Современные представления об этиопатогенезе гипертонической болезни

1.

Современные
представления об
этиопатогенезе
гипертонической
болезни
Выполнил студент 341 группы Исмаилов
А.Н.

2.

АРТЕРИАЛЬНАЯ
ГИПЕРТЕНЗИЯ -
• Синдром повышения систолического
АД (САД )более 140 мм рт. ст. и/или
диастолического АД (ДАД) более 90
мм рт. ст., зарегистрированное не
менее чем при двух врачебных
осмотрах, при каждом из которых АД
измеряется по крайней мере дважды.
Это определение справедливо только
при условии, что пациент не принимал
в это время лекарственные средства,
влияющие на уровень АД.

3.

4.

Распространенность АГ в мире. В
настоящее время АГ считается
одним из самых распространенных
хронических заболеваний
человека. В мире этот показатель
достигает 60 %. Как и любая другая
патология, гипертоническая
болезнь вызывает осложнения, и в
первую очередь, она снижает
качество жизни

5.

Ситуация в РФ.
• Доступные статистические данные по России указывают на то, что у
нас АГ страдают не менее 40% населения - 58% женщин и 37% мужчин.
Из них лечится только 48% женщин и 21% мужчин, но целевого
значения артериальное давление достигает лишь у 17,5% женщин и
5,7% мужчин

6.

Различают 2
этиологических вар
ианта
гипертонической
болезни
• Эссенциальная (первичная)
АГ
• Симптоматические
(вторичные) АГ
• Заболевание, когда
невозможно установить
связь между повышением
АД и той или иной органной
или эндокринной
патологией,
предшествующей
возникновению АГ
• не являются
самостоятельными
заболеваниями. Их
рассматривают лишь как
одно из проявлений другой
патологии, например:
• На долю эссенциальной АГ
приходится около 90-95%
случаев хронического
повышения уровня АД. В
России для обозначения
первичной АГ неизвестной
этиологии традиционно
употребляют другой термин
— «гипертоническая
болезнь», который является
синонимом термина
«эссенциальная АГ».
- эндокринной системы
(гипертиреоз и др.),
• - заболеваний ЦНС
(посттравматическая
энцефалопатия и др.),
• - сосудистой патологии
(коартация аорты,
атеросклероз аорты и т.п.).
• - заболеваний почек
(пиелонефрит,
гломерулонефрит, стеноз
почечных артерий и др.)

7.

1) пол (мужчины> женщины),
2) возраст,
ФАКТОРЫ
РИСКА -
3) курение - курит или курил в прошлом,
4) общий уровень холестерина и ЛПНП, повышенный
уровень мочевой кислоты,
5) сахарный диабет, избыточный вес или ожирение,
6) преждевременные сердечно-сосудистые
заболевания у родственников

8.

СОВРЕМЕННЫЕ
ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О
ПАТОФИЗИОЛОГИИ
АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ

9.

Генетические
нарушения
• Установлено полиморфизм примерно в
25 генах, включая гены ангиотензина,
ренина, ангиотензинпревращающего
фермента, рецептора ангиотензина II 1-го
типа, IIb-гидроксилазы, альдостероновой
синтазы и адренорецепторов.

10.

• Механизм
поддержания АД с
помощью РААС.
• При первичной АГ
происходит
увеличение синтеза
компонентов этой
системы.
• существует
структурная и
функциональная
склонность сердечнососудистой системы к
развитию АГ у лиц с
семейным анамнезом
по АГ

11.

Повышенный сердечный выброс.
• Остается неизменным положение о значимости повышенного
сердечного выброса и общего периферического сопротивления
сосудов в возникновении АГ. При этом акценты сместились в сторону
роли их ведущих составляющих. В последнее время подчеркивается
роль в развитии АГ повышения частоты сердечных сокращений, в
сочетании с растущим ударным выбросом

12.

На фоне гиперактивации САС
повышается активность целого
ряда прессорных механизмов,
регулирующих АД: увеличивается
сердечный выброс, ОПСС, ОЦК
• Предполагается,
повышение
чувствительности или
клеточности хромаффинной
ткани надпочечников,
возможно, наследственно
обусловлено.
• Также происходит спазм
артерий почек,
способствующий выбросу
ренина и активации ренинангиотензинальдостероновой системы
(РААС)

13.

Чрезмерное
потребление
натрия.
• Этот механизм возникновения и развития
АГ известен давно и реализуется через
задержку натрия почками, активацию
прессорных механизмов, в т.ч.
увеличение количества внутриклеточного
кальция и катехоламинов плазмы,
повышение регуляции рецепторов
ангиотензина II 1-типа и резистентности к
инсулину.

14.

Новым в этом является
то, что этот механизм
обусловлен
генетически. Почти
половина пациентов
весьма чувствительны
к соли. Причем эта
чувствительность
увеличивается с
возрастом

15.

Повышенная
активность
ренинангиотензиновой
альдестероновой
системы
• продолжает считаться ведущей
детерминантой развития АГ

16.

Нарушение
транспорта
катионов также
рассматривается
как важный
механизм
реализации
повышения АД на
молекулярном
уровне
• Существует мнение о роли некоторого
снижения активности Na-К-АТФазного
насоса в развитии АГ. Уделяется также
внимание гиперактивности Na-Н-насоса в
клетках проксимальных канальцев почек,
которая ведет к повышенной
реабсорбции натрия и увеличению
внутрисосудистого объема жидкости

17.

18.

Нарушение
регуляции
белковожирового
обмена
• Установлена зависимость между АГ и
патологией липидов клеточных мембран,
что приводит к нарушению функции
катионовых насосов, что ухудшает
транспорт ионов кальция, натрия и других
катионов. Это, в свою очередь,
потенцирует развитие при АГ
атеросклероза, усугубляющего течение АГ

19.

Структура
канала
поддерживае
тся, в том
числе,
фосфолипида
ми мембран.

20.

Жесткость и
ремоделирование
сосудов
• Структурное уменьшение просвета сосудов с
утолщением их медиального слоя является
ответом на гемодинамические нарушения и
нейрогуморальную стимуляцию. Это ведет к тому,
что количество эластичных волокон в медиальном
слое артериальной стенки уменьшается, а
коллагеновых - увеличивается. Коллаген
становится более жестким, что обусловливает
развитие склероза и фиброза сосудов [8].
Снижение эластичности артерий приводит к
повышению пульсового АД, нарастанию скорости
распространения пульсовой волны и увеличению
общего периферического сосудистого
сопротивления.

21.

Изменение
стенки
сосудов

22.

Заключение
• Таким образом, в настоящее время проблема
АГ остается весьма актуальной. Все аспекты
развития АГ интенсивно изучаются учеными
всего мира. Наиболее вероятно, что
патогенез АГ состоит из нескольких
разнонаправленных и равнозначных звеньев.
Ведущими механизмами развития АГ следует
считать ремоделирования сосудов
эластичного и мышечного типов, развитие
патологических ответов на различные
нагрузки со стороны нервной и гормональной
регуляции