Строение твердых тканей зуба. Этиология, патогенез кариеса. Диагностика. Классификации

1.

СТРОЕНИЕ ТВЕРДЫХ ТКАНЕЙ ЗУБА.
ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ КАРИЕСА.
ДИАГНОСТИКА.
КЛАССИФИКАЦИИ
Ассистент кафедры
терапевтической стоматологии
Шаромова Юлия Павловна

2.

3.

СТРОЕНИЕ ЭМАЛИ
96% неорганики,
0,5% органики
3,5% вода.
Эмаль не способна к регенерации

4.

ЛИНИИ ГУНТЕРА-ШРЕГЕРА (ЛГШ)
• — это оптический
феномен, возникающий
вследствие изменений
в направлении
эмалевых призм;
• Продольно - паразоны,
светлые участки
• Поперек - диазоны,
темные участки.

5.

ЛИНИИ РЕТЦИУСА (ЛР)
— линии роста,
которые идут косо от
дентиноэмалевого
соединения к
поверхности эмали,
где они видимы как
перикиматии.
Их образование
связывают с
цикличностью
минерализации эмали
в процессе ее
развития.

6.

ЭМАЛЕВЫЕ ПРИЗМЫ
— основные элементы эмали.
• Каждая призма диаметром 3—5 нм, может иметь
прямоугольную, овальную форму или форму в виде
замочной скважины (в зависимости от угла среза).
• Основной структурной единицей призмы считаются
кристаллы апатитоподобного происхождения, которые
плотно прилежат друг к другу, но располагаются под углом.
• Ранее считали, что вокруг каждой призмы имеется
оболочка, содержащая большое количество органического
вещества. С помощью более современных методик
установлено, что межпризменное вещество эмали состоит
из таких же кристаллов, как и сама призма, но отличается их
ориентацией.

7.

8.

• В состоянии эмали зуба важная роль принадлежит
соотношению Са/Р, как элементов, составляющих основу
эмали зуба. Это соотношение непостоянно и может
изменяться под воздействием ряда факторов. Здоровая
эмаль молодых людей имеет более низкий коэффициент
Са/Р, чем эмаль зубов взрослых; этот показатель
уменьшается при деминерализации эмали.

9.

ЭМАЛЕВО-ДЕНТИННАЯ
ГРАНИЦА
• На обнаженной
поверхности дентина
можно видеть
разветвленные
терминальные
сегменты волокон
Томса (ВТ),
появляющиеся из
дентинных трубочек
(ДТ), окруженных
оболочками Неймана
(ОН).

10.

ДЕНТИН
• 70–72 % неорганического
• 28–30 % органического вещества и воды.
• Основу неорганического вещества составляют фосфат
кальцин (гидроксиапатит), карбонат кальция и в небольшом
количестве фторид кальция.
• Основное вещество дентина пронизано множеством
дентинных трубочек
• В дентинных трубочках циркулирует дентинная жидкость.

11.

12.

13.

ЦЕМЕНТ
• покрывает корень зуба, состоит из 68 % неорганических и
32 % органических веществ
• Основное вещество цемента, пропитанное солями кальция,
пронизано коллагеновыми волокнами, которые соединяются
с такими же волокнами костной ткани альвеолы.
• Различают бесклеточный цемент, располагающийся по всей
поверхности корня, и клеточный, который покрывает
верхушку корня и область бифуркации.

14.

КАРИЕС ЗУБОВ

15.

Кариес зубов - это патологический
процесс, возникающий после
прорезывания зубов, при котором
происходит деминерализация и
размягчение твёрдых тканей зубов с
последующим образованием дефекта в
виде полости.

16.

СОВРЕМЕННАЯ КОНЦЕПЦИЯ ЭТИОЛОГИИ
КАРИЕСА
Общепризнанным механизмом возникновения кариеса
является прогрессирующая деминерализация твёрдых
тканей зубов под действием органических кислот,
образование которых связано с деятельностью
микроорганизмов. В возникновении кариозного
процесса принимают участие множество
этиологических факторов, что позволяет считать
кариес полиэтиологическим заболеванием.

17.

Основные этиологические факторы:
1) микрофлора полости рта;
2) характер и режим питания, содержание
фтора в воде;
3) количество и качество слюноотделения;
4) общее состояние организма;
5) экстремальные воздействия на организм.

18.

Клинически кариесогенная ситуация проявляется следующими симптомами:
1) плохое состояние гигиены полости рта;
2) обильный зубной налёт;
3) зубной камень;
4) скученность зубов и аномалии прикуса;
5) кровоточивость дёсен.

19.

20.

• Современные концепции патогенеза кариеса
акцентируют внимание на обязательное
одновременное наличие всех четырех факторов.
• Ряд исследователей утверждает, что 2-дневный
микробный зубной налет при наличии других
составляющих патогенеза кариеса является
потенциально кариесогенным.

21.

На образование зубного налёта влияют:
1) анатомическое строение зуба и взаимоотношение
его с окружающими тканями;
2) структура поверхности зуба;
3) пищевой рацион и интенсивность жевания;
4) слюна и десневая жидкость;
5) гигиена полости рта;
6) наличие пломб и протезов в полости рта;
7) зубочелюстные аномалии.

22.

Микроорганизмы зубного налёта способны фиксироваться, расти на
твёрдых тканях зуба, металле, пластмассе, продуцировать
гетерополисахариды, содержащие различные углеводы — гликаны,
леваны, декстраны, которым отводится не менее важная роль:
1) Гликаны обеспечивают адгезию (прилипание) бактерий друг с
другом и поверхностью зуба, что ведёт к росту и утолщению
зубного налёта.
2) Леваны являются источниками энергии и огромного количества
органических кислот, обладают высокой адгезивностью.
3) Декстраны также являются продуцентами огромного количества
органических кислот, которые и оказывают деминерализующее
влияние на эмаль зуба за счёт хорошей адгезии.

23.

ЭТАПЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ КАРИЕСА
1. Нарушение режима питания (частый прием пищи) с
преобладанием в пище углеводистых продуктов, особенно
моно- и дисахаров – это простые углеводы.
(наличие субстрата для выработки кислоты)
2. Пренебрежение гигиеной полости рта, приводящее к
накоплению в ретенционных пунктах микробного налета. В
результате pH зубного налета снижается до критического
уровня (4.5)

24.

• 3. Происходит вначале «перемежающийся», а в
дальнейшем - постоянный процесс деминерализации
эмали зуба с постепенным образованием
подповерхностного поражения эмали (стадия «белого
пятна»). Если процесс кислотообразования
продолжается, и деминерализация эмали доминирует, то
в эмали образуется дефект.
• 4. Подавление сопротивляемости дентина и растворение
вначале минеральной его части кислотообразующими
бактериями, а затем разрушение органической части
вследствие инвазии микроорганизмов.
• 5. Распространение инфекции в пульпу зуба и периодонт.
• 6. Утеря зуба вследствие неустранения инфекции.

25.

5 степеней поражённости в зависимости от КПУ у
детей 12 лет:
1) очень низкая - от 0 до 1,1;
2) низкая - 1,2 - 2,6;
3) умеренная - 2,7-4,4;
4) высокая - 4,5-6,5;
5) очень высокая - 6,6 и выше.

26.

КЛАССИФИКАЦИИ КАРИЕСА

27.

Классификация кариеса по И.Г.Лукомскому
(1949г.)
а) кариес в стадии пятна
(белое; пигментированное);
б) поверхностный кариес;
в) средний кариес;
г) глубокий кариес.

28.

Классификация кариеса (Е.В.Боровский. П.А.Леус, 1979).
По локализации.
а) фиссурный; б) апроксимальный; в) пришеечный.
По характеру течения.
а) быстротекущий; б) медленнотекущий; в) стабилизированный.
По степени интенсивности.
1 - единичные поражения; 2 - множественные поражения; 3 системные поражения.

29.

30.

31.

32.

33.

Классификация кариеса Блэк по локализации:
1- й класс — кариозные полости в области естественных фиссур моляров и
премоляров, а также в слепых ямках резцов и клыков;
2- й класс - кариозные полости, расположенные на контактных поверхностях
моляров и премоляров;
3- й класс - полости, расположенные на контактных поверхностях резцов и
клыков без нарушения целостности режущего края и угла коронки;
4- й класс - полости, расположенные на контактных поверхностях резцов и
клыков с нарушением целостности режущего края и угла коронки;
5- й класс - полости, расположенные в пришеечных областях всех групп зубов.
6- й класс - полости, расположенные на буграх моляров и премоляров, режущих
поверхностях резцов и клыков.

34.

35.

Международная классификация кариеса (МКБ-10,1995)
• К02 Кариес зубов
• К02.0 Кариес эмали
• К02.1 Кариес дентина
• К02.2 Кариес цемента
• К02.3 Приостановившийся кариес зубов
• К02.4 Одонтоклазия
• К02.8 Другой уточненный кариес зубов
• К02.9 Кариес зубов неуточненный
• К04.00 Гиперемия пульпы

36.

ОБСЛЕДОВАНИЕ СТОМАТОЛОГИЧЕСКОГО
ПАЦИЕНТА

37.

АНАМНЕЗ ЖИЗНИ
• Аллергологический анамнез (пищевая аллергия,
лекарственная, на местные анестетики)
• Общие соматические заболевания (перенесенные и
имеющиеся в настоящее время)
• Обязательно: ВИЧ, б.Боткина, туберкулез, венерические
заболевания
• Выявление факторов риска и отягощающих факторов
(курение, наследственность, прием ЛС, гастрономические
привычки, частота посещения стоматолога, гигиенические
привычки – частота, продолжительность чистки и т.д.)

38.

АНАМНЕЗ ЗАБОЛЕВАНИЯ
Воспоминания пациента о причинах, проявлениях и течении
заболевания:
• Как давно началось заболевание
• С чем пациент связывает появление заболевания
• Обращение к специалистам. Какие мероприятия –
диагностические и лечебные – проводились. Был ли
эффект.

39.

ОСМОТР ЭКСТРАОРАЛЬНЫЙ
• Осанка, походка, сознание
• Симметричность лица
• Кожа – бледно-розовая, умеренно увлажнена, легко собирается в складку и
расправляется, безболезненна
• Регионарные лимфоузлы не пальпируются, не спаяны между собой и с кожей,
безболезненны
• ВНЧС – открывание рта свободное, безболезненное, бесшумное
• ККГ – розовая, умеренно влажная, отсутствие трещин и пат.элементов.
Смыкание губ полное в покое
• Линия смыкания губ параллельна зрачковой линии. Углы рта чистые, сухие
• Носогубные складки не выражены

40.

ОСМОТР ИНТРАОРАЛЬНЫЙ
• Преддверие рта (мелкое до 5мм., среднее, глубокое
более 10мм.)
• Уздечки и щечные тяжи (прикрепление на вершине
сосочка – сильные. У основания сосочка – средние.
В области переходной складки – слабые)
• Выводные протоки слюнных желез
• Дно полости рта. Венозная сеть, протоки СЖ, цвет
• Миндалины и задняя стенка глотки

41.

СОБСТВЕННО ПОЛОСТЬ РТА
• Язык - налет, асимметрия, отпечатки зубов. Сосочки языка
• Твёрдое и мягкое нёбо – цвет, выраженность подслизистого
слоя, линия А
• Исследование зубных рядов. Индексы КПУ и ИГ (OHI-S)

42.

КЛИНИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА КАРИЕСА
• Осмотр
• Зондирование
• Перкуссия
• Пальпация
• Высушивание
• Метод «шёлковой нити»
• Температурная проба (холодовая)
• Окрашивание
• Дополнительное использование приборов для диагностики – ЭОД,
рентген, лазерно-флуоресцентные методы

43.

ПОРОГОВЫЕ ЗНАЧЕНИЯ СИЛЫ ТОКА (ЭОД) В
ЗАВИСИМОСТИ ОТ СОСТОЯНИЯ ПУЛЬПЫ ЗУБА
• Интактный зуб 2-6 мкА
• Кариес 2-10
• Гиперемия пульпы 12-18
• Острый пульпит 20 -30
• Гнойный пульпит 30 -60
• Хронический пульпит 40 -60
• Некроз пульпы (сухой) 60 -80
• Некроз пульпы (влажный) 100
• Хронический апикальный периодонтит
Более 100

44.

ЛАЗЕРНАЯ ДИАГНОСТИКА (ФЛУОРЕСЦЕНТНЫЙ
МЕТОД) - DIAGNODENT
Механизм действия аппарата Diagnodent
Pen основан на разном уровне
флюоресценции здоровой и пораженной
кариесом ткани зуба. Лазерный диод
аппарата создает импульсные световые
волны длиной 0,64 нм.
Здоровая и патологическая измененная
ткань зуба флюоресцирует световыми
волнами разной длины.
Длина отраженных волн анализируется
прибором и отображается на дисплее в
виде цифрового значения, по которому
можно определить уровень пораженности
эмали и сопровождается звуковым
сигналом.

45.

• По данным A. Lussi (1995) цифровые показатели прибора:
от 0 до 14 - соответствуют нормальной структуре эмали;
от 15 до 25 - кариесу эмали;
• от 21 до 91 - кариесу дентина.
• По данным Reich, цифровые показатели:
от 5 до 25 - соответствуют кариозному повреждению эмали;
от 25 до 35 - поражению дентина на половину его толщины;
• значения от 35 и более - поражению глубоких слоев дентина

46.

DIAGNOCAM
• Весь секрет заключается в технологии трансилюминационного лазерного
излучения в нерентгеновском диапазоне волн. Если объяснять это простым
языком, то это – излучение, которое проходит сквозь твердые ткани зуба. При
этом области, не пропускающие свет (например, области кариозного
поражения) отображаются в виде затемненных на общем фоне участков.
• Цифровая видеокамера фиксирует результат и передает изображение на
экран в режиме реального времени.

47.

РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ
• Для определения скрытых полостей
• Глубины кариозного процесса
• Диф.диагностики кариеса и периодонтита
• Оценка качества эндодонтического лечения

48.

Виды:
Близкофокусная контрастная рентгенография (прицельные дентальные снимки)
Прикусные снимки - bite-wing (интерпроксимальная) рентгенография – для
диагностики апроксимального кариеса
ОПТГ
3Д - КлКТ

49.

ПРИНЦИПЫ ПЛАНИРОВАНИЯ ЛЕЧЕНИЯ В
ЗАВИСИМОСТИ ОТ КЛИНИЧЕСКОЙ СИТУАЦИИ
• Основные принципы планирования лечения основаны
на представлении об этиологии заболеваний органов
полости рта, которые развиваются на основании
общих и местных факторов и сопровождаются
нарушением функций.
• Лечение должно быть строго индивидуальным и
включать применение как общей, так и местной
терапии.

50.

ПЛАН ЛЕЧЕНИЯ ВКЛЮЧАЕТ:
1. Неотложная помощь.
2. Мотивация и обучение гигиене полости рта.
3. Профессиональная гигиена полости рта.
4. Подбор индивидуальных средств и методов гигиены.
5. Терапевтическое лечение.
6. Хирургическое лечение.
7. Ортопедическое лечение.
8. Медикаментозное лечение: - местное - общее
Контрольные визиты 2 раза в год.

51.

• Оценка необходимости проведения специальных
диагностических тестов.
• Цель — постановка окончательного диагноза (уточнение
диагноза), т. к. многие заболевания в полости рта имеют
сходную картину.
• Нормализация гигиены полости рта. Проводят следующие
мероприятия: мотивация, обучение индивидуальной гигиене
полости рта, по необходимости проведение профессиональной
гигиены.
• Комплексное лечение. При составлении плана лечения
необходимо определить в каком порядке проводят
стоматологическую помощь.

52.

Факторы, влияющие на планирование лечения
1. Связанные с пациентом:
- запутанность анамнеза;
- тревога;
- недостаточность времени;
2. Связанные с врачом:
- недостаток квалификации;
- отсутствие необходимого оборудования;
3. Связанные со стоимостью лечения:
- уровень доходов пациента;
- доступность лечения для пациента;

53.

4. Другие:
• не говорить о лечении до полного обследования; • предложить все варианты;
• внесение корректив походу лечения;
• хорошая гигиена полости рта;
• работать в 1 сегменте полости рта;
• тревожным пациентам применять наиболее простые
методы лечения