Патология кровообращения

1. Патология кровообращения

Лектор: Антипина У.Д. – доцент, к.м.н.

2. План

1.
2.
3.
4.
5.
Недостаточность кровообращения (НК)
Сердечная недостаточность (СН)
Гипертрофия миокарда (ГМ)
Аритмии (А)
Сосудистая недостаточность (Сос.Н)

3. 1. Недостаточность кровообращения

- состояние при котором сердечнососудистая система не обеспечивает
потребности тканей и органов в
кровообращении: доставке к ним с
кровью О2 и субстратов метаболизма, а
также – транспорта от тканей СО2 и
метаболитов.

4. Причины

1. Расстройства сердечной деятельности
2. Нарушения тонуса стенок кровеносных
сосудов
3. Изменения массы циркулирующей
крови

5. Классификация НК

по компенсированности:
1.
Компенсированная (при нагрузке)
2.
Некомпенсированная (при покое)
по остроте развития и течения:
1.
2.
Острая (часы - сутки)
Хроническая (месяцы – годы)
по выраженности признаков:
1.
2.
3.
1 степень – начальная (при нагрузке)
2 степень – значительно выраженная (при покое)
3 степень - конечная (с дистрофическими
изменениями)

6. Причины

1. Повторные затяжные стрессорные
эпизоды с эмоциональной негативной
«окраской»
2. Гиподинамия
3. Алкоголь, курение
4. Избыточное потребление чая, кофе
5. Некачественное, несбалансированное
питание, переедание
6. Избыточный вес

7. 2. Сердечная недостаточность (СН)

- типовая форма патологии,
при котором сердце не
обеспечивает потребности
органов и тканей в
кровоснабжении, адекватном
их функционированию и
уровню пластических
процессов.

8. Классификация СН

По происхождению:
1.
2.
3.
Миокардиальная
Перегрузочная
Смешанная
По первичности нарушения:
1.
2.
Кардиогенная
Некардиогенная
По преимущественно пораженному отделу сердца:
1.
2.
Левожелудочковая
Правожелудочковая
3.
Тотальная
По скорости развития:
1.
2.
Острая
Хроническая

9. Этиология СН

Прямое повреждение миокарда
1. Физическая
2. Химическая
3. Биологическая
Перегрузка миокарда (↑ объемом
притекающей крови (↑ преднагрузки),
↑ сопротивлением при изгнании крови
из полостей сердца в аорту, легочную
артерию(↑ постнагрузки)).

10. Патогенез СН

ЭФ (прямое повреждение миокарда и перегрузка
миокарда)
↓
1. Нарушение энергетического обеспечения
2. Повреждение мембран и ферментов клеток
3. Дисбаланс ионов и жидкости
4. Расстройство нейрогуморальной регуляции
↓
↓ силы и скорости сокращения и расслабления
миокарда
↓
Сердечная недостаточность

11. Нарушение функции сердца и гемодинамики при СН

1. ↓ минутного выброса сердца – депрессии сократ-ной
функции
2. ↑ остаточного систол. объема крови – неполной
систолы
3. ↑ конечного диастол. давления в желудочках
сердца – ↑ кол-ва крови скапливающейся в полости,
при расслаблении миокарда.
4. дилатация полостей сердца - ↑ конечного диастол.
объема крови и растяжения миокарда
5. ↑ давления крови в тех регионах сосуд. русла откуда
поступает кровь в пораженные отделы сердца
6. ↓ скорости сократительного процесса - ↑
длительности изометрического напряжения и систолы

12. 3. Гипертрофия миокарда

характеризуется
увеличением
массы сердечной мышцы главным
образом за счет нарастания объема
мышечных элементов.
Различают ГМ:
Физиологическая (масса сердца ↑ пропорционально
развитию скелетной мускулатуры) – ↑ физ. труд,
спорт, при беременности
Патологическая (масса сердца ↑ вне зависимости от
скелетной мускулатуры) – при перегрузках сердца –
пороки, ГБ

13. Стадии развития ГМ

1 стадия (аварийная)
↑ нагрузка на миокард → ↑ интенсивности
функционирования структур миокарда, ↑
массы
митохондрий
→
активации
окислительного фосфорилирования и синтеза
белка → ↑ массы миофибрилл
2 стадия (завершившейся гипертрофии) → ↑
массы миокарда → нормализация
эффективного ударного объема → к
нормализации функций сердца.

14.

3 стадия (прогрессирующего
кардиосклероза)
1) отставание роста артериол, капилляров,
иннервирующих аксонов симпатических
нейронов;
2) ↓ соотношения клеточной мембраны и
объема клетки, ядра и цитоплазмы
↓
К гипоксии, ацидозу, дисбалансу ионов, ↓
генетического контроля → к ↓ синтеза белка
и нарушению процессов сокращения и
расслабления → кардиосклерозу

15. 4. Аритмии (А)

- типовая форма патологии сердца,
характеризующаяся
нарушением
координации
сокращений
между
различными участками миокарда или
отделами сердца, изменениями частоты
и ритмичности сердечных сокращений
- Патогенетическая основа А – изменение
электрофизиологических свойств сердца:
автоматизма, возбудимости и проводимости.

16. Аритмии (нарушения автоматизма)

Номотопные (нарушения в САУ)
1. Синусовая тахикардия
2. Синусовая брадикардия
3. Синусовая аритмия
Гетеротопные (↓ и прекращение активности
САУ, включение водителей ритма 2-3
порядка)
1. Предсердный ритм
2. Узловой ритм
3. Желудочковый ритм
Патогенез: ускорение или замедление
спонтанной диастолической
деполяризации.

17.

Синусовая тахикардия - ↑ЧСС выше 100 уд. в мин.
Причины: ↑ симпатоадреналовой системы; ↓парасимпат.
влияний; миокардиты, ИМ, перикардиты.
ЭКГ – укорочение интервала Т-Р
Синусовая брадикардия –↓ЧСС ниже 60 уд. в мин.
Причины: ↑ парасимпат. влияний; ↓симпатоадреналовой
системы; кровоизлияние, ИМ, метаболиты, токсины,
лекарства.
ЭКГ – удлинение интервала Т-Р
Синусовая аритмия – неравномерные интервалы между
отдельными сокращениями.
Причины: ↑ и ↓ симпатоадреналовой системы; колебания
парасимпат., влияний, газов (О2, СО2) и метаболитов.
ЭКГ – укорочение и удлинение интервала Т-Р

18.

Предсердный ритм – ↓ЧСС менее 70, эктопический
водитель ритма находится в лев., предсердии.
ЭКГ признак: Р (-) II и III и нормальное QRS
Узловой ритм- ↓ЧСС менее 60, водитель ритма АВУ.
ЭКГ признак: 1)P нет перед QRS, 2)Р (-) после QRS
Желудочковый ритм - ↓ЧСС менее 40, водитель ритма
пучок Гиса, ножки пучка Гиса.
ЭКГ признак: 1)медленный ритм менее 40 уд в мин,
2)расширение и деформация QRS, 3) отсутствие
закономерной связи комплексов P и QRS
Причины гетеротопных А: стресс, неврозы, интоксикация
(алкоголь,
никотин,
лекарственные
средства)
миокардиты, пороки сердца, ИМ, кардиосклероз.
Симптомы: перебои ЧСС, сердцебиение, чувство
замирания, загрудинные боли.

19. Блокада (нарушение проводимости)

- Нарушение проведения импульса по какомулибо отделу проводящей системы.
Причины:
усиление
вагусных
влияний,
воспалительные и дегенеративные процессы,
интоксикации,
выраженная
гипертрофия
желудочков.
Патогенез: изменение величины порогового
потенциала, потенциала действия, скорости
деполяризации, структуры проводящей
системы

20.

Синоаурикулярная блокада – б. на уровне «синусного
узла и предсердий».
• ЭКГ признак: выпадение 1 PQRST.
Атриовентрикулярная б. – б. на уровне «предсердие и
желудочки».
• ЭКГ признак: Неполная: 1 степень -удлинение
интервала PQ.2 степень - постепенное удлинение
интервала PQ с1по3 сокращение и выпадение QRS.
3 степень - выпадение QRS после 1 нормального
сокращения.
Полная: - отсутствие закономерной связи комплексов
P(сокращения обычном режиме) и QRS (в
медленном).
Внутрижелудочковая б. – б. на уровне ножек пучка
Гиса.
• ЭКГ признак: расширение, двугорбость R,S и
деформация QRS.

21. Аритмии (нарушения возбудимости)

Экстрасистола - преждевременное сокращение сердца
вследствие появление добавочного импульса из
водителей ритма 2и 3 порядка или из
патологических источников возбуждения.
Причины: ишемия, дистрофия, некроз, курение,
прием алкоголя, кофе
Патогенез:
Изменение
ОВ→дисбаланс
ионов→электрическая негомогенность сердечной
мышцы→неодинаковая
скорость
проведения
импульса→ЭС.
1. Предсердная ЭС. ЭКГ признак – преждевр.PQRS и
компенсаторная пауза до 0,60 с
2. Желудочковая ЭС. ЭКГ признак – преждевр.и
деформированное QRS и компенсаторная пауза
больше 0,60 с

22.

Пароксизмальная тахикардия – это внезапно
начинающийся
и
заканчивающийся
приступ
учащения сердечных сокращений до 240-300 уд в
мин при сохранении в большинстве случаев
правильного регулярного ритма
Причины:
ИМ,
миокардиты,
проводящей системы сердца.
пороки
развития
Патогенез: Изменение ОВ→дисбаланс ионов →
электрическая негомогенность сердечной мышцы →
неодинаковая
быстрая
скорость
проведения
импульса → механизм повторного входа волны
возбуждения (re-entry) → ↑ автоматизма клеток
проводящей системы сердца из эктопических
центров 2-3 порядка → ПТ.

23.

Трепетание предсердий – это учащение
сокращений предсердий 200-400 уд в мин при
сохранении правильного регулярного
предсердного ритма
Мерцание
предсердий
–
частое
беспорядочное, хаотическое возбуждение и
сокращение отдельных групп мышечных
волокон предсердий из множественных
эктопических очагов импульсации (350-700 уд
в мин)

24.

Трепетание желудочков – частое (200-300
уд в мин) ритмичное их возбуждение,
обусловленное
устойчивым
круговым
движением
импульса
(re-entry),
локализованного в желудочках.
Фибриляция желудочков – (200-500 уд в
мин) частое беспорядочное, хаотическое
возбуждение и сокращение отдельных групп
мышечных
волокон
желудочков
из
множественных
эктопических
очагов
импульсации.

25. 5. Сосудистая недостаточность

1. Артериальные гипертензии
• Первичные - Гипертоническая болезнь
• Вторичные – Симптоматические АГ
2. Артериальные гипотензии
• Острые (сосудистый шок)
• Хронические (артериальная гипотония)

26. Симптоматические артериальные гипертензии (САГ)

Лекарственные АГ
1) Ингибиция депрессорной системы:
прием эстрогенсодержащих
противозачаточных и нестероидных
противовоспалительных средств,
2) Стимуляция адренорецепторов: прием
симпатолитиков, ингибиторов МАО.
3) Стимуляция РААС: прием циклоспорина,
эритропоэтина.
↓
САГ

27. Нефрогенные АГ

1) Вазоренальные
ишемия ЮГА→↑ Ренина → Ангиотензин1
→ Ангиотензин 2→ ↑ Альдостерона →
↑ реабсорбции Na и H2O в почках →
↑ОЦК → ↑ АД → САГ
2) Уменьшение паренхимы почек
(гломерулонефрит, пиелонефрит)
3) Аренальные (циститы, уретриты)
↓ продукции кининов и простагландинов А,
Е → ↓ вазодепрессорного эффекта.

28. Эндокринные АГ

1. При гиперальдостеронизме, болезни
Иценко-Кушинга, феохромоцитоме,
тиреотоксикозе → из-за
вазопрессорного эффекта гормонов
2. Гипопродукции прогестерона (климакс)
→ из-за ↓ вазодепрессорного
эффекта

29. Неврологические АГ

1.
2.
3.
4.
5.
↑ внутричерепного давления
Газовый ацидоз
Опухоли мозга
Энцефалиты
Отравление свинцом
↓
Повреждение сосудодвигательного
центра

30. Гипертоническая болезнь

- Это хроническое заболевание, основным
признаком которого является длительное и
стойкое повышение артериального давления.
Факторы риска:
• муж -↑55 лет, жен -↑65
• Курение, прием алкоголя
• Гиподинамия
• Ожирение
• Семейный анамнез
• Холестерин в крови ↑ 6,5 ммоль/л
• Сахарный диабет
Причина: психоэмоциональное перенапряжение,
стресс, невроз

31. Патогенез

• 1 стадия – транзиторная
образуется застойный очаг возбуждения в коре головного
мозга (пат. доминанта) → нарушение саморегуляции
СДЦентра → ↑ акт. гипоталамуса и
симпатоадреналовой системы → ↑ акт. гуморальных
депрессоров
Тип гипертензии – гиперкинетический (↑систол. давл)
• 2 стадия – стабильная
истощение гуморальных депрессоров, гипертрофия
сосудистых стенок, миокарда лев. желудочка, ишемия
почек →↑ Ренина → Ангиотензин1 → Ангиотензин 2→ ↑
Альдостерона → гипернатриемия → ↑ОЦК
(гиперволемия)
Тип гипертензии – эукинетический (↑ систол и диастол
давл)

32.

• 3 стадия – склеротическая
1. Цереброваскулярные нарушения: инсульты.
2. Нарушения ССС: Инфаркт миокарда,
стенокардия, СН, аневризмы, атеросклероз.
3. Гипертоническая ретинопатия, отек
зрительного нерва.
4. Нарушения почек: нефропатия, почечная
недостаточность.
Тип гипертензии – гипокинетическая
(↑ диастол давл)

33. Артериальные гипотензии

А) Физиологическая (тренированность,
наследственность, адаптация к
высокогорью)
Б) Патологическая:
1. Первичная (НЦД –
психоэмоциональное перенапряжение
→ невроз сосудодвигательного
центра)
2. Вторичная (острая и хроническая)

34.

• Острая - острая кровопотеря, шок,
коллапс, кома, острая СН. →
гиповолемия, гипотония, ↓
сократительной способности миокарда.
• Хроническая - холемия,
нефротический синдром,
гипоальдостеронизм, гипонатриемия,
микседема, недостаточность
надпочечников → ваготропное действие
желчных кислот и ↓ вазопрессорного
эффекта.

35.

Благодарю за внимание.)