегрину, Декорину

6.

Классификация (местные и
генерализованный)

7.

Локализованная форма

8.

Ноцицепция
Боль – это неприятное ощущение и эмоциональное переживание, связанное с
действительным или возможным повреждением тканей или описываемое человеком в
терминах такого повреждения
Ноцицептивная
Нейропатическая
Психогенная

9.

10.

Нейропатическая боль база
Сенситизация Ноцицептора
Аномальная эктопическая
возбудимость афферентного нейрона
Проноцицептивная фасилитация в
заднем роге спинного мозга
Дезингибирование ноцицепции на
уровне спинного мозга
Симпатически подерживаемая боль

11.

Патроогенез нейроборрелиоза
1.
Проникновение через ГЭБ
Между эндотелиальными клетками
Трансклеточный пассаж
*Наличие боррелий в
спинномозговой жидкости было
подтверждено как методом
культивирования, так и ПЦРтестом

12.

После преодоления ГЭБ
CXCL13 – ВЫСОКОЕ содержание в
ликворе, низкое в крови!
Появляется намного раньше
интрацекально продуцируемых
антител

13.

Нейротоксичность боррелии
1.Прямая Цитотоксичность
OspC –апоптоз астроглии\олигодендроцитов
2.Опосредованная нейротоксическая
экскреция (метаболиты,
нейротоксчиность медиаторов)
Квинолиновая кислота
IL6
TNF-alpha
3.Аутоиммунно инициированная
реакция (флагеллин-антиген и
человеческий аксональный белок)

14.

Манифестация болевого синдрома
Радикулонейропатия
Синдром Баннварта
«Скованность шеи» - цервикальная радикулопатия
Краниальная нейропатия

15.

Радикулонейропатия
Развивается на 4-6
неделю
EM предшествует
манифестацию
Сопровождается
системныеми
проявлениями – слабость,
миалгия,
атралгия,головная боль,
лихорадка
Патология: дегенерация
волокон, периваскулярная
инфильтрация
Жалобы:
Острая, сильная боль
Жгучая,колющая
Усиливающаяся ночью
Наблюдается дизестезия
Наиболее частая локализация – шейные и грудные
отделы, а также область люмбарно-сакрального
сочленения, близко к месту укуса/появлению EM
Боль часто иррадиирует в конечности и в область
грудной клетки
Может «скрыть» Лайм-кардит
Часто мультифокальная боль, ассиметричная
В 75% в течение 4 недель после манифестации парезы

16.

Синдром Баннварта (менингорадикулит)
Наиболее частая манифестация нейроборрелиоза на территории Евразии.
Представлен совокупностью радикулонейропатии, лимфоцитарного плейоцитоза и
повышенного содержания белка в ЦСЖ (+лицевой паралич)
Как правило возникает после появления Erythema Migrans

17.

Краниальная нейропатия
Синдром Баннварта часто сопровождается краниальной нейропатией
Все черепно-мозговые нервы могут быть вовлечены в патологический процесс за
исключением обонятельных
Наиболее часто страдает лицевой нерв
Ярко выраженный болевой синдром возникает при неврите тройничного нерва

18.

Диагностика
Непрямые методы
идентификации Боррелии:
I.
Антитела в крови(IgM – 3
неделя, IgG – 6 неделя) –
ИФА, Иммуноблот
II.
Интрацекальные
специфические Антитела
– 6-8 неделя
III.
CXCL13 в Спинномозговой
жидкости
Прямые методы идентификации
Боррелии:
i. Культивирование
Дополнительные методы:
МРТ
Электрофизиологнические исследования
Оценка Когнитивных функций
Общие анализы
Оценка ССС

19.

20.

21.

22.

Клиническиий случай