Атрезия ДПК

1.

Атрезия ДПК

2.

Врожденная обструкция двенадцатиперстнойкишки (ДПК) составляет
до 50% всех атрезий кишечника и является довольно
распространенной хирургической проблемой у новорожденных

3.

Этиология
Дуоденальная атрезия является результатом нарушения развития кишечной трубки в период ранней
внутриутробной жизни. Вообще панкреатодуоденальная зона – поле наибольшей эмбриологической
активности, определяющей закладку желудочно-кишечной, билиарной, панкреатической систем.
Наиболее вероятная теория возникновения ДА основана на представлении о том, что
двенадцатиперстная кишка проходит «солидную» стадию между 5-й и 10-й неделями развития плода, а
затем, после завершения вакуолизации, происходит реканализация просвета кишечной трубки .
Нарушение
внутриутробных
процессов приводиткишки
к возникновению
врожденной
непроходимости
Врожденнаяэтих
непроходимость
двенадцатиперстной
традиционно
классифицируется
по S.W.
двенадцатиперстной
Gray и J.E. Skandalakisкишки.
на три типа:
– I тип (наиболее частый) представлен обычно внутрипросветной мембраной с нормальным
строением мышечной стенки, общей для приводящего и отводящего сегментов;
– II тип характеризуется наличием короткого фиброзного тяжа между слепыми отрезками
двенадцатиперстной кишки с сепарацией мышечных оболочек
– III тип (более редкий) демонстрирует полное разобщение дуоденальных сегментов. При таком
анатомическом варианте дуоденальной обструкции часто наблюдаются множественные атрезии, что
требует интраоперационной инспекции дистально расположенной тонкой кишки с помощью
гидропробы.

4.

Патогенез
Значительная часть пациентов, появившихся на свет с диагнозом «дуоденальная атрезия»,
имеют низкую массу тела. Причина этого явления заключается в том, что плод с высокой
кишечной обструкцией не располагает амниотрофным питанием – внутриутробным
процессом получения нутриентов путем абсорбции их из околоплодных вод. После рождения
процесс питания по-прежнему остается невозможным и приводит к быстрому развитию
водно-электролитных потерь в результате рвоты. Гидроионные нарушения обычно быстро
прогрессируют, так как потери желудочного и дуоденального соков имеют выраженный темп,
составляя в сутки от 40 до 100 мл. Однако эти расстройства не являются мотивом для
экстренной операции, так как могут быть успешно исправлены с помощью заместительной
инфузионной терапии и парентерального питания. Желудок плода с дуоденальной атрезией в
период внутриутробного развития подвергается значительным изменениям, которые
заключаются в появлении к моменту рождения атонии его стенки.
Было установлено, что продольные и циркулярные мышечные волокна обнаруживаются в
желудке плода уже на сроке гестации 8 нед. В результате изменений в гладкомышечных
клетках, возникающих под воздействием избыточного скопления содержимого в желудке,
показатели внутрижелудочного давления у плода на сроке 25 нед снижаются и составляют
только 60% от нормы . Именно низким внутрижелудочным давлением объясняется

5.

Клинические симптомы
Наиболее частым симптомом атрезии ДПК после рождения является рвота, появляющаяся
в первые часы жизни. Так как 80% всех дуоденальных обструкций расположены ниже
фатерова соска, рвотные массы чаще всего окрашены желчью. Супраампулярные виды
дуоденальной атрезии сопровождаются рвотой бесцветным содержимым. Отсутствие
мекония подтверждает диагноз дуоденальной обструкции, но у 30% пациентов с атрезией
двенадцатиперстной кишки отмечается отхождение мекония в 1-е сутки жизни.
Желтушность кожных покровов и слизистых выявляется у 40% младенцев с врожденной
дуоденальной обструкцией и объясняется подъемом уровня непрямого билирубина, что
связано с секрецией слизистой кишечника новорожденного энзима β-глюкуронидазы. При
кишечной непроходимости этот фермент освобождает связанный билирубин и усиливает
его внутрипеченочную рециркуляцию. Выраженные потери жидкости и электролитов
быстро приводят к дефициту массы тела и дегидратации, поэтому меры по восстановлению
водного и электролитного баланса должны быть предприняты как можно раньше.

6.

Диагностика:
В биохимическом анализе крови – характерна гипохлоремия,
изменяется соотношение
и уменьшается количество ионов К и Na.
В ОАК – на фоне эксикоза отмечается повышение гематокрита,
содержания эритроцитов и лейкоцитов.
Обзорная рентгенография брюшной полости в передне-задней и
боковой проекциях при
вертикальном положении ребенка – при атрезии ДПК видны два
газовых пузыря с
горизонтальными уровнями жидкости, что соответствует растянутому
желудку и
двенадцатиперстной кишке.В нижележащих отделах брюшной
полости газ полностью
отсутствует. При неясной рентгенологической картине необходимо
проведение
рентгенконтрастного исследования.

7.

В большинстве случаев диагноз дуоденальной обструкции можно установить в период
внутриутробной жизни. Формирование порока развития ДПК происходит приблизительно к
12–14-й неделям внутриутробной жизни, поэтому возможности более раннего обнаружения
этой аномалии не существует. С помощью ультразвука определяется симптом двойного
пузыря (double bubble). Это два уровня жидкости, один из которых располагается в
растянутом желудке, а другой – в двенадцатиперстной кишке. Также у беременных женщин с
плодом, имеющим дуоденальный блок, развивается полигидрамнион.

8.

Тактика лечения
Немедикаментозное лечение:
Режим – палата интенсивной терапии, полное парентеральное питание до коррекции ВПР, раннее
энтеральное кормление в послеоперационном периоде.
Медикаментозное лечение: непроходимость двенадцатиперстной кишки не требует экстренной
хирургической помощи.
Оперативное лечение возможно лишь после тщательной подготовки больного к операции –
ликвидации
эксикоза,
снижение степени гипербилирубинемии, восстановление гомеостазиса.
Хирургическое
вмешательство
Установление причины непроходимости, восстановление целостности кишечной трубки созданием
анастомоза между слепо заканчивающимися отделами тонкого кишечника
Показания к экстренной операции (через несколько часов от поступления) при ВКН:
• сочетание высокой кишечной непроходимости с атрезией пищевода (с нижним трахео-пищеводным
свищом) – высока опасность рефлюкса застойного содержимого желудка в трахеобронхиальное
дерево;
• сочетание высокой кишечной непроходимости с атрезией пищевода (без трахео-пищеводного
свища) – непосредственная угроза разрыва желудка или перфорации двенадцатиперстной кишки.
Выбор метода лечения определяется видом аномалии. Наиболее часто преграда локализуется в
области перехода вертикальной ветви в нижнегоризонтальную ветвь ДПК. Операцией выбора при
атрезии ДПК и кольцевидной поджелудочной железе является лапароскопическое формирование
дуодено-дуоденоанастомоза. при мембране двенадцатиперстной кишки - мембранэктомия. Если препятствие
в двенадцатиперстной кишке расположено вблизи связки Трейца, то накладывают дуоденоеюноанастомоз,

9.

Спасибо за внимание