Абдоминальный ишемический синдром

1. Абдоминальный ишемический синдром

Лекция

2.

Хроническая ишемия органов
пищеварения обусловлена окклюзией
висцеральных ветвей брюшной аорты и
развивается в связи с дефицитом
кровотока в том или ином отделе
желудочно-кишечного тракта на
различных этапах пищеварения. Она
начинается обычно с функциональных
расстройств и приводит к органическим
изменениям.

3.

• Первое сообщение об инфаркте кишечника,
которому предшествовала хроническая
ишемия кишечника, сделал Despre в 1834
году. Термин angina abdominalis,
сохранившийся до наших дней, ввел в
клиническую практику G. Bacelli (1905).
Первую успешную операцию на верхней
брыжеечной артерии
(тромбэндартерэктомию) произвели в 1957
году R. Shaw и соавт.

4. В основе абдоминальной ишемии лежит атеросклероз.

• в 75,5% при аутопсии умерших от ИБС, вследствие
атеросклероза церебральных артерий и/или сосудов нижних
конечностей; также выявляют атеросклероз брюшной аорты и
ее непарных висцеральных ветвей. В 50-57% случаев
абдоминальная ишемия диагностируется только при развитии
острого нарушения мезентериального кровообращения, то есть
инфаркта кишечника.
• Все остальные случаи, как правило, связывают с банальными
заболеваниями – гастродуоденитом, гепатитом, панкреатитом и
т. д.

5. Задача специалиста – ставить диагноз АИС как можно раньше ввиду его первичности, до развития тяжелых явлений.

• Частота стенозирующих поражений
висцеральных ветвей брюшной аорты,
по данным аутопсии, – 19,2-70%,
ангиографии – 4,1-53,5%. В то же время
оперативные вмешательства при этой
патологии составляют лишь 2% от
числа всех операций на брюшной части
аорты и ее ветвях.

6. Анатомические особенности кровоснабжения органов пищеварения

• Осуществляется тремя непарными
висцеральными ветвями брюшной части
аорты: чревным стволом, верхней и нижней
брыжеечными артериями. Все три указанных
самостоятельных артериальных бассейна
тесно объединены между собой
коллатералями.
• Наиболее важные из них – чревнобрыжеечный и межбрыжеечный анастомозы.
• Прямой межбрыжеечный анастомоз
известен в литературе как дуга Риолана,
встречающаяся в норме у 2/3 людей.

7.

8.

9.

• Важным связующим звеном верхней и
нижней брыжеечных артерий является
краевая, маргинальная артерия
Дрюмонда. В селезеночном углу левая
ободочная ветвь средней ободочной
артерии из системы верхней
брыжеечной артерии анастомозирует с
левой ободочной артерией из системы
нижней брыжеечной артерии. Это так
называемая точка Триффита –
критический сегмент толстой кишки.

10. Терминология АИС

• Существует более 20 терминов, определяющих данный
симптомокомплекс. Наиболее известны из них:
интермиттирующая анемическая дисперистальтика,
перемежающаяся ангиосклеротическая диспрагия,
интестинальная ангина,
брюшная ангина,
мезентериальная артериальная недостаточность,
хроническая ишемия кишечника,
ишемическая болезнь органов пищеварения,
абдоминальный ишемический синдром.

11. Классификация согласно МКБ-10

• атеросклероз брюшной аорты – I70.0
• аневризма брюшной аорты – I71.4,
• эмболия и тромбоз брюшной аорты –
I74.0,
• синдром компрессии чревного ствола
брюшной аорты – I77.4,
• сосудистые болезни кишечника – К55.

12. Причины возникновения абдоминальной ишемии

• экстравазальные (38%)
• интраназальные (62%)
Причинами острой ишемии могут быть:
• тромбоз,
• эмболия,
• травма,
• лигирование висцеральных артерий,
• послеоперационный синдром «обкрадывания»
висцерального кровотока при реваскуляризации
артерий нижних конечностей,
• спазм или разрыв артериол в системе верхней
брыжеечной артерии после резекции коарктации
аорты.

13.

• К функциональным нарушениям относят: артериоспазм,
гипотензии центрального происхождения, гипогликемии,
лекарственные заболевания, полицитемии.
• Врожденные компрессионные факторы – это аномалии
отхождения и положения висцеральных ветвей, давление
серповидной связки или медиальных ножек диафрагмы,
ганглиев солнечного сплетения.
• Приобретенные компрессионные факторы – опухоли брюшной
полости, аневризмы брюшной аорты, периартериальный или
ретроперитонеальный фиброз, спаечный процесс, давление
увеличенных соседних органов.
• Врожденные аномалии развития висцеральных ветвей –
аплазия, гипоплазия артерий или самой аорты в
интервисцеральном сегменте, фибромускулярная дисплазия,
артериовенозные свищи и гемангиомы.
• Приобретенными факторами являются атеросклероз,
артерииты, расслаивающие аневризмы нисходящей части
аорты, травматические артериовенозные свищи и аневризмы.

14. Основная причина абдоминальной ишемии – атеросклероз мезентериальных сосудов.

В патогенезе АИС основное значение
придают следующим причинам:
• пол,
• нарушению реологических свойств
крови
• Дислипидемии - как основному фактору
возникновения атеросклероза (О.Ш.
Ойноткинова и соавт., 2001).

15. Cтадии в течении АИС

• При первой больные ведут обычный образ жизни и
изменения кровотока в брюшной полости можно
зафиксировать только с помощью допплеровского
исследования.
• Вторая стадия характеризуется возникновением
абдоминальной боли при приеме обильной пищи.
• При третьей стадии абдоминальные боли возникают
даже при приеме минимального количества пищи.
• Четвертая стадия проявляется постоянными болями,
усиливающимися после приема пищи. Исход
последней стадии неблагоприятен, вплоть до
инфаркта кишечника.

16. Клиническая картина АИС

• абдоминальная боль возникает после
еды, с постепенным развиваетием
боязни приема пищи (ситофобия).
• Боли могут ассоциироватся с приступом
стенокардии, подъемом или снижением АД, они не
имеют четкой локализации и достаточно интенсивны
(морфинные). Как правило, они не купируются
традиционными средствами, наступает облегчение
при приеме нитратов. Возникновение боли в
большей степени зависит от объема и в меньшей от
качества принятой пищи.

17. Дисфункция кишечника

• Клинически проявляется неустойчивым
стулом, метеоризмом, чувством
распирания в животе, а также
симптомами мальабсорбции,
снижением толерантности к пищевой
нагрузке.

18. Функциональные классы

• Первый функциональный класс (ФК I) – выраженной
клинической симптоматики нет, характерно при проведении
допплерографии отсутствие нарушений кровотока в покое, их
появление лишь после нагрузочной пробы.
• Второй функциональный класс (ФК II) – наличие признаков
расстройств кровообращения в покое и усиление их после
функциональной нагрузки, выраженная клиническая
симптоматика: болевой, диспептический синдромы, похудение,
нарушение функции поджелудочной железы, дисфункция
кишечника.
• Третий функциональный класс (ФК III) – выраженные
циркуляторные расстройства в покое, постоянный болевой
синдром, органические изменения органов пищеварения.
• Четвертый функциональный класс (ФК IV) – деструктивные
изменения органов пищеварения.

19. Диагностика

• Анамнестические данные, жалобы, признаки
нарушения кровообращения в других
артериальных бассейнах, а также
выслушиваемый в проекции висцеральных
ветвей брюшной аорты систолический шум
дают основание предположить диагноз
хронической ишемии органов пищеварения.
систолический шум в проекции висцеральных
артерий (14-92,6%) свидетельствует о
возможном их поражении

20. Алиментарные провокационные пробы

• Проба Миккельсена – в течение часа больной
должен выпить литр молока, появление
болей при этом свидетельствует об
ишемическом генезе заболевания
• Проба «насильственного кормления»,
основанная на ежедневном приеме
высококалорийной пищи (5000 ккал),
провоцирующей типичную клинику ишемии
• проба регулярного приема пищи обычной
калорийности с исключением острых блюд
(четырехразовое питание).

21.

• Некоторые авторы предлагают проводить
физические пробы – поднятие тяжестей, длительный
физический труд в наклонном положении (стирка
белья, мытье полов), быстрая ходьба, бег,
подпрыгивание на месте, велоэргометрическую
пробу для выявления экстравазальной компрессии
чревного ствола. Существуют также лекарственные
пробы, провоцирующие проявления АИС
(вазоспастические средства) и ликвидирующие его
(вазодилататоры).

22. Рентгенологические признаки ишемии

• дефекты наполнения, вызванные отечностью слизистой
оболочки и кровоизлияниями в подслизистом слое, которые
напоминают «отпечатки пальцев» или «дымящую трубу».
• Между стенкой кишки и взвесью сульфата бария могут
прослеживаться щелевидные участки просветления,
обусловленные сегментарными спазмами и ригидностью кишки,
находящейся в состоянии ишемии, возможны сегментарные
стенозы.
• В толстой кишке они визуализируются в основном в
селезеночном углу в точке Гриффита.
• В стенозированных участках кишки, как было указано выше,
исчезает гаустрация, резко замедляется пассаж взвеси
сульфата бария.

23. Гистологическое исследование

• Отек собственной пластинки слизистой оболочки,
• уменьшение количества крипт,
• развитие участков фиброза,
• дилатацию и ангиоэктазию сосудов подслизистого
слоя.
• очаговые лимфоидно-клеточные инфильтраты в
поверхностных слоях слизистой оболочки и
подслизистого слоя.
Копрологическое исследование позволяет определить наличие в кале
больных большого количества слизи, нейтрального жира,
непереваренных мышечных волокон, соединительной ткани.

24. Ангиография висцеральных ветвей

• Заключительный и наиболее информативный метод
диагностики. Метод выбора – трансфеморальная
ангиография в двух проекциях.
• Селективная целиакография показана для
определения поражения трифуркации и ветвей
чревного ствола, селективная мезентерикография
информативна при поражении дистального отдела
верхней брыжеечной артерии, при наличии второго
блока, коллатералей в системе чревного ствола и
нижней брыжеечной артерии. По состоянию чревнобрыжеечного анастомоза можно судить о
гемодинамике в области стеноза чревного ствола.
Для улучшения качества изображения целесообразно провести
ангиографию, заполнив желудок газом

25.

26. Косвенные признаки стеноза

• – гипоконтрастирование пораженной артерии по сравнению с
другими ветвями аорты;
• – компенсаторное расширение смежной коллатерали при ее
интактности;
• – увеличение диаметра печеночной артерии по сравнению с
диаметром селезеночной;
• – более длительное контрастирование дистальных отделов
пораженной артерии;
• – расширение ветвей чревно-брыжеечного и межбрыжеечного
анастомозов;
• – реверсированный кровоток по ветвям окклюзированной
висцеральной артерии.

27. Дифференциальная диагностика

• Язвенное поражение желудка и ДПК - достаточно
часто в основе этого заболевания лежит ишемия.
Местом локализации ишемической язвы, как
правило, является малая кривизна желудка. В
большинстве случаев первое ее проявление –
кровотечение. Характерны – атипичная клиника,
высокая частота сопутствующих заболеваний,
рецидивы, большие размеры язвенного аффекта,
низкая эффективность лечения. Следует отметить,
что язвенные поражения – наиболее частое
проявление АИС.

28.

• Ишемические панкреатопатии – второй по частоте
вариант поражения органов пищеварения при АИС.
Ишемическая панкреатопатия может протекать по
типу острого ишемического панкреатита, в том числе
фатального, хронического ишемического
панкреатита и липоматоза поджелудочной железы
(ПЖ). Дифференцировать ишемический панкреатит и
липоматоз ПЖ практически невозможно. Во всех
случаях ишемической панкреатопатии клинические
проявления неспецифичны: панкреатическая
недостаточность, панкреофиброз, панкреонекроз, в
итоге – инфаркт ПЖ. Клинически хронический
ишемический панкреатит проявляется интенсивной
болью в области эпигастрия, левого подреберья,
связанной с приемом пищи, гиперплазией,
панкреатической недостаточностью и, как следствие,
снижением массы тела.

29.

• Частота случаев развития ишемической
панкреатопатии при АИС – 33-35%. Существуют
определенные трудности дифференциальной
диагностики с банальным хроническим панкреатитом
(ХП), для обеих состояний характерны интенсивная
боль после еды, не купирующаяся (или плохо
купирующаяся) спазмолитиками, а также ситофобия,
панкреатическая недостаточность, похудение.
• Сам ХП может быть причиной возникновения
абдоминальной ишемии. Особенность
кровоснабжения ПЖ – отсутствие собственных
крупных артерий. Именно этими особенностями
определяется частота возникновения
панкреонекроза.

30.

• Ишемические энтероколопатии Центральное место при ишемической
энтеропатии занимают мальабсорбция и
мальдигестия, приводящие к тяжелым
нарушениям пищеварения, истощению
больного, ухудшению его общего состояния.
Морфологическая основа мальабсорбции и
мальдигестии заключается в атрофии ворсин
и крипт, уменьшении количества крипт и
бокаловидных клеток, изменении формы
крипт и ворсин (извитые и другие), наличии
участков слизистой с отсутствием ворсин и
атрофией крипт, дистрофии эпителия ворсин

31. Ишемический колит.

Различают клинические формы :
транзиторную,
гангренозную
стриктурирующую.

32.

• Транзиторная форма характеризуется
внезапным началом с болей в левой
половине живота, метеоризмом, тенезмами,
диареей, наличием алой крови в кале,
лихорадкой, лейкоцитозом; позже возникают
запоры.
• Гангренозная форма отличается болью,
шоком, кровавой диареей, раздражением
брюшины; провоцируется сердечной
декомпенсацией.
• При стриктурирующей форме обычны
схваткообразные боли, метеоризм, запоры.

33. Лечение АИС

• Используют два пути –
оперативный и
консервативный.

34. Консервативное лечение:

диета № 5 по Певзнеру;
сосудорасширяющие средства;
симптоматическая терапия, направленная на уменьшение
структурных изменений и улучшение функционального
состояния органов пищеварения (ферментные препараты,
прежде всего Креон – препарат панкреатина в
минимикросферах);
коррекция гипер- и дислипидемии для уменьшения
прогрессирования атеросклероза – препараты, содержащие
эссенциальные фосфолипиды, статины;
антиоксидантные средства;
антиагрегантная терапия, препараты, уменьшающие вязкость
крови – клопидогрель;
гипогликемические средства при наличии сахарного диабета;
лечение осложнений.
Для уменьшения выраженности оксидативного стресса при
АИС рекомендуют обогащать пищу антиоксидантами
(витамины C, E, селен, метионин).

35. Заместительная терапия

• При АИС возникают как первичная
внешнесекреторная недостаточность ПЖ
из-за хронической ишемии органа, атрофии
паренхимы, фиброза, так и вторичная
панкреатическая недостаточность –
энтерогенная, сосудистая. Кроме того, при
АИС развивается мальабсорбция из-за
атрофии ворсинок тонкой кишки. В лечении
больных с АИС заместительная терапия
ферментными препаратами совершенно
необходима.
• Золотым стандартом является Креон.

36. Хирургическое лечение АИС

• Показания к хирургическому лечению до сих
пор являются спорным вопросом, хотя
восстановление адекватного кровотока в
мезентериальных сосудах возможно только
оперативным путем. Ряд авторов
придерживаются мнения, что необходимо
проводить оперативное лечение уже при
факте постановки диагноза, не зависимо от
того, есть клиника и осложнения или нет.
Другие указывают на целесообразность
операции только при безуспешном
консервативном лечении и наличии
усложнений угрожающих жизни, из-за
высокого риска осложнений.

37. Виды операций

• Имплантация верхней брыжеечной артерии в
аорту
• Шунтирование верхней брыжеечной артерии
гомопротезом
• Тромбэндартерэктомия, в т.ч.
трансаортальная
• Протезирование синтетическими
материалами
• Резекция пораженного сегмента сосуда,
споследующим наложением анастомоза
«конец в конец»

38.

Отрытая эндартерэктомия из AMS с
ленточной
пластикой

39.

Рис. 4 Аутовенозное шунтирование между аортой и верхней брыжеечной
артерией
Рис. 5 Аутовенозное шунтирование между аортой и общей печеночной
артерией
Рис. 6 Аутовенозная «мостовидная» пластика для реваскуляризации
обеих
верхних висцеральных артерий: аорто-гепатико-мезентериальный шунт

40. Реконструктивные операции на непарных висцеральных артериях

• Ликвидация окклюзии, восстановление
кровотока по прежнему руслу:
– Эндартерэктомия
– Резекция с протезированием
– Пересечение дистальнее поражения,
имплантация в аорту
• Создание новых путей кровотока в обход
пораженного сегмента:
– Аортоартериальное и межартериальное
шунтирование
– Аортоартериальный и межартериальный
анастомоз

41. Острое нарушение мезентериального кровообращения (ОНМК)

Выделяют три стадии ОНМК
• Стадия ишемии
• Стадия инфаркта
• Стадия перитонита
По типу течения:
• С компенсацией мезентериального кровообращения
(МК)
• С субкомпенсацией МК
• С декомпенсацией МК

42. Клиническая картина

Зависит от многих факторов:
• Распространенность тромбоза
• Протяженность инфаркта кишечника
• Быстрота окклюзии брыжеечных
сосудов

43. Диагностика ОНМК

В последние годы проводится опробация
новых диагностических маркеров
острой мезентериальной ишемии:
• I-FABP (intestinal fatti asid binding protein)
–сывороточный фактор
• АГ-S-Т (альфа-глутатион-Sтрансфераза)
• D-димерный тест

44. Инструментальные методы

• Ангиография –
имеет решающее значениев диагностике
• Спиральная КТ
• Доплер-УЗИ сосудов
• Дуплексное сканирование –
особо информативно на
ранних стадиях
• Аксиальная КТ –
раздутые петли кишечника, утолщение
стенки, отек, кровоизлияние в подслизистый слой, отек брыжейки,
инфаркт других органов. Выявление газа в системе воротной и
мезентериальных венах – плохой прогностический признак –
летальность состовляет 75-90%
• МРТ с ангиографией (МРА) – современный метод по
чуствительности и информативности сопоставимый с традиционной
ангиографией, но без ионизирующей радиации

45. Лечение ОНМК

• Цель хирургического лечения –
восстановление кровотока и резекция
погибшей части кишечника.
Виды операций:
• Вмешательство на сосудах
• Резекция кишечника
• Сочетанние вмешательств на сосудах и
резекции кишечника
• Лапароскопическое интраартериальное
введение тромболитиков: стрептокиназа,
урокиназа.

46. Спасибо

за внимание