Кариес зубов. Общие понятия, этиология, патогенез

1.

Кариес зубов. Общие понятия, этиология,
патогенез.
• А.Б. Терехов

2.

• Кариес зубов (Caries dentis) – это патологический процесс,
проявляющийся после прорезывания зубов, при котором
происходит деминерализация и размягчение твёрдых тканей зубов
с последующим образованием дефекта в виде полости.
• Кариес — это социальное заболевание, которое является самым
распространенным заболеванием человека.
• Проявления кариеса зубов довольно разнообразны - от
деминерализации эмали (белое пятно) до образования дефекта
(разрушения) твердых тканей. Кариес, при отсутствии лечения
последовательно разрушает твёрдые ткани зуба, приводя к полному
разрушению зубов, возникновению воспалительных процессов в
пульпе и периодонте, поражает ткани челюстно-лицевой области
(абсцесс, флегмона, остеомиелит), нарушает общее состояние
организма.

3.

• Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), для оценки
поражения зубов кариесом используют три основных показателя:
1. Распространенность заболевания.
2. Интенсивность поражения зубов кариесом.
3. Прирост интенсивности или заболеваемость.
• Распространённость заболевания. Это индекс, определяющийся
частоту поражения зубов в том или ином населенном пункте,
районе, городе, определяется процентом лиц, имеющих
кариозные поражения к общему числу обследуемых.

4.

• Например, если в группе обследованных из 100 человек у 95
выявлены кариозные, пломбированные и удаленные зубы —
распространенность кариеса в данной группе составляет 95 %.
Этот показатель должен рассчитываться для каждой возрастной
группы, а при необходимости по полу и этническим группам.
• С целью получения достоверных данных, контингент для
обследования следует подбирать с учетом возраста, социально
экономического уровня жизни, климатогеографических условий и
др.
• Ключевой возрастной группой взрослых ВОЗ считает 35—44летних. Для этого контингента уровни интенсивности кариеса
следующие: очень низкий (0,2—1,5), низкий (1,6—6,2), средний
(6,3—12,7), высокий (12,8—16,2), очень высокий (16,3 и выше).

5.

• Интенсивность поражения зубов кариесом. Определяется с
помощью индексов КПУ.
• Для постоянных зубов используют индекс КПУ:
К — количество кариозных зубов и его осложнений (не леченных),
П — количество пломбированных зубов (леченных),
У — количество удаленных или подлежащих удалению зубов.
• Для временных зубов используют индекс кп :
• к — количество кариозных зубов временного прикуса
• п — количество пломбированных зубов временного прикуса
• Для сменного прикуса используют индекс кп + КПУ
• Сумма этих показателей дает представление об интенсивности
кариозного процесса у конкретного человека.

6.

• Прирост интенсивности или заболеваемость. Динамическое
обследование стоматологического больного, позволяет
определить прирост интенсивности кариеса.
• Прирост кариеса это количество новых кариозных поражений
возникших у одного и того же лица за определенный период (6
мес., 12 мес., 24 мес.)между осмотрами. Другими словами,
прирост кариеса определяется, как среднее количество зубов, в
которых появились новые кариозные полости. По приросту
кариеса, можно судить о эффективности профилактических
мероприятий.

7.

• Этиология.
• Было много попыток раскрыть этиологию кариеса, что привело к
возникновению огромного количества (около 400) различных теорий
возникновения кариеса зубов. Однако это не значит, что каждая из
этих попыток может представлять собой самостоятельную теорию.
Идеальная теория должна предусматривать всестороннее
исследование возможных причин и факторов возникновения
патологического процесса и достоверную аргументацию их, а также
указывать реальные пути профилактики и лечения заболевания . Не
останавливаясь подробно на всех имеющихся, рассмотрим теории
наиболее отвечающие хотя бы части требований, которых не так
много.

8.

Химико-паразитарная теория Миллера (1884 г.).
• Теория имеет клиническое обоснование, объясняет локализацию
кариозного процесса (в фиссурах, на жевательной и контактной
поверхностях зубов), то есть местах, где задерживаются пищевые остатки
и микрооганизмы.
• Согласно данной теории, кариозное разрушение проходит в две стадии:
• 1) деминерализация твердых тканей зуба. Молочнокислое брожение
углеводистых остатков пищи, осуществляется микроорганизмами и
продуктами их жизнедеятельности, приводит к образованию молочной
кислоты, которая растворяет неорганические вещества эмали и дентина.
• 2) разрушение органического вещества дентина протеолитическими
ферментами микроорганизмов.
• Миллер указывал на роль количества и качества слюны, фактора питания,
питьевой воды, как на предрасполагающие факторы в образовании
кариеса. Признавал значение наследственного фактора и условий
формирования эмали.

9.

• Физико-химическая теория кариеса Д.А. Энтина (1928 г.)
• Теория основана на исследовании физико-химических свойств
слюны и зуба. Полагалось, что ткани зуба являются
полупроницаемой мембраной расположенной между двух
жидкостей (сред): крови изнутри и слюны снаружи. Через ткани
зуба проходят осмотические токи, обусловленные разностью
осмотических давлений двух сред, что приводит к
разнонаправленным движениям.
• При благоприятных условиях осмотические токи имеют
центробежное направление (от пульпы к поверхности зуба)
нормальные условия питания дентина и эмали. Кроме того, это
препятствует воздействию на эмаль внешних неблагоприятных
факторов.

10.

• При неблагоприятных условиях центробежное направление
осмотических токов ослабляется и приобретает
центростремительное движение веществ (от поверхности зуба к
пульпе), что нарушает питание эмали и облегчает воздействие на
нее вредных внешних агентов (микроорганизмов), вызывая
кариес.
• Автор считал что существует непосредственная связь с
заболеваниями нервной и эндокринной систем,
наследственностью, нарушением минерального обмена,
условиями питания, быта, труда с нарушением физиологических
взаимоотношений в системе пульпа – зуб – слюна.

11.

• Биологическая теория И.Г. Лукомского (1948 г.)
• Теория основана на физиологической связи эмали с организмом, которая
реализуется через одонтобласты, как трофические центры твердых тканей
зуба – дентина и эмали. Развитие кариеса происходит следующим
образом. Внешние факторы такие, как дефицит витаминов D и B, а также
недостаток и неправильное соотношение солей кальция, фосфора, фтора в
пище, отсутствие или недостаток ультрафиолетовых лучей, воздействуют на
организм и нарушают обмен веществ.
• Следствием этого является заболевание одонтобластов. Уменьшается их
размер и количество, одонтобласты сначала ослабевают («астеничные»), а
затем становятся неполноценными («дебильными»). Функциональные
нарушения приводят к нарушению обмена веществ в эмали и дентине.
Возникает сначала декальцинация, а потом и изменяется состав
органических белковых компонентов этих тканей. В результате в твердых
тканях зубов возникают деструктивные изменения – собственно кариозный
процесс.

12.

• Теория А.Э. Шарпенака (1949 г.)
• Согласно данной теории причина возникновения кариеса зуба в
результате местного обеднения эмали белками. Процесс
протекает без участия бактерий и заканчивается появлением
белого пятна. Кариозные изменения начинаются не с
декальцинации, а в результате процессов протеолиза, которые
приводят к разрушению белковой матрицы твердых тканей.
Замедление ресинтеза обусловлено отсутствием или низким
содержанием аминокислот (лизин и аргинин). Причиной усиления
протеолиза является высокая температура окружающего воздуха,
гипертиреоз, нервное перевоз- буждение, беременность,
туберкулез, пневмония, накопление кислот в тканях организма (в
частности, при недостаточном поступлении в организм витаминов
группы B в тканях накапливается большое количество
пировиноградной кислоты).

13.

• Протеолизно-хелационная теория кариеса А. Шатца и Д. Мартина (1956 г.).
• Данная теория базируется на представлении о том, что эмаль и другие
твердые ткани зубов являются цельными структурами, состоящими из
минерального и органического компонентов.
• Устойчивость эмали может быть нарушена проникновением различных
активных химических агентов. Развитие повреждения зубов при кариесе
является результатом атаки протеолитических ферментов микроорганизмов
при котором происходит разрыв связей между белками и минералами
эмали (протеолиз).
• В результате распада органического вещества эмали образуются
комплексные соединения с ионами металлов (хелаты). Хелаты вступают в
соединения с кислотами, аминокислотами и промежуточными продуктами
распада (хеляция). Образуемые соединения хорошо растворимы в воде,
поэтому легко вымываются из эмали, вследствие чего происходит
деминерализация и образуются дефекты.

14.

• Трофоневротическая теория Е. Е. Платонова.
• Основным патогенетическим фактором Е.Е. Платонов считал
нарушение нервной регуляции трофики зубных тканей.
Неблагоприятные факторы (неполноценное питание, плохие
социальные условия, психо-эмоциональное перенапряжение)
ухудшают состояние ЦНС. Возникают патологические рефлексы,
которые приводят к нарушениям трофических процессов в тканях
зубов и развитию кариеса. Однако сегодня известно, что удаление
пульпы не приводит к структурным и функциональным изменениям
в эмали зуба, он продолжает функционировать, как полноценный
орган.

15.

• Рабочая концепция патогенеза кариеса зубов А. И. Рыбакова
(1971).
• Автор рассматривал кариес зубов как патологический процесс
полиэтиологического происхождения, который базируется на
возрастных аспектах развития зубочелюстной системы,
разнообразных эндогенных и экзогенных факторов. Важная роль
отводится взаимосвязи зубочелюстной системы с внутренними
органами и системами организма, изменения в пульпе, которая под
воздействием патогенетических факторов реализует свое влияние
на твердые ткани зуба.

16.

• Современная концепция этиологии кариеса основывается на
исторических теориях. В возникновении кариозного процесса
принимают участие множество этиологических факторов, что
позволяет считать кариес полиэтиологическим заболеванием.
• Все этиологические факторы можно разделить на 2 группы факторов
–общего характера и местные:
• Общие факторы:
1. Неполноценная диета (характер и режим питания) и питьевая
вода (содержание фтора, оптимальная доза фтора в воде 0,7–1 мг/л,
допустимая доза фтора в воде 1,5 мг/л).
2. Соматические заболевания. Сдвиги в функциональном состоянии
органов и систем в период формирования и созревания тканей
зуба.

17.

3. Наследственность, обуславливающая полноценность структуры и
химический состав тканей зуба. Неблагоприятный генетический код.
4. Экстремальные воздействия на организм (влияние стресса на
иммунную систему организма).
• Местные факторы
1. Зубная бляшка и зубной налет.
2. Нарушение состава и свойств ротовой жидкости, являющейся
индикатором состояния организма в целом.
3. Углеводистые липкие пищевые остатки в полости рта.
4. Резистентность зубных тканей, обусловленная полноценной
структурой и химическим составом твердых тканей зуба.
5. Отклонения в биохимическом составе твёрдых тканей зуба и
неполноценная структура тканей зуба.
6. Состояние пульпы зуба.
7. Состояние зубочелюстной системы в период закладки, развития и
прорезывания зубов.

18.

• Условия возникновения кариеса
1. Наличие бактериального зубного налета (биопленки) — колоний
кариесогенной микрофлоры (Str. mutans, Str. sanguis, Lactobacillus),
фиксированных на поверхности эмали.
2. Поступление с пищей и задержка на поверхности эмали зубов
легкоусвояемых углеводов.
3. Снижение индивидуальной кариесрезистентности — устойчивости тканей зуба и организма в целом к воздействию кариесогенных факторов.

19.

• Патогенез кариеса зубов
1. Соединение углеводистой пищи и микрофлоры зубного налета
приводит к образованию органических кислот.
2. Концентрация кислот на поверхности эмали возрастает в десятки
раз.
3. Концентрация кислот достаточна для растворения неорганической
основы эмали — кристаллов гидроксиапатита.
4. Развивается очаговая деминерализация эмали — начальный
кариес.
5. Кариозный процесс развивается в местах, где имеются условия для
накопления зубного налета.

20.

• Патогистологическая картина кариозной полости
• В кариозной полости выделяют пять зон, которые отличаются друг
от друга гистологически.
• Зоны распада и деминерализации. Стенки кариозной полости
покрыты дентином, который деминерализован, пигментирован,
сильно инфицирован.
• Зона прозрачного дентина. Располагается между дном кариозной
полости и полостью зуба. Это — склерозированный дентин.
Просвет дентинных канальцев в этой зоне заполнен солями каль!
ция. Эта зона — барьер для проникновения в пульпу патогенных
микроорганизмов, их токсинов и продуктов распада. Поверхност!
ные слои прозрачного дентина инфицированы.

21.

• Зона интактного (видимо неизмененного) дентина. Располагается
между зоной прозрачного дентина и полостью зуба. По мере
углубления кариозного поражения толщина этой зоны уменьшается.
• Зона заместительного дентина. Располагается со стороны полости
зуба и контактирует с зоной интактного дентина. Это дентин
повышенной минерализации с неправильно (иррегулярно)
расположенными дентинными канальцами, а также защитная
реакция пульпы на развитие и прогрессирование кариозного
процесса в дентине. Изменения со стороны пульпы фиксируются на
стадии поражения кариозным процессом эмалево-дентинной
границы.

22.

• Классификация кариеса зубов:
• Такой сложный и многообразный в своих проявлениях процесс, как
кариес , не возможно загнать в рамки одной единственной
классификации, по этому на сегодняшний день не существует
единой классификаций кариеса, которая полностью удовлетворяла
бы требования. По этому кариес зубов классифицируют по
различным критериям и признакам:
• I. По локализации:
1. фиссурный кариес;
2. контактный (апроксимальный) кариес;
3. пришеечный (цервикальный) кариес;
4. циркулярный (кольцевой) кариес;
5. классификация Блэка;
6. классификация Грехема Маунта.

23.

• II. По характеру и динамике течения:
1. быстротекущий;
2. медленнотекущий;
3. стабилизированный.
• III. По интенсивности поражения:
1. одиночные поражения;
2. множественные поражения;
3. компенсированная форма;
4. субкомпенсированная форма;
5. декомпенсированная форма;
6. классификация Nikiforuk.
• V. По последовательности возникновения процесса:
1. первичный кариес;
2. вторичный кариес;
3. рецидивный кариес.

24.

Классификация по МКБ-Х
К0 2 Кариес зубов
К0 2.0 Кариес эмали
По топографии (клинико-диагностическая)
Кариес
Кариес в стадии пятна
Поверхностный кариес
КО 2.1 Кариес дентина
Средний кариес
Глубокий кариес
К02.2 Кариес цемента
Кариес корня
К02.3 Приостановившийся кариес зубов
К02.4 Одонтоплазия
Детская меланодентия
Меланодонтоплазия
К02.8 Другой уточненный кариес зубов
К02.9 Кариес зубов неуточненный
Кариес дипульпированного зуба

25.

• Спасибо за внимание!