Similar presentations:
Патология терморегуляции. Этиология и патогенез лихорадки. Биологическое значение лихорадки. (Тема 4)
1. Запорожский государственный медицинский университет Кафедра патологической физиологии
Патология терморегуляции. Этиологияи патогенез лихорадки. Биологическое
значение лихорадки. Принципы
лабораторной диагностики.
Лектор: доцент Жулинский В.А.
2.
Лихорадка(pyros – греч. febris – лат.)
Гипертермия
Гипотермия
3.
ТЕРМОРЕГУЛЯЦИЯto
теплопродукция
гомеостаз
теплоотдача
теплоизлучение 60%
обмен веществ
мышечный термогенез
теплопроведение 20%
испарение 20%
4.
250 000ПЕРИФЕРИЧЕСКОЕ ЗВЕНО ТЕРМОРЕЦЕПЦИИ
холодовые
рецепторы
кожи
имп/с
12
6
тепловые
рецепторы
кожи
3
30 000
9
0
5
15
25
35
45 toC
количество
рецепторов
5.
терморецепторыНервная и
эндокринная
регуляция
ГИПОТАЛАМУС
усиление метаболизма
расширение
разобщение
сосудов кожи
Механизмы терморегуляции
окисления/фосфорилирования
потоотделение
мышечная дрожь
ТЕПЛОПРОДУКЦИЯ
ТЕПЛООТДАЧА
теплопроведение
обмен веществ
теплоизлучение
мышечный термогенез
испарение
6. ЛИХОРАДКА
типовой патологический процессвыражающийся в активном
повышении температуры тела в
результате перестройки центров
терморегуляции под влиянием
пирогенных веществ
ЛИХОРАДКА обусловлена смещением
постоянной установочной точки
температурного гомеостаза на более
высокий уровень при сохранении
механизмов терморегуляции
7. Этиология лихорадки
Инфекционные лихорадки – припопадании экзогенного пирогена
(грам-отрицательных, грам-положительных
бактерий и грибков, экзотоксинов)
Неинфекционные лихорадки –
(белковая, солевая и др.) (при ожогах,
механических травмах, после операций, при
внутренних кровоизлияниях, инфарктах,
аллергических реакциях и т.д.)
8.
интерлейкинфагоцит
Патогенез лихорадки
спазм
сосудов
выброс
гормонов
обмен
веществ
экзогенный
пироген
теплоотдача
теплопродукция
эталонная toC
эндогенная toC
эталонная toC
эндогенная toC
норма
Центр
терморегуляции
лихорадка
t oC
t oC
рецепторы
9.
холодовыерецепторы
↑чувствительности
интерлейкин
1
НЕЙРОНЫ
ГИПОТАЛАМУСА
t oC
циклооксигеназа
цАМФ
жаропонижающи
е средства
эталонная toC
простагландин Е2
эндогенная toC
обмен
веществ
лихорадка
норма
10.
Стадии лихорадкиtoC
42
St. incrementi
St. decrementi
↓t o
литическое
критическое
39
36
St. fastigii
N toC
36,6
дни заболевания
теплопродукция
теплоотдача
11. По степени повышения температуры во второй стадии лихорадки различают следующие ее виды:
субфебрильную toC характеризующуюсяповышением температуры до 38оС;
умеренную toC (фебрильную) - с
температурой 38-39оС;
высокую toC (пиретическую) - 39-41оС
чрезмерную toC (гиперпиретическую),
температура тела при которой превышает
41оС.
12.
ТЕМПЕРАТУРНЫЕ КРИВЫЕ ПРИ ЛИХОРАДКЕto C
40
Febris remittens (послабляющая)
• бронхопневмония
• туберкулёз
• эксудативный
плеврит
• вирусные
инфекции
39
38
37
36
1
0
to C
40
2
3
4 дни
Febris intermittens (перемежающаяся)
• о. гепатит
• туберкулёз
• сепсис
• малярия
39
38
37
36
0
1
2
3
4
5
6
7
8 дни
13.
ТЕМПЕРАТУРНЫЕ КРИВЫЕ ПРИ ЛИХОРАДКЕFebris hectica (истощающая)
to C
42
41
• сепсис
• деструктивные
процессы в
организме
(опухоли,
туберкулёз)
40
39
38
37
36
0
1
2
3
4 дни
14. Положительное значение лихорадки
препятствует размножению многих возбудителейпри высокой температуре снижается устойчивость
микроорганизмов к лекарственным препаратам
способствует выведению токсических продуктов
(потоотделение, повышение диуреза)
способствует повышению барьерной функции
печени и синтезу в ней белков (дезинтоксикация)
стимулирует обменные процессы в клетках и их
функциональную активность
возрастает активность фагоцитоза и иммунной
системы
15. Отрицательное значение лихорадки
При высокой температуре > 41ОС можетразвиться тепловая денатурация
белков
Возникает дополнительная нагрузка на
сердце и сосуды
При критическом падении температуры
возможно развитие коллапса
16. жаропонижающую терапию следует проводить если:
температура повышается > 41оС(возможна коагуляция белка)
высокая температура держится
длительное время – >3-х дней
(истощение защитных механизмов)
имеется сопутствующая патология
сердечно-сосудистой и нервной
систем (при лихорадке на них падает
дополнительная нагрузка)
17.
ГИПЕРТЕРМИЯ - повышение температуры телабез участия эндогенных пирогенов
to
теплопродукция
гомеостаз
теплоотдача
Стадия компенсации
Стадия декомпенсации
18.
ЭТИОЛОГИЯГИПЕРТЕРМИИ
ЭНДОГЕННАЯ
ЭКЗОГЕННАЯ
нарушение
травмы, отёк,
функции центра
ишемия мозга
терморегуляции гиперстимуляция
мышечный термогенез
усиление
гипертиреоз
теплопродукции разобщители окисления/фосфорилирования
уменьшение
теплоотдачи
передозировка
адреномиметиков
отравление
холинолитиками
высокая
температура
среды
высокая
влажность
среды
отсутствие
вентиляции
помещения
19.
ТЕРМОРЕГУЛЯЦИЯПРИ
ГИПЕРТЕРМИИ
III фаза
декомпенсация всех механизмов терморегуляции
ТЕПЛООТДАЧА
< ТЕПЛОВАЯ НАГРУЗКА
II фаза
усиление окислительных процессов
ТЕПЛООТДАЧА ТЕПЛОВАЯ НАГРУЗКА
усиление
теплоотдачи
toC
I фаза
ТЕПЛООТДАЧА >
уменьшение
теплопродукции
ТЕПЛОВАЯ НАГРУЗКА
20.
ГИПОТЕРМИЯтеплоотдача
теплопродукция
Стадия компенсации
Стадия декомпенсации
21.
ТЕРМОРЕГУЛЯЦИЯtoC
ПРИ
ГИПОТЕРМИИ
Сужение периферических сосудов кожи
и подкожной клетчатки
Перераспределение кровотока ко внутренним органам
Повышение возбудимости терморецепторов кожи/сосудов
Усиление деятельности сердца
Повышение мышечного тонуса
Мышечная дрожь
Усиление обмена веществ
Повышение активности щитовидной железы
Разобщение окисления и фосфорилирования
Усиление клеточного метаболизма
Уменьшение обмена веществ
Снижение газообмена в тканях
Снижение АД, брадикардия, брадипноэ
ГИПОКСИЯ