Цирроз печени

1. Цирроз

Кафедра инфекционных болезней
СЗГМУ им. И.И. Мечникова
Кузнецов Н.И.
СПб, 2020г

2. Определение ВОЗ

• Цирроз печени- это диффузный процесс,
характеризующийся фиброзом и
трансформацией нормальной структуры
органа с образованием узлов
• ЦП представляет собой финальную стадию
ряда хронических заболеваний печени

3. Распространенность ЦП

• В экономически развитых
странах цирроз печени входит в число шести
основных причин смерти в возрасте 35–60 лет
и составляет от 14 до 30 случаев на 100000
населения
• В мире ежегодно умирают 40 млн. человек от
вирусного цирроза печени и
гепатоцеллюлярной карциномы,
развивающейся на фоне носительства вируса
гепатита В

4. Этиология ЦП

• Наиболее частые причины - хроническая
интоксикация алкоголем (по разным данным,
от 40–50% до 70–80%)
• Вирусные гепатиты В, С и D -30–40%
• Реже - болезни желчных путей (внутри– и
внепеченочных), застойная недостаточность
сердца, различные химические и
лекарственные интоксикации
• У 10–35% больных этиологию цирроза
установить не удается

5. Патогенез ЦП

• Формирование цирроза печени происходит в течение
многих месяцев или лет в результате действия
иммуновоспалительного процесса
• Генез алкогольного цирроза печени – повреждение
(некроз) гепатоцитов, обусловленный прямым
токсическим действием алкоголя, а также
аутоиммунными процессами
• Сенсибилизация иммуноцитов (аутоиммунные реакции)
к печеночному липопротеиду – важный
фактор патогенеза и при циррозе, развивающемся у
больных вирусными гепатитами В, С и D
• Доминирующий фактор патогенеза застойного цирроза
печени – некроз гепатоцитов, связанный с гипоксией и
венозным застоем

6. Патогенез

• Портальная гипертензия – повышение
давления в системе портальной вены,
обусловленное обструкцией внутри– или
внепеченочных портальных сосудов
• Портальная гипертензия, в свою очередь,
приводит к появлению портокавального
шунтирования крови, спленомегалии и
асцита

7. Патогенез

• Спленомегалия - тромбоцитопения (усиленное
депонирование кровяных пластинок в
селезенке), лейкопения, анемия (повышенный
гемолиз эритроцитов)
• Асцит - ограничение подвижности диафрагмы
(риск легочных ателектазов, пневмоний),
гастроэзофагальный рефлюкс с пептическими
эрозиями, язвами и кровотечениями из
варикозно–расширенных вен пищевода,
брюшные грыжи

8. Классификация ЦП (Акапулько, 1974 и ВОЗ,1978)

• Морфологическая:
– мелкоузловая (диаметр узлов от 1 до 3
мм);
– крупноузловая (диаметр узлов более 3
мм);
– неполная септальная (между крупными
узлами тонкие перегородки, которые
связывают участки портального тракта);
– смешанная (при которой наблюдаются
различные размеры узлов) форма

9. Мелкоузловай ЦП

10. Крупноузловой ЦП

11.

12. Классификация ЦП (Лос–Анджелес, 1994)

• ЦП - различают по этиологии, степени активности,
определяемой биохимическими тестами
(активность АЛТ), морфологическими изменениями
печени
• ЦП разделяют- в зависимости от выраженности
печеночно–клеточной недостаточности
(компенсированный, субкомпенсированный,
декомпенсированный), степени портальной
гипертензии и активности процесса
• В зависимости от активности процесса активные и
неактивные.

13. Алгоритм действия

нет
Цирроз
трудоспо
собность
да
осложнения
Тяжесть
состояния
декомпенсация
госпитализация
этиология
Амбулаторное
лечение

14. Клиника ЦП (начальная стадия)

• ЦП чаще у мужчин (3:1) после 40 лет
Симптомы: слабость, пониженная
трудоспособность, неприятные ощущения в животе,
диспепсические расстройства, метеоризм, боль и
чувство тяжести в верхней половине живота,
повышение температуры тела, боли в суставах,
похудание, астенизация
• При осмотре – печень ±, плотная, край печени
заострен
• В начальной стадии - равномерное умеренное
увеличение обеих долей печени, в последующем
преобладает увеличение левой доли
• Портальная гипертензия проявляется умеренной
спленомегалией

15. Клиника ЦП (развернутая стадия)

• Печеночно–клеточная недостаточность и
портальная гипертензия
• Жалобы – слабость, быстрая утомляемость,
снижение работоспособности, нарушение сна,
раздражительность, зуд кожи
• Часто - вздутие живота, чувство тяжести или
боль в животе (преимущественно в правом
подреберье),плохая переносимость жирной
пищи и алкоголя, тошнота, рвота, диарея
• Отмечается импотенция, нарушения
менструального цикла у женщин.

16. Клиника ЦП

• В большинстве случаев лихорадка носит
субфебрильный характер и сохраняется несколько
недель
• Температура, связанная с некрозом гепатоцитов,
часто сопровождается интенсивной желтухой,
повышением активности аминотрансфераз и
щелочной фосфатазы сыворотки, лейкоцитозом
• Повышение температуры связывают с
прохождением через печень кишечных
бактериальных пирогенов, которые она не способна
обезвредить
• Лихорадка не поддается лечению антибиотиками и
проходит только при улучшении функции печени

17. Диагностика

• Жалобы: увеличение живота в объеме,
периферические отеки, желтуха, общая
слабость, тяжесть в правом подреберье,
носовые кровотечения, повышение
температуры тела, снижение массы тела,
кожный зуд

18. Осмотр

• Увеличение печени ( не всегда) и селезенки,
асцит, отеки, гидроторакс, геморрагические
проявления, желтуха, пониженное питание
• Пальмарная эритема, сосудистые
«звездочки», скудный волосяной покров в
подмышечной области и на лобке, белые
ногти, гинекомастия у мужчин (признаки
гиперэстрогенемии)

19. Лабораторные показатели

• Тромбоцитопения, макроцитоз, анемия,
повышение уровня билирубина, активности
печеночных ферментов (АсАТ, АлАТ, ЩФ, γГТП)* снижение содержания альбумина, ПТИ,
положительные маркеры вирусных гепатитов
• Иммуноглобулины - для алкогольных циррозов
характерно повышение уровня IgA, для
вирусных преимущественно – IgG u IgM
• Особенно значительное нарастание
концентрации IgM отмечается у больных
первичным билиарным циррозом печени

20. Инструментальные данные

Увеличение/уменьшение печени
Изменение эхогенности паренхимы
Увеличение селезенки
Расширение сосудов портальной системы
(v. portae, lienalis)
• Асцит
• Венозные коллатерали

21. Инструментальные данные

• Пункционная биопсия печени – наиболее
информативная процедура, поскольку позволяет
провести гистологическое исследование биоптата,
определить вид патологического процесса и его
стадию (в слепую делать нельзя. При циррозе
высокий риск кровотечения)
• Лапароскопическое исследование брюшной
полости позволяет получить дополнительные
сведения о состоянии органов брюшной полости и
сосудах

22. Исследования на амбулаторном этапе

• Клинический анализ крови (с
тромбоцитами)
• Биохимический анализ крови
• Коагулограмма
• Определение маркеров вирусных гепатитов
• УЗИ
• ЭГДС
• МРТ

23.

• Признаки портальной гипертензии, что
подтверждено данными УЗИ – расширение
портальной (N- 9 мм) или селезеночной вены
(N- 7 мм)и ЭГДС - варикозное расширение вен
пищевода
• Клинико-лабораторные симптомы
(внепеченочные знаки, асцит,
тромбоцитопения, коэффициент де Ридиса
АСТ/АЛТ > 1,0 и т.д.
• Морфологическая характеристика биоптата
печени (F -4)

24. Классификационные признаки стадии компенсации цирроза печени по системе Чайлда-Пью (Child-Pugh)

Классификационные признаки стадии
компенсации цирроза печени по системе ЧайлдаПью (Child-Pugh)
Баллы
Признаки
1
2
3
Протромбиновое
время, с
1-4
>4-6
>6
Билирубин, мкмоль/л
<34
34-51
>51
Альбумин, г/л
>35
35-28
<28
Асцит
Нет
Мягкий
Напряженный
Энцефалопатия
Нет
Стадия 1-2
Стадия 3-4

25. Прогноз продолжительности жизни

• Сумма менее 5 – средняя
продолжительность жизни пациентов -6,4
года
• При сумме 12 баллов и более – 2 месяца

26. Классификационные признаки стадии компенсации цирроза печени по системе Чайлда-Пью (Child-Pugh)

Классификационные признаки стадии
компенсации цирроза печени по системе ЧайлдаПью (Child-Pugh)
Стадия компенсации ЦП:
• ЦП класса А (компенсированный) до 6
баллов включительно
• ЦП класса В (субкомпенсированный) - 7-9
баллов
• ЦП класса С (декомпенсированный) - 10-15
баллов

27. Лечение ЦП

• Терапия ЦП - замедление темпов фиброгенеза
• Больные в неактивной компенсированной стадии
цирроза печени в медикаментозной терапии не
нуждаются
• Базисная терапия - уменьшение неблагоприятных
воздействий на печень
• Основные компоненты - диета, режим, исключение
приема алкоголя, инсоляций, вакцинаций, сауны,
профессиональных и бытовых вредностей,
гепатотоксических лекарств, а также лечение
сопутствующих заболеваний органов пищеварения
и других систем

28. Диета

• 1-1,5 г белка на 1 кг массы тела в сутки, 8090 г жиров, из них 50% - растительного
происхождения, 400-500 г углеводов
• Исключить продукты, содержащие
химические добавки, консерванты и
токсические ингредиенты
• Диета модифицируется при наличии
осложнений портальной гипертензии

29. Лечение ЦП

• Нормализация состава кишечных бактерий и
устранение избыточного роста микрофлоры в
тонкой кишке, а также восстановлению
процессов пищеварения и всасывания
• Курс кишечным антисептиком (интестопан,
интетрикс, энтероседив, эрцефурил
(нифураксазид), фуразолидон) - 5-7 дней, с
одновременным приемом дюфалака в
пребиотической дозе (5-10 мл 1-2 раза в сутки)
в течение 2-4 недель

30. Лечение ЦП

• Ципрофлоксацин, метронидазол, интетрикс, эрсефурил,
бактисубтил в общепринятых дозах
• После окончания антибактериальной терапии- на 2
недели назначают пробиотик (бифиформ, пробифор,
лактобактерин, бифидумбактерин форте и др.) в
сочетании с дюфалаком
• Одновременно с антибактериальными средствами и
пребиотиком назначают ферменты (креон, панкреофлат,
панкреатин и др.), в состав которых не входят желчные
кислоты
• Холеретики, могут оказывать повреждающее действие
на гепатоциты
• Дозы и продолжительность приема ферментов
определяется индивидуально.

31. Лечение ЦП

• Практически у всех больных ЦП имеет место
билиарная недостаточность. Для восполнения
дефицита желчных кислот в кишечнике
целесообразно использовать урсодезоксихолевую
кислоту (250 мг 2-3 раза в день) способствует
восстановлению процессов пищеварения
• Назначение при ЦП УДХК в сочетании с
кишечными антисептиками приводит к повышению
бактерицидности желчи и кишечного содержимого,
подавлению избыточного бактериального роста в
кишке и прекращению транслокации кишечных
бактерий за пределы кишечной стенки

32. Лечение ЦП

• В базисную терапию включается также
комплекс дезинтоксикационных
мероприятий: внутривенно капельно 5%
раствор глюкозы 400-500 мл + 5% раствор
аскорбиновой кислоты 2-4 мл и/или раствор
альбумина 10-20% в индивидуально
подобранной дозе - по показаниям

33. Лечение ЦП

• Патогенетическое лечение, направленное на
купирование механизмов прогрессирования
ЦП, а именно на цитолиз гепатоцитов и
фиброз
• УДХК -по 15 мг/кг/сут (250 мг 2-3 раза в
день) при наличии и 10 мг/кг/сут при
отсутствии внутрипеченочного холестаза в
течение длительного времени

34. Лечение ЦП

• ЦП с высокой активностью и выраженными
иммунными нарушениями (высокий уровень
гаммаглобулинов, иммуноглобулинов,
циркулирующих иммунных комплексов и др.)
- курсы пульс-терапии преднизолоном
• Преднизолон назначают внутривенно капельно
однократно в день в дозе 3 мг на 1 кг массы
тела в течение 3 дней с последующей отменой
• Курсы пульс-терапии преднизолоном могут
повторяться 3-4 раза с интервалом в 5-7 дней

35. Осложнения

• Печеночная энцефалопатия
• Кровотечения из варикозно - расширенных
вен пищевода и желудка
• Асцит (с или без инфицирования
асцитической жидкости)
• Гепаторенальный синдром
• Гипонатриемия разведения

36. Печеночная энцефалопатия при ЦП

Минимальная (латентная)
Рецидивирующая
Хроническая
Хроническая рецидивирующая – частая
причина госпитализации

37. Минимальная ПЭ

Нарушение зрительного восприятия
Снижение внимания и памяти
Замедление процесса мышления
Нарушение концентрации внимания
Снижение работоспособности
Снижение быстроты реакции
Раздражительность

38. Клинические варианты печеночной энцефалопатии при ХГ

• Острая и острая рецидивирующая - манифестация
может быть различной, обусловлена действием
тригтерных факторов
• Хроническая рецидивирующая, хроническая
персистирующая - редко, преимущественно у
больных с выраженными портосистемными
коллатералями, психоневрологическая
симптоматика и признаки миелопатии

39.

Стадии печеночной
энцефалопатии
легкая
средняя
Нарушение
ритма сна
Снижение
внимания
Акцентуация
личности
Изменение
почерка
тяжелая
Летаргия
Амнезия
Изменение
личности
Астериксис
Сомноленция
Неспособность к
счету
Неадекватное
поведение
Патологические
рефлексы
кома
Отсутствие
сознания
кома

40. Триггерные факторы

1. Поступление белка
Богатая белком диета
Желудочно-кишечные кровотечения
2. Повышение катаболизма белка
Дефицит альбумина, обширные гематомы,
лихорадка и др
3. Факторы, снижающие детоксидирующую
функцию печени
Алкоголь, лекарства, экзо- и эндотоксины
Запоры

41. Триггерные факторы

4. Метаболические нарушения
Ацидоз, азотемия
Гипогликемия
5. Электролитные нарушения
Снижение калия, натрия, магния,
повышение марганца
6. Циркуляторные нарушения
Гиповолемия гипоксия
7. Подавление синтеза мочевины
Диуретики, снижение содержания цинка

42. Принципы лечения ПЭ

• Элиминация этиологических факторов
• Элиминация пусковых и отягощающих
факторов
• Санация кишечника (высокие клизмы с
лактулозой 300мл на 700 мл воды)
• Диета – ограничение поступления белка

43. Диета

Белок – протеины растительного происхождения
и лактальбумины
минимальная форма – 0,6 г/кг
I – II стадия – 0,4 г/кг
III – IV стадия – 20г/сут – парентеральное
питание
После ликвидации признаков ПЭ – 1-1,5 г/кг
Жиры – 70 -140 г/сут
Углеводы – 280-325 г/сут
Калорийность пищи – 1800 – 2500 ккал/сут

44. Медикаментозная терапия

• Лактулоза – 2-3 раза в сутки
• Рифаксимин – 1200 мг в сутки, курс 1-2 недели
• L-орнитин-L- аспартат – 20-30 г в сутки в
течение 7-14 дней с переходом на пероральный
прием 9-18 г в сутки
• При побочном действии бензодиазепинов –
антагонист флумазенил (в/в струйно 0,2-0,3 мг,
затем капельно 5мг/ч, после улучшения
состояния пероральный прием – 50 мг/сут)
• Препараты аминокислот с разветвленной
боковой цепью

45.

• Бензодиазепины - алпразолам,
флюнитразепам, нитразепам, лоразепам и
темазепам, оксазепам седативные/снотворные средства, мышечные
релаксанты и противоэпилептические средства
• При побочном действии бензодиазепинов –
антагонист флумазенил (в/в струйно 0,2-0,3 мг,
затем капельно 5мг/ч, после улучшения
состояния пероральный прием – 50 мг/сут)

46. Асцит Классификация Международного асцитического общества

• 1 степень – по УЗИ
• 2 степень – симметричное увеличение
живота
• 3 степень – напряженный асцит
• Резистентный асцит (10%) – правильное
назначение мочегонных препаратов не
приводит к уменьшению асцита.
Выживаемость в течение года 50%

47. Диагностика асцита

• Анамнез (ХЗП, избыточный вес, сердечная
недостаточность, рак или туберкулез любой
локализации)
• Пациенты с лихорадкой, желтухой,
гепатоспленомегалией и асцитом подозрение
на лимфому или лейкемию
• Исследование АЖ.
Абдоминальный парацентез с биохимическим
и цитологическим исследованием
АЖ проводится всем пациентам при впервые
выявленном асците

48. Диагностические критерии резистентного асцита (по К.Р.Moore)

• Длительность лечения – интенсивная терапия
мочегонными препаратами (максимальные
дозы антагонистов альдостерона – 400 мг/сут,
фуросемида – 160 мг/сут) в течение 1 недели с
соблюдением диеты 5,2 г соли в сутки
• Отсутствие ответа на лечение – снижение
массы тела менее 800 г каждые 4 дня
• Ранний рецидив – возврат асцита 2-3 степени в
течение 4 недель от начала лечения
• Осложнения связанные с приемом
диуретических препаратов

49. Осложнения, связанные с приемом диуретических препаратов

• Портосистемная энцефалопатия
• Почечная недостаточность – повышение
сывороточного креатинина более чем на 100%
до уровня > 2мг/дл у пациентов, ответивших
на лечение
• Гипонатриемия – сывороточный Na< 125
ммоль/л
• Гипокалиемия – сывороточный К меньше 3,5
ммоль/л
• Гиперкалиемия – сывороточный К выше 5,5
ммоль/л

50. Клинические рекомендации по лечению асцита

1 степень асцита – диета с ограничением соли до 1,52г соли в сутки
2 степень – дополнительно назначается
спиронолактон 50-200 мг/сут или
амилорид 5-10 мг/сут, если есть отеки + фуросемид
внутрь 20-40 мг/сут
3 степень – парацентез с назначением альбумина – 8г
на каждый удаленный литр АЖ. Высокие дозы
мочегонных препаратов + бессолевая диета
Оценка эффективности – снижение массы тела на 0,5
кг/день, приводящий к исчезновению отеков и
асцита

51.

Амилорид (арумил, диурсан, мидамор в таблетках,
амилорида гидрохлорид в таблетках) используется
только в сочетании с другим диуретиком, чтобы
предотвратить чрезмерное выделение из организма
калия Наряду с калием этот препарат удерживает
магний.
Амилорид входит также в состав комбинированного
препарата модуретик (5 мг амилорида и 50
мг дихлотиазида).

52. Клинические рекомендации по лечению асцита

2-я степень
асцита
Низкосолевая
диета
Диуретики
Спиронолактон +/- Фуросемид
3-я степень асцита
Парацентез в большом объеме
Плазмозамещающие
растворы
альбумин
Снижение массы тела
на 0,5кг/день
Исчезновение асцита и
отеков
Поддерживающая терапия
Низкосолевая диета
Снижение дозы диуретиков
Низкосолевая диета
Диуретическая терапия

53. Спонтанный бактериальный перитонит

• Характерное осложнение цирроза – 7-31% у
больных с асцитом
• Симптомы- разлитая боль в животе различной
интенсивности, лихорадка 50%, нарастание ПЭ без
видимых провоцирующих факторов
• 8-10% - положительные симптомы раздражения
брюшины (нет при напряженным асците)
• 10-15% - рвота, диарея, признаки пареза кишечника
• Может быть – гипотензия, тахикардия, олигурия
• У 10-30% начальная симптоматика отсутствует
СБП ( боль в животе, лихорадка, лейкоцитоз, ЖКК) показание к парацентезу
АЖ - нейтрофилов более 250 в 1 мм³

54. Клинические рекомендации

• Препарат выбора цефотаксим в/в или в/м 2г каждые
8 ч в течение 5-7 дней ( + офлоксацин по 400 мг 2
раза в день)
амоксициллин 1г + 0,2 г клавулановой кислоты
каждые 6 часов
Профилактика инфицирования АЖ препаратами
норфлоксацин 400 мг 2р/сут или ципрофлоксацин
250 мг 2 р/сут
При кровотечениях из верхних отделов ЖКТ при
непереносимости фторхинолона триметопримсульфаметоксазол 480 мг/сут 5 раз в неделю, 3-6
месяцев

55. Портальная гипертензия (ПГ)

• ПГ – включает увеличение размеров
селезенки, варикозное расширение вен (ВРВ)
пищевода и желудка с кровотечением из них,
асцит
• Кровотечение из ВРВ пищевода и желудка –
причина гибели более 20% пациентов в
течение 6 недель
• У 30% с ЦП ВРВ формируется в течение 5 лет
• У пациентов алкогольным ЦП ВРВ
формируется у 50% за 2 года

56. Портальная гипертензия (ПГ)

• При ЦП портальный блок внутрипеченочный –
синусоидальный
• Портальная вена в среднем 0,9 см,
протяженностью 5-8 см
• Два фактора развития ПГ
механический – развитие соединительной ткани
и перестройка кровотока в печени
динамический – обратимое сокращение
перисинусоидальных миофибробластов и
гладкомышечных клеток
портоколлатеральных сосудов

57. Портальная гипертензия (ПГ)

• Увеличение объема портальной крови при
ЦП происходит за счет расширения сосудов
внутренних органов, приводящего к
системной вазодилатации с развитием
гипертонического типа кровообращения
• Риск кровотечения из ВРВ зависит от:
уровня внутрибрюшного давления, позы,
фазы дыхания и выброса биологически
активных веществ

58. Клинические признаки ПГ

• Расширение вен передней брюшной стенки
• Выслушивание в околопупочной области
венозных шумов
• Увеличение селезенки
• Плотная печень (ЦП), мягкая – за
внепеченочный портальный блок
• По УЗИ признаки ПГ – расширение воротной
вены до 13мм, снижение скорости кровотока
по ней либо ретроградный кровоток и др.

59. ПГ. Клинические рекомендации

• Госпитализация при кровотечении
• Снижение портального давления
вазодилататоры – на динамический фактор
– нитраты (изосорбид 5-мононитрат) +
вазоконстрикторы, которые снижают
портальное давление (уменьшают объем
портальной крови) – вазопрессин или
терлипрессин или октреотид

60. ПГ. Клинические рекомендации

• Вазопрессин в/в 20ЕД на 100 мл 5%
раствора глюкозы в течение 20 мин, затем
4-24ч со скоростью 20ЕД в 1ч до полной
остановке кровотечения
• Терлипрессин в/в 1-2 мг с интервалом 4-6 ч
в течение 3-5 дней
• Октреотид в/в струйно 25-50 мкг, затем
путем длительной инфузии 25-50мкг/ч

61. Первичная профилактика кровотечения ВРВ

• ЦП класса А и В по Чайлд –Пью с ВРВ малой
степени – неселективные бетаадреноблокаторы (пропранолол 10-40мг 2р/сут,
надолол 40-80 мг1р/сут длительно, тимолол)
• Снижение частоты пульса должно быть на
25% либо до 55 ударов в минуту (при исходно
низком пульсе)
• При противопоказаниях – изосорбид 5мононитрат
• Эндоскопическое лигирование

62. Гепаторенальный синдром

• ГРС – функциональная почечная
недостаточность, протекающая без
органических изменений почек и
развивающаяся на фоне тяжелого
заболевания печени
• У 15% развивается в течение 6 месяцев
после первой госпитализации по поводу
асцита, у 40% - в течение 5 лет

63. Диагностические критерии ГРС

• Цирроз печени с асцитом
• Креатинин сыворотки крови выше 1,5 мг/дл
(выше 133 ммоль/л)
• Нет снижения сывороточного креатинина
ниже 1,5 мг/дл (133 ммоль/л) после 2 дневной
отмены диуретиков и введения жидкости с
альбумином (альбумин доза 1г/кг в сутки до
максимальной дозировки 100 г/ сутки)
• Отсутствие других причин для развития ПН
• Исключены паренхиматозные заболевания
почек

64.

Лечение ГРС
Альбумин
(1г/кг в первый день, затем 20-40 г/день)
+ Вазоконстрикторы
Терлипрессин
0,5 мг в/в каждые 4
часа,
максимальна
дозировка
2 мг каждые 4 часа
Милодрин – 2,5 -7,5 мг
(12,5)
перорально 2 раза в день
Октреотид 100 мг (200 мг)
п/к 2 раза в день
Норадреналин
0,5 – 3 мг/ч в/в
через
инфузоматор
Продолжительность терапии 1-2 недели
Цель – снижение уровня сывороточного креатинина ниже 1,5 мг/дл

65. Гипонатриемия разведения (дилюционная гипонатриемия)

• Снижение уровня сывороточного натрия
≤ 130 ммоль/л
• Увеличение внеклеточного объема жидкости
• Наличие асцит и/или периферических отеков
• Истинная гипонатриемия объема
циркулирующей плазмы при передозировке
диуретиков у больных без асцита и отеков

66. Гипонатриемия разведения (дилюционная гипонатриемия)

• Предрасполагающие факторы – прием
НПВП и объемный парацентез без
последующего введения
плазмозамещающих растворов
• Развивается в течение нескольких дней
• Натрий сыворотки крови снижен 110-125
ммоль/л (125-130 ммоль/л)

67. Гипонатриемия разведения (дилюционная гипонатриемия)

• Симптомы – тошнота, рвота, апатия,
анорексия, летаргия, судороги,
дезориентация, головная боль
• Неврологические симптомы сходны с
проявлениями ПЭ
• Лечение – ограничение жидкости до 1
литра в сутки, бессолевая диета, отмена
диуретических препаратов ( уровень Na
ниже 125 ммоль /л)

68. Вирусный цирроз печени

• В большинстве случаев крупноузловой
Два варианта :
ранний, развивающийся в течение первого года после
острого гепатита
Клиническая картина - острая фаза вирусного гепатита:
желтуха, лихорадка с ознобами, астеновегетативный и
диспепсический синдромы
Стойкая, гипербилирубинемия
ЦП с холестазом - интенсивная желтуха, упорный зуд
Периферические брюшные коллатерали не успевают
развиться, телеангиоэктазии отсутствуют
Гепатомегалия сочетается со спленомегалией

69. Вирусный цирроз печени

• Поздний, развивающийся после длительного
латентного периода (5–15 лет).
Поздняя (более частая) форма возникает
постепенно, медленно в исходе хронического
вирусного гепатита В и С
• Функциональная недостаточность печени
появляется рано и совпадает с периодами
обострения болезни
• В стадии сформировавшегося цирроза
наблюдаются расширенные вены пищевода и
геморрагии. Асцит присоединяется на поздних
стадиях заболевания

70. Естественное течение

• Риск развития цирроза в течение 20 лет от начала
заболевания составляет примерно 10 до 50% Примерно у
30% больных для развития цирроза требуется более 50 лет
• Осложнения
гепатита
С
встречаются
почти
исключительно у пациентов с развившимся циррозом.
Среди больных с циррозом, в течение одного года
примерно у 5% развивается декомпенсация . Пятилетняя
выживаемость, после перенесенной декомпенсации,
составляет около 50% Гепатоцеллюлярная карцинома
развивается исключительно на фоне сформировавшегося
цирроза (в отличие от хронического гепатита В)
The 2013 Short Guide to Hepatitis C

71. Цель этиотропной терапии при декомпенсированным вирусным циррозе печени

Предотвращение прогрессирования цирроза
• профилактика осложнений цирроза
• уменьшение клинической симптоматики
• улучшение синтетической и других функций
печени (нормализация биохимических показателей
крови)
• улучшение качества жизни, уменьшение класса
тяжести цирроза печени
• снижение риска развития гепатита С в трансплантате
при планирующейся трансплантации печени
• снижение риска развития гепатоцеллюлярной
карциномы.

72. Эволюция цирроза печени в исходе ХГС

Цирроз печени в исходе ХГC
3,6-6,0%/год
Декомпенсация
ЦП
Большинство больных
1,4 3,3%/год
ГЦК
50% всех ОТП – ЦПС
Трансплантация
2,6-4,0%/год
Смерть
100%
Рецидив ХГС
Резекция опухоли
Hu K.Q. et al. Hepatology; 1999: 29: 1311-1316

73. Противовирусная терапия ЦП –исход ХГВ

Противовирусная терапия ЦП –
исход ХГВ
• Энтекавир- 1,0 мг/сут
• Тенофовир – 300 мг/сут
Мониторинг – клинический и биохимический
анализ не реже 1 раза в месяц, если
цитопения – 1 раз в 2 недели
Исследование ДНК – 12, 24 недели и затем 1
раз в три месяца

74. Противовирусная терапия ЦП –исход ХГС

Противовирусная терапия ЦП –
исход ХГС
• ЦП класс А – стандартный режим
• ЦП класс В или С – противовирусные
препараты прямого действия

75. Компенсированный цирроз (класс А)

• Класс А все генотипы – софосбувир и
велпатасвир (кроме 3 генотипа);
глекапревир/пибрентасвир
• 3 генотип класс А –софосбувир
+велпатасвир/воксилапревир

76. Декомпенсированный цирроз (класс В,С)

• Софосбувир+велпатасвир + рибавирин – 12
недель – все генотипы
• Без рибавирина (противопоказания,
непереносимость) -24 недели
• 1,4,5,6 генотипы можно софосбувир +
ледипасвир + рибавирин – 12 недель
• Без рибавирина -24 недели

77. Алкогольный цирроз печени

• Развивается приблизительно у 10% злоупотребляющих
алкогольными напитками лиц в сроки от 5 до 20 лет
• В развернутой стадии преобладают диспептические жалобы –
потеря аппетита, рвота, поносы
• Диспептический синдром обусловлен сопутствующим
гастритом и алкогольным панкреатитом
• Раньше, чем при вирусном циррозе, выявляются признаки
дистрофии и авитаминоза
• Системное воздействие хронической алкогольной
интоксикации приводят к полиневритам, миопатии, атрофии
мышц, контрактуре Дипюитрена, увеличению околоушных
желез, выпадению волос и атрофии яичек
• Алкоголизм вызывает поражение почек, сердца, умеренную
артериальную гипертонию

78. Клинические рекомендации Стеатоз печени

• Полноценное питание с добавлением
витаминов (в первую очередь фолиевой
кислоты и тиамина), микроэлементов (цинк,
селен)
• «Эссенциальные» фосфолипиды
внутрь 600 мг 3 р/день во время еды 3-6
месяцев
Адеметионин внутрь 400 -800 мг 2 р/день не
позднее 18 ч 3 -6 месяцев
УДХК внутрь 15 мг/кг/день 3 р/день 3-6 месяцев

79. Вторичный билиарный цирроз печени

• Причина - длительное нарушение оттока желчи на уровне
крупных внутри– и внепеченочных желчных протоков: при
обструкции желчных ходов камнем, послеоперационным
рубцом, доброкачественными опухолями, наблюдается также
при первичном склерозирующем холангите, кистах холедоха,
лимфогрануломатозе
• Патогенез- первоначальный холестаз, перилобулярный фиброз,
цирроз. В связи с механической обструкцией желчевыводящих
путей возникает желчная гипертензия
• Характерны - болевой синдром, лихорадка, озноб, лейкоцитоз,
гепатомегалия, спленомегалия, синдром холестаза – зуд кожи,
выраженная желтуха, гипербилирубинемия, повышенный
уровень холестерина, желчной фосфатазы, желчных кислот
• Ликвидация холестаза способствует обратному развитию

80. Первичный билиарный цирроз печени

• Распространенность 6–12% среди всех циррозов печени
составляет
Медленно прогрессирующее заболевание печени
характеризуется гранулематозным негнойным деструктивным
холангитом с развитием фиброза, цирроза
• Первые признаки – зуд(повышенное содержание в крови
желчных кислот), желтуха
• Характерны пигментации кожи, ксантомы, ксантелазмы,
расчесы
• При длительной желтухе выявляется системный остеопороз
• Признаки портальной гипертензии появляются позднее, чем
при распространенных формах цирроза печени
• Из биохимических тестов наибольшее диагностическое
значение имеет высокий уровень IgM и щелочной фосфатазы в
сыворотке крови, гиперхолестеринемия
• В 90% случаев отмечаются антитела к митохондриям