Физиология дыхания. Внешнее дыхание

1. Физиология дыхания. Внешнее дыхание

Лекция для студентов лечебного факультета
2020-2021 г.г.
проф. С.Л. Совершаева

2.

1. Введение в физиологию дыхания
2. Биомеханика дыхания
3. Вентиляционно-перфузионные отношения
в легких
4. Дыхательные объемы и емкости.
Спирометрия.
5. Газообмен в легких. Диффузия газов

3.

Недыхательные функции легких
Регуляция КОС
– выведение Н2СО3
Участие в водно-солевом обмене
– выделение воды при дыхании
Терморегуляторная функция
Защитные функции легких (иммуноглобулин А,
мукоцилиарный транспорт, фагоцитоцоз,
увлажнение и согревание воздуха и пр.)
Метаболические и эндокринные функции легких
(продукция сурфактанта, ряда БАВ, в т.ч.
гистамина, серотонина, VIP, Р, АПФ и др.)

4. Недыхательные функции легких

Метаболические и эндокринные функции легких
• Синтез сурфактанта.
• Лизис тромбов в малом круге (фибринолитические факторы).
• Удаление и синтез простагландинов.
• Превращение ангиотензина I в ангиотензин II (роль АПФ).
• Инактивация брадикинина (провоспалительный агент,
вазодилататор).
• Удаление серотонина (провоспалительный агент) и НА.
• Секреция различных аминов и полипептидов
нейроэндокринными клетками в легких.

5.

Дыхание – совокупность
процессов, обеспечивающих
окисление веществ в
энергетически важные для
живого организма вещества:
1) внешнее дыхание (вентиляция)
– газообмен между легкими и
атмосферным воздухом.
1) внутреннее (тканевое) дыхание
утилизация О2 и продукция СО2 в
тканях
Компоненты дыхания:
1. Легочная вентиляция
(газообмен между атмосферой
и легочными альвеолами)
2. Диффузия кислорода и
углекислого газа между
альвеолами и кровью
3. Транспорт О2 и СО2 кровью
4. Газообмен в тканях и тканевое
дыхание

6.

Характеристика дыхательного цикла
Дыхательный цикл состоит из 3-х фаз:
• вдох (инспирация) - короче выдоха (0,9-4,7 с)
• выдох (экспирация) - длиннее вдоха (1,2-6 с)
• дыхательная пауза - может отсутствовать.
ЧДД (частота дыхательных движений) 10-18 в минуту
– брадипноэ (˂10),
– тахипноэ (>20)
– апное – остановка дыхания
Типы дыхания
– грудной
– брюшной
– смешанный

7.

• Одышка или диспноэ — нарушение частоты и глубины дыхания,
сопровождающееся ощущением нехватки воздуха
– инспираторная (затруднён вдох)
– экспираторная одышка (затруднён выдох)
Патологические типы внешнего дыхания:
• периодическое дыхание по типу Чейна-Стокса - поверхностные и редкие
дыхательные движения постепенно учащаются и углубляются и, достигнув
максимума на пятый — седьмой вдох, вновь ослабляются и урежаются, после
чего наступает пауза
• причины:
– снижение чувствительности дыхательного центра к СО2
– м.б. обусловлено черепно-мозговой травмой,
– интоксикация,
– выраженный атеросклероз сосудов головного мозга,
– сердечная недостаточность (за счёт увеличения времени кровотока от
лёгких к мозгу).
• большое и шумное дыхание Куссмауля — глубокое, редкое, шумное дыхание
– часто ассоциируется с тяжёлым метаболическим ацидозом

8.

Респираторная зона
кондуктивная зона
Функциональные зоны легких
Резкое увеличение поперечного
сечения в респираторном отделе ↓скорости движения газа при вдохе
бронхи
бронхиолы,
Терминальные
бронхиолы,
Респираторные
бронхиолы
Альвеолярные
ходы,
альвеолы

9. Резкое увеличение поперечного сечения в респираторном отделе - ↓скорости движения газа при вдохе

Строение стенки воздухоносных путей
• Стенка бронхов: многорядный эпителий, ГМК, бокаловидные
клетки, соединительная ткань, хрящ
• Стенка бронхиол: простой (кубический) эпителий, нет хрящей,
стенка тоньше
• Альвеолярная стенка: чешуйчатый эпителий (приспособлена для
газообмена)
бронхи
Слой слизи
Реснички
Бокал. клетки
Эпителий
бронхиолы
простой эпителий
альвеолы
ГМК
Слизистые железы
Соед.ткань
Хрящи
Факторы повреждения
мукоцилиарного транспорта:
• высокие или низкие концентрации О2,
• сигаретный дым,
• токсические вещества,
• гиповолемия
• лихорадка: растет количество жидкого
секрета

10. Строение стенки воздухоносных путей

Типы альвеолярных клеток и
эндотелий капилляра
• Альвеолоциты I типа –
обеспечивают газообмен
• Альвеолоциты II типа –
продуцируют сурфактант
• Эндотелиальные клетки
капилляров
Другие клеточные элементы
альвеолярные макрофаги
лимфоциты
клетки APUD системы
тучные клетки (гепарин, липиды,
протеазы, уч. в аллергических р-х)

11.

Иннервация бронхов – ВНС
• ПНС – М-холинорецепторы в
эпителии и гладких мышцах –
– ответственны за
бронхоконстрикцию;
• СНС - β2-адренорецепторы в
эпителии и гладких мышцах бронхов
ответственны за
• бронходилатацию и
• усиление секреции
бронхиальных желез,
– α1-адренорецепторы –
• угнетение секреции
• нехолинергические,
неадренергические волокна в
бронхах
– опосредуют бронхоконстрикцию
(в-во Р) и бронходилатацию (VIP)

12.

Неадренергическая-нехолинергическая иннервация (НАНХнервы) – пептидергическая (роль в патогенезе БА):
• неадренергические тормозящие нервы –
• бронходилатация,
• нехолинергические активирующие нервы –
• бронхоспазм.
Нейропептиды – продукт периферических
нейросекреторных клеток в дистальных отделах
дыхательных путей вблизи микроциркуляторного русла и
ГМК:
• субстанция Р, нейрокинин А – провоспалительные,
• пептид, связанный с геном кальцитонина,
• вазоактивный интестинальный пептид - бронходилатация,
• опиоидные нейропептиды - нейромодуляция.

13.

Физиология бронхов в норме и патологии
Бронхокострикция –
сужение просвета бронхов
в результате
– стимуляции n. vagus,
– холинергических
препаратов,
– простагландина F2
(PGF2) -? через
холинергические
рецепторы,
– гистамина (при БА) и
пр.,
Бронходилатация –
увеличение просвета
бронхов в результате
– симпатической
стимуляции,
– адреналина –
активатора 2рецепторов,
– ваготомии,
– атропина,
– ингаляций
простагландина E2
(PGE2) активации 2рецепторов.

14. Физиология бронхов в норме и патологии

Бронхиальная циркуляция крови (большой круг
кровообращения)
• для питания собственно паренхимы легких, плевры.
Легочная циркуляция крови (малый круг кровообращения)
• функция - газообмен,
• система
– высоко растяжимых сосудов,
– низкого давления (25/10 мм рт. ст.) и сопротивления,
• шунтирование в обход неперфузируемых капилляров,
• в ответ на гипоксию – сужение сосудов (рефлекс ПаринаМеерсона)
– приводит в соответствие вентиляцию и кровоток
Лимфоток
– в легких более выражен, чем в других органах

15.

2. БИОМЕХАНИКА ДЫХАНИЯ
ключевые факторы в биомеханике внешнего дыхания это
– динамика давления в плевральной щели в процессе
дыхания
– эластические свойства легких, стенок грудной полости
и брюшной стенки
– поверхностно-активные вещества (сурфактант) альвеол

16.

1. Легкие , грудная стенка –
эластические структуры
(растяжение →эффект
отдачи )
Давление в
2. Давление в замкнутой
воздухоносных
плевральной полости
(внутриплевральное)
путях
ниже атмосферного (отр.)
Внутриплевр.
давление
Внутриальв.
давление
Внутригр.
давление
Основа движения газов в
легких - разность
давлений газов!!!
Ртранспульм= Ральв – Р плевр

17.

Отрицательное внутриплевральное давление. Механизм его
возникновения и значение
• Рплевр < Ратм (отрицательно по отношению к атмосферному)
Рпл - Ратм = 756 - 760 = - 4мм рт. ст.
• Отр. Рплевр – результат неравномерного роста лёгких и грудной
клетки плода
– рост грудной клетки у плода опережает рост лёгких,
– лёгкие постепенно растягиваются
• плевр. полость ↑ → давление становится
отрицательным относительно атмосферного

18.

Значение отрицательного внутриплеврального давления:
• лёгкие поддерживаются в растянутом состоянии;
• ↑венозный возврат крови;
• ↑движение лимфы в грудной полости;
• облегчается движение пищевого комка по пищеводу.
Если грудная полость
сообщается с окружающей
средой (пневмоторакс), то
лёгкие спадаются
(коллапс/ателектаз)
Ратм = Ральв

19.

Дыхательный цикл в
легких.
Атм. давление 760 мм
рт.ст. (1 атм).
в покое
выдох
вдох

20. Дыхательный цикл в легких. Атм. давление 760 мм рт.ст. (1 атм).

инспираторные мышцы
основные
дополн-ные
экспираторные мышцы
спокойное
дыхание
выдохрезультат
пассивной
отдачи
легких
• Спокойное дыхание: ≈75% за счет
диафрагмы
• Активное дыхание (при нагрузке): +
вспомогательные мышцы
активное
дыхание

21.

Механизм и виды вдоха и выдоха
При спокойном дыхании
• активный вдох - импульсы от инсп-х нейронов ЦНС вызывают
– сокращение инсп-х мышц (наружные межреб., диафрагма),
• ↑ размеров гр. клетки, пассивное ↑ легких в объёме,
– ↓ Ральв и, в результате ∆Р воздух поступает в лёгкие.
• пассивный выдох - прекращается импульсация из ЦНС, в
результате чего
– инсп. мышцы расслабляются • в результате эластической тяги - объём грудной клетки ↓,
↑ Р альв,
– воздух выходит из лёгких в окружающую среду.

22.

При форсированном дыхании и некоторых заболеваниях
– может быть пассивный вдох и активный выдох
• активный выдох –импульсы от эксп. нейронов ЦНС
– сокр. экспираторных мышц (дополнит. дых-е мышцы),
• ↓объёма грудной клетки и лёгких,
• ↑Ральв - воздух выталкивается в окружающую среду.
• пассивный вдох - поток импульсов от эксп. нейронов
прекращается
– эксп. мышцы расслабляются,
• ↑объём грудной клетки и лёгких,
• ↓давление в лёгких,
– воздух поступает в лёгкие из окружающей среды.
При вдохе давление в лёгких на 1,5-2 мм рт. ст. меньше
атмосферного, при выдохе - на 3-4 мм рт. ст. больше.

23.

Работа дыхательных мышц по преодолению сопротивления:
1. Вязкое/неэластичное сопротивление (60%), в том числе
– аэродинамическое сопротивление - 90%
зависит от типа потока: ламинарный – в мелких путях,
турбулентный – в крупных, промежуточный – в крупных и
средних
описывается
–
–
–
1.
законом Пуазейля (просвет дыхательных путей)
числом Рейнольдса (ламинарный/турбулентный поток)
неэластические свойства органов и тканей (около 10%).
Упругое/эластическое сопротивление (40%) –
– эластичность легких, тканей грудной клетки (растяжимость –
комплайнс) – в том числе
поверхностное натяжение, обусловленное сурфактантом
– 60%

24.

Эластическая тяга лёгких – сила, с которой лёгкие стремятся к
спадению вследствие:
1) сил поверхностного натяжения альвеол (сурфактант!);
2) наличия эластичных волокон в лёгочной ткани;
3) тонуса мелких бронхов.
Эта сила направлена к корню лёгких, изменяется при вдохе и выдохе
• Рвнутриплевр. = Ратм - эластическая тяга лёгких.
– Вдох - тяга увеличивается (9 мм рт. ст.).
• Рвнутриплевр = 760 мм рт. ст. - 9 мм рт. ст. = 751 мм рт. ст. (-9
мм рт. ст.)
– Выдох - тяга уменьшается (6 мм рт. ст.)
• Рвнутриплевр. = 760 мм рт. ст. - 6 мм рт. ст. = 754 мм рт. ст. (-6
мм рт. ст.)
За счёт эластичной тяги давление внутриплевральное на вдохе на 9 мм
рт. ст. меньше давления атмосферного, а при выдохе на 6 мм рт. ст.
меньше давления атмосферного.

25.

Работа дыхания
Механика вентиляции включает динамическое взаимодействие
между легкими, грудной стенкой и диафрагмой.
В покое (пауза)
1.Дыхательные мышцы
расслаблены
2.Эласт. тяга легких и гр.
клетки уравновешены и
противоположно
направлены
3.Р альв = Ратм
4.Движения воздуха нет
Эласт. тяга
грудной стенки
Эласт. тяга легких
Рплевр<Ратм
Ральв =Ратм

26.

Во время вдоха
1. Дыхательные мышцы
сокращаются
2.Грудная клетка
расширяется
3.Ральв <Ратм
4.Движение воздуха в
легкие

27.

Во время выдоха
1.Дыхательные мышцы
расслаблены
2.Эласт. тяга легких ведет
к повышению Ральв
3.Открытие дыхательных
путей
4.Воздух выходит из
легких
Эласт. тяга
легких растет
Рплевр <Ратм
Ральв>Ратм

28.

Податливость (растяжимость, комплайнс, от анг. compliance) –
мера эластичности или растяжимости легких и/или грудной
стенки (упругие свойства)
Комплайнс (С) — это способность лёгких к растяжению под
действием давления, создаваемого в дыхательных путях.
Комплайнс характеризует давление в дыхательных путях,
необходимое для поступления в лёгкие определённого
объёма и рассчитывается по формуле:
С = dV/dP.
Комплайнс (С) измеряется как изменения объема в результате
изменения давления
С= ΔV/ΔP
Для измерения легочного комплайнса необходимо измерение
Ртранспульм. во время дыхания
Ртрансп = Ральв – Рвнутриплевр
Рвнутриплев – по Р внутрипищеводному
• введение балонного датчика в пищевод.

29.

Общая растяжимость
(податливость) обоих
лёгких (C) у взрослого
человека около 200 мл
воздуха на 1 см водн.ст.
• при ↑Ртранспульм на 1 см
водн. ст. объём лёгких (V)
увеличивается на 200 мл.
В патологии
• потеря эластической тяги
лёгкого (напр., при эмфиземе)
– ↑растяжимость
• увеличение эластической тяги
лёгкого (при рестриктивных
заболеваниях лёгких, напр.,
пневмония, пневмосклероз)
– ↓ растяжимость.

30.

31.

Сурфактант – фактор стабилизации альвеол вследствие
поверхностно-активных свойств фосфолипидов
– напряжение альвеолярной стенки – результат
межмолекулярных взаимодействий на поверхности
вода-воздух – функция сурфактанта
Поверхностное натяжение (T) окружённого водой пузырька
газа радиусом r стремится уменьшить объём газа в
пузырьке и увеличить его давление (P).
Состояние равновесия между действующими силами
описывает уравнение Лапласа:
P = 2T/r, т.е. T = 0,5r х P
T альвеол с нормальным количеством сурфактанта на их
поверхности колеблется от 5 до 30 дин/см.
T альвеол без сурфактанта примерно равно 50 дин/см – риск
спадения (коллапса) альвеол

32.

Молекулы сурфактанта
• гидрофобные и
• гидрофильные головки;
Расположение молекул
сурфактанта при
• высоком ,
• среднем и
• низком легочных
объемах

33.

1. Сурфактант –
продуцируется
альвеолоцитами II типа.
2. Пластинчатые тельца (LB) –
мембрансвязанные
органеллы, содержащие
спирали фосфолипидов,
секретируются путем
экзоцитоза.
3. Из выделившихся телец
образуется тубулярный
миелин (TM) ,
образующий
фосфолипидную пленку
4. Часть белково-липидных
комплексов сурфактанта
захватывается путем
эндоцитоза альвеолоцитами I
типа и включается в рецикл
сурфактанта

34.

Сурфактант и легочная патология
Недостаток сурфактанта:
• Мутация в гене SP-C - с наследственными интерстициальными
легочными заболеваниями
• Респираторный дистресс синдром новорожденных
• Ателектазы после кардиохирургических операций с использование
оксигенаторов и искусственного кровообращения.
• Повреждения сурфактанта после длительных ингаляций 100% О2.
• Повреждение и дефицит С. у курильщиков.
Гиперпродукция сурфактанта
• Нокаутные мыши с GM-CSF поврежденным геном – гиперпродукция
ряда белков в составе сурфактанта – у человека имеется
наследственный легочный альвеолярный протеиноз

35.

3. ВЕНТИЛЯЦИОННО-ПЕРФУЗИОННЫЕ
ОТНОШЕНИЯ В ЛЕГКИХ

36. 3. ВЕНТИЛЯЦИОННО-ПЕРФУЗИОННЫЕ ОТНОШЕНИЯ В ЛЕГКИХ

Факторы легочного газообмена
1.
2.
3.
Вентиляция – потоки газов в легкие и из них
Перфузия – поток крови через легочные капилляры
Диффузия – обмен газов между альвеолами и
легочными капиллярами

37. Факторы легочного газообмена

Вентиляция
Легочная вентиляция – общее количество газа, обмениваемое
между атмосферой и легкими
Альвеолярная вентиляция – порция газа, обмениваемая внутри
легких (постоянный обмен в альвеолах)
• Вентиляция зависит от
– положения тела,
– объема легких,
– состояния системы дыхания и кровообращения в целом.
• Распределение вентиляции в легких: уменьшается от верхушек
к основанию в вертикальном положении человека (сравните:
в положении на спине, на боку, стоя-лежа)

38. Вентиляция

Перфузия
Перфузия – поток крови через легочные капилляры, зависит
от
– положения тела (гравитационный эффект): положение
на спине, на боку, стоя-лежа
– РО2 –
• гипоксия – вазоконстрикция сосудов малого круга
– региональная гипоксия (при бронхообструкции)
– длительная гипоксия – ведет к легочной
гипертензии
– уровня рН –
• низкий уровень рН крови, гиперкапния –
вазоконстрикция, особенно в сочетании с гипоксией

39. Перфузия

Основание
верхушка
И вентиляция и кровоток уменьшаются от основания легких к
верхушке в силу гравитационного эффекта.
Градиент кровотока при этом более выражен по сравнению с
вентиляцией,
поэтому V/Q растет по направлению к верхушке легкого

40.

Зоны Веста (J. West, 1966) –
гравитационный эффект –
неравномерность
вентиляции и перфузии в
разных участках легких
• РА – давление в альвеолах
• Ра – давление в артериях
• РV -давление в венах

41.

Неравномерность вентиляции и перфузии может быть
• региональной (гравитационной) – преобладает в норме, и
• локальной (негравитационной) вследствие нарушений:
– сопротивления и
– растяжимости.
Главный физиологический фактор нарушения V и Q ↓ РО2альв
↓
компенсаторная вазоконстрикция
(эффективна при вовлечении в процесс не более 20% массы
легких)

42.

Причины неравномерности вентиляции (V) и перфузии (Q) в
норме:
1.
2.
Гравитационный эффект
Масса легких и их фиксация в области ворот легких →
некоторое перерастяжение альвеол в области верхушек
Факторы нарушения вентиляционно-перфузионных отношений
(V/Q) в патологии:
Обструкция дыхательных путей (астма, бронхит)
Потеря эластичности (эмфизема, фиброз)
Внешняя компрессия дыхательных путей (опухоль)
Внешние причины, ведущие к нарушению расправления
легких (паралич диафрагмы, сдавление легких плевральным
выпотом).

43.

А. Физиологическое
(функциональное)
мертвое пространство
V/Q>1 – снижение
эффективности
вентиляции,
гиперкапния
Причины
Эмболия ЛА,
Артериит легочных
сосудов,
Некроз или фиброз
(уменьшение
капиллярного русла)
В. Нормальное
соотношение
вентиляции
и кровотока
V/Q=1
С. Физиологический
шунт - гипоксемия
V/Q<1
Причины
Сужение
дыхательных путей
(астма, ХОБ),
Коллапс легкого,
Потеря эластичности
(эмфизема),
Патология грудной
стенки

44.

4. ЛЕГОЧНЫЕ ОБЪЕМЫ И ЕМКОСТИ. СПИРОМЕТРИЯ.
АЛЬВЕОЛЯРНАЯ ВЕНТИЛЯЦИЯ

45.

Методы оценки дыхания
1.
Спирометрия – метод оценки легочных объемов в
динамике дыхания
2.
Пневмотахометрия – измерение скоростей потоков
воздуха на выдохе (для оценки бронхиальной
обструкции)
3.
Газовый анализ вдыхаемого и выдыхаемого воздуха
3.
Непрерывная оценка степени оксигенации крови с
помощью пульсоксиметра
4.
Оценка вентиляционно-перфузионных
взаимоотношений (региональное распределение
вентиляции и кровотока)
–
–
реография легких
радиоизотопное сканирование легких

46.

Спирометрия

47.

Минимальный уровень дыхания

48.

49.

• Измеряют дыхательный объем (ДО) — средний объем воздуха,
который больной вдыхает и выдыхает во время обычного дыхания в
состоянии покоя (500—800 мл).
• Часть ДО, которая принимает участие в газообмене, называется
альвеолярным объемом (АО) и в среднем равняется 2/3 величины ДО.
• Остаток (1/3 величины ДО) составляет объем функционального
мертвого пространства (ФМП).
• После спокойного выдоха пациент максимально глубоко выдыхает —
измеряется резервный объем выдоха (РОВыд) - IООО—1500 мл.
• После спокойного вдоха делается максимально глубокий вдох —
измеряется резервный объем вдоха (РОвд).
• При анализе статических показателей рассчитывается емкость вдоха
(Евд) — сумма ДО и РОвд, которая характеризует способность легочной
ткани к растяжению, а также
• Жизненная емкость легких (ЖЕЛ) — максимальный объем, который
можно вдохнуть после максимально глубокого выдоха (сумма ДО, РОВД
и РОвыд в норме составляет от 3000 до 5000 мл).

50.

После обычного спокойного дыхания проводится дыхательный маневр:
•делается максимально глубокий вдох, а затем — максимально глубокий,
самый резкий и длительный (не менее 6 с) выдох
– определяется форсированная жизненная емкость легких (ФЖЕЛ) — объем воздуха,
который можно выдохнуть при форсированном выдохе после максимального вдоха (в
норме составляет 70—80 % ЖЕЛ).
Как заключительный этап исследования проводится запись
•максимальной вентиляции легких (МВЛ) — максимального объема
воздуха, который может быть провентилирован легкими за I мин.
•МВЛ характеризует функциональную способность аппарата внешнего
дыхания и в норме составляет 50—180 л.
•Снижение МВЛ наблюдается при уменьшении легочных объемов
вследствие рестриктивных (ограничительных) и обструктивных нарушений
легочной вентиляции.

51.

При анализе спирографической кривой, полученной в маневре с
форсированным выдохом, измеряют определенные скоростные
показатели (рис.):
1)объем форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ1) — объем
воздуха, который выдыхается за первую секунду при максимально
быстром выдохе; он измеряется в мл и высчитывается в процентах к ФЖЕЛ;
здоровые люди за первую секунду выдыхают не менее 70 % ФЖЕЛ;
2)проба или индекс Тиффно — соотношение ОФВ1 (мл)/ЖЕЛ (мл),
умноженное на 100 %; в норме составляет не менее 70—75 %;
3)максимальная объемная скорость воздуха на уровне выдоха 75 % ФЖЕЛ
(МОС75), оставшейся в легких;
4)максимальная объемная скорость воздуха на уровне выдоха 50 % ФЖЕЛ
(МОС50), оставшейся в легких;
5)максимальная объемная скорость воздуха на уровне выдоха 25 % ФЖЕЛ
(МОС25), оставшейся в легких; 6) средняя объемная скорость
форсированного выдоха, вычисленная в интервале измерения от 25 до 75
% ФЖЕЛ (СОС25-75).

52.

• Вычисление скоростных показателей имеет большое
значение в выявлении признаков бронхиальной
обструкции
– уменьшение индекса Тиффно и ОФВ1 – признак
снижения бронхиальной проходимости в результате
• бронхиальной астмы, хронического обструктивного
заболевания легких, бронхоэктатической болезни и пр.
– показатели МОС – в диагностике начальных
проявлений бронхиальной обструкции
• СОС25-75 отображает состояние проходимости мелких бронхов
и бронхиол
– более информативны, чем ОФВ1, для выявления ранних
обструктивных нарушений.

53.

Сумма двух или более объемов называется емкостью:
1. Емкость вдоха (Евд = ДО + РОвд) ≈3500 мл
2. *Функциональная остаточная емкость (ФОЕ = РОвыд+ОО) ≈ 2300 мл
3. Жизненная емкость легких (ЖЕЛ= РОвд+РОвыд+ДО) ≈ 4600 мл
4. *Общая емкость легких (ОЕЛ= ЖЕЛ + ОО) ≈ 5800 мл
Различия объемов и емкостей
• на 20 – 25% меньше у женщин, чем у мужчин
• Выше у тренированных и гиперстеничных людей, чем у нетренированных и
астеничных
* - не определяются при спирометрии

54.

Объёмная скорость выдоха — максимальная
скорость прохождения воздушного потока в
дыхательных путях во время форсированного
(максимального) выдоха
• зависит от показателей
– лёгочных объёмов и
– силы выдоха:
• возрастает с увеличением силы, особенно при больших
величинах объёмов в начале форсированного выдоха, т.е.
более 75% от жизненной ёмкости лёгких — ЖЕЛ (VC), считая от
начала выдоха.
• на ОСВ влияют также
– эластическая тяга лёгкого,
– сопротивление мелких дыхательных путей и
– суммарная площадь поперечного сечения
дыхательных путей.

55.

Минутный объем дыхания (МОД)
МОД – количество воздуха, участвующее в вентиляции в минуту;
МОД = ДО х ЧД
МОД ≈ 500 x 12 = 6000 мл/мин
1) В течение короткого периода пациент способен выдержать
МОД < 1.5 л/мин и ЧД 2 – 4 в минуту
2) Некоторые индивидуумы способны поддерживать в течение 1 минуты
(не более)
ЧД 40 - 50 в минуту
ДО 4600 мл
МОД > 200 л/мин (в 30 раз выше, чем в норме)

56. Минутный объем дыхания (МОД)

Альвеолярная вентиляция
Альвеолярная и лёгочная вентиляция
• в отличие от лёгочной вентиляции, осуществляемой
только при вдохе, альвеолярная вентиляция
происходит постоянно.
• Анатомическое мертвое пространство (150 мл – ВДП
и кондуктивная зона бронхов)
• Физиологическое мертвое пространство – участки
респираторной зоны легких, в которых нет
газообмена вследствие отсутствия (или очень
низкого) кровотока
В норме АМП=ФМП=150 мл

57.

Альвеолярная вентиляция (АВ)
АВ = ЧД х (ДО-ФМП)
ЧД= 12
ДО=500 мл
АМП=150 мл
АВ= 12 х (500-150)= 4200 мл/мин
Альвеолярная вентиляция – главный фактор,
влияющий на концентрацию O2 и CO2 в альвеолах

58.

5. Газообмен в легких.
• Состав вдыхаемого, выдыхаемого и альвеолярного
воздуха. Способы определения. Относительное
постоянство состава альвеолярного воздуха.
Напряжение газов, растворенных в крови, методы
их измерения. Парциальное давление О2, СО2 в
альвеолярном воздухе.
Свойства легочной мембраны. Диффузионная
способность легких.

59.

Состав сухого атмосферного воздуха:
• 20.98% O2,
• 0.04% CO2,
• 78.06% N2,
• 0.92% инертные газы
Атмосферное давление на уровне моря 760 мм рт ст (1атм)
Парциальное давление газа в смеси газов (по закону Дальтона):
1) O2 (PO2) = 0.21 × 760 = 160 мм рт ст
2) PN2 = 0.78 × 760 = 600 мм рт ст
3) PCO2 = 0.0004 × 760 = 0.3 мм рт ст
Воздух дыхательных путей насыщен водяными парами:
• РH2O при температуре тела (37 °C) - 47 мм рт ст
• Поэтому парциальное давление газа во вдыхаемом воздухе
• PO2 = (760-47) x 0.21 = 149 мм рт ст;
• PCO2 = ??? мм рт ст;
• PN2 = ??? мм рт ст.

60.

Состав вдыхаемого (атмосферного) и альвеолярного
воздуха
атмосферный
воздух
N2
78.62%
O2
20.84%
H2O 0.50%
CO2 0.04%
общее 100.00%
597.0 mm Hg
159.0 mm Hg
3.7 mm Hg
0.3 mm Hg
760.0 mm Hg
альвеолярный
воздух
74.9%
569.0 mm Hg
13.6%
104.0 mm Hg
6.2% 47.0 mm Hg
5.3% 40.0 mm Hg
100.0% 760.0 mm Hg
Выдыхаемый воздух отражает изменения, связанные с метаболизмом, он
отличается от атмосферного вследствие трех факторов:
1)
насыщение водяными парами в дыхательных путях,
2)
газообмен O2 и CO2 с кровью,
3)
смешение вдыхаемого воздуха с оставшимся в легких от предыдущего
дыхательного цикла.

61.

Вдыхаемый воздух
выдыхаемый воздух
Физиологический
шунт
Мертвое пространство
Альвеолы
Правое сердце
Левое сердце
вены
артерии
капилляры
ткани

62.

Относительное постоянство состава альволярного воздуха
1.
Функциональная остаточная емкость легких (легочный
объем после выдоха) ≈ 2300-2500 мл
2.
Увеличение вдыхаемого и выдыхаемого воздуха в
каждый дыхательный цикл ≈ 350 мл (1/7 ФОЕ)
↓
Относительно слабое влияние на PO2 и PCO2 в альволах
↓
Относительное постоянство состава альволярного воздуха

63.

Свойства дыхательной мембраны. Диффузия газов
Эффективность газообмена зависит от
• Концентрационного градиента газов (воздух - кровь),
• Растворимости газа в воде,
• Толщины дыхательной мембраны между кровью и
альвеолярным воздухом,
• Площади диффузионной поверхности,
• Вентиляционно-перфузионных соотношений (см. ранее)

64.

Вдыхаемый воздух
выдыхаемый воздух
Физиологический
шунт
Мертвое пространство
Альвеолы
Правое сердце
Левое сердце
вены
артерии
капилляры
Концентрационный
градиент
ткани

65.

Растворимость газов в воде
• СО2 в 20 раз более растворим, чем О2
• О2 в 2 раза более растворим, чем азот
Поэтому, даже при более высоком
концентрационном градиенте O2 в сравнении с
CO2 через дыхательную мембрану обмениваются
практически равные количества газов:
• растворимость CO2 очень высока и
• диффузия идет очень быстро.

66.

Ультраструктура альвеолярно-капиллярной дыхательной мембраны.
Толщина 0.2 - 0.6 мкм.
Слои респираторной мембраны:
1.
Слой жидкости с сурфактантом
2.
Альвеолярный эпителий
3.
Основная мембрана эпителия
4.
Тонкий слой интерстициальной
пространства между
альвеолярным эпителием и
капиллярной мембраной
5.
Основная мембрана капилляра
6.
Эндотелий капилляра

67. Ультраструктура альвеолярно-капиллярной дыхательной мембраны. Толщина 0.2 - 0.6 мкм.

Диффузия
Диффузия1 – движение газов через альвеолокапиллярную мембрану (закон Фика):
• разность парциальных давлений газов,
• поверхность диффузии
• толщина альвеоло-капиллярной мембраны
1–
Д. нарушается при разрушении легочной ткани
(напр., удаление легкого), утолщении а-в
мембраны (отек легких),

68. Диффузия

Закон Фика
M/t=ΔP/XCKα, где
М — количество газа,
t — время,
M/t — скорость диффузии,
ΔР — разница парциального давления газа в двух точках,
X — расстояние между этими точками,
С — поверхность газообмена,
К — коэффициент диффузии,
α— коэффициент растворимости газа.
Согласно закону Фика диффузионная способность мембраны аэрогематического
барьера
• обратно пропорциональна
– ее толщине и
– молекулярной массе газа
• прямо пропорциональна
– площади мембраны и в особенности
– коэффициенту растворимости О2 и СО2 в жидком слое альвеолярнокапиллярной мембраны.

69.

Диффузионную способность легких, например для О2, можно
определить по формуле:
DLО2=VО2/(PАo2-Pаo2) мл/мин, где
DLО2 — диффузионная способность легких,
VО2 — количество потребляемого кислорода,
РАО2 и Рао2 — парц. давление и напряжение О2 в альв. воздухе и в арт.
крови.

70.

Диффузия кислорода
• у взрослого мужчины
диффузионная
способность О2 в покое
21 мл/мин/мм рт ст
• Среднее ∆РО2 через
мембрану при спокойном
дыхании 11 мм рт ст
21 х 11 = 230мл O2
диффундирует через
мембрану каждую
минуту
↓
Этого достаточно для нужд
организма в покое

71.

Диффузионную способность СО2
технически трудно измерить:
• быстрая скорость диффузии,
• небольшое ∆РСО2 альв и вен менее 1мм рт ст,
диффузионный коэффициент для
СО2 >в 20 раз, чем для O2
↓
диффузионная способность для
CO2
в покое:
≈ 400 – 450 мл/мин/мм рт ст,
при нагрузке - 1200 - 1300