Нарушения периферического кровообращения

1.

Нарушения кровообращения и
микроциркуляции

2.

Патология
кровообращения
нарушения) включает:
(гемодинамические
- Отеки (отек, анасарка, гидроторакс, гидроперикард,
асцит)
- Нарушение кровенаполнения (артериальное
полнокровие, венозное полнокровие, ишемия)
- Нарушение
проницаемости
сосудистой
(кровотечение, кровоизлияние, плазморрагия)
стенки
- Нарушение течения
тромбоз, эмболия)
(стаз,
и
состояния
крови

3.

Основными
формами
расстройств
периферического
кровообращения являются:
1) артериальная гиперемия
2) венозная гиперемия
3) ишемия
4) стаз - нарушение реологических свойств крови

4.

Артериальная гиперемия - увеличение кровенаполнения органа или
ткани вследствие увеличения притока крови по расширенным
артериям и артериолам.
Причины и механизм артериальной гиперемии
Гуморальный механизм.
Обусловлен действием на артерии и артериолы вазодилататоров,
которые оказывают сосудорасширяющий эффект.
Пример: расширение сосудов вызывают гистамин, брадикинин, оксида
азота, ацидоз тканевой среды, простагландины Е, I2 и др.

5.

Нейрогенный механизм.
Различают:
- Нейротонический механизм
характеризуется преобладанием эффектов парасимпатических
нервных влияний на стенки артериальных сосудов и прекапилляров.
- Нейропаралитический механизм
заключается в снижении или отсутствии симпатических влияний на
стенки артерий и артериол.

6.

Виды артериальной гиперемии
Физиологическая артериальная гиперемия:
- рабочая (функциональная) гиперемия обусловлена метаболическими
потребностями
органа
или
ткани
в
связи
с
увеличением
их
функционирования
Пример: гиперемия в сокращающейся мышце при физической работе,
кишечной стенки в момент пищеварения.

7.

Патологическая артериальная гиперемия
развивается в зоне хронического воспаления, в месте длительного
действия солнечного тепла, при поражении симпатической нервной
системы (при некоторых инфекционных заболеваниях).
Патологическая артериальная гиперемия головного мозга отмечается
при гипертоническом кризе.
- реактивная (постишемическая) гиперемия наблюдается
после
временного
прекращения
кровотока
(временной
ишемии) и носит защитно-приспособительный характер.

8.

Микроциркуляция при артериальной гиперемии
- расширения приводящих артерий и артериол
- увеличения артериовенозной разности давлений в
микрососудах
- скорость кровотока в капиллярах возрастает
-
повышается внутрикапиллярное давление
увеличивается количество функционирующих капилляров
- увеличение объема капиллярного русла
- повышение кровенаполнения органа

9.

Симптомы артериальной гиперемии
- Цвет органа становится ало-красным вследствие того, что
поверхностно расположенные сосуды в коже и слизистых
оболочках заполняются кровью с повышенным содержанием
оксигемоглобина.
- Температура поверхностно расположенных тканей или
органов повышается вследствие усиления кровотока в них,
так как баланс приноса и отдачи тепла смещается в
положительную сторону.
- Тургор (напряжение) тканей возрастает, так как
микрососуды
расширяются,
переполняются
кровью,
количество функционирующих капилляров возрастает.

10.

Значение артериальной гиперемии для организма

11.

Венозная гиперемия - увеличение кровенаполнения органа или
ткани вследствие нарушения оттока крови в венозную систему.
Причины венозного застоя крови
Венозный застой крови возникает вследствие механических
препятствий для оттока крови из микроциркуляторного русла в
венозную систему. Это бывает только при условии, когда отток
крови по коллатеральным венозным путям недостаточен.

12.

Причины венозного застоя :
1) тромбоз и эмболия вен, препятствующие оттоку крови;
2) повышение давления в крупных венах (например, вследствие
правожелудочковой сердечной недостаточности), что приводит к
недостаточной артериовенозной разности давлений;
3) сдавление вен, которое происходит относительно легко ввиду
тонкости их стенок и сравнительно низкого внутрисосудистого
давления (например, сдавление вен разросшейся опухолью,
увеличенной маткой при беременности, рубцом, экссудатом,
отеком ткани, спайкой, лигатурой, жгутом).

13.

Микроциркуляция в области венозного застоя крови
- Кровяное давление в венах повышается непосредственно
перед препятствием кровотоку.
- Это ведет к уменьшению артериовенозной разности
давлений и к замедлению кровотока в мелких артериях,
капиллярах и венах.
- Кровоток в сосудах останавливается во время диастолы
сердца. Такое течение крови называется толчкообразным.

14.

- Если давление в венах повышается еще больше,
наступает ретроградный, т.е. обратный, ток крови.
Такой кровоток в органах называется маятникообразным.
- Маятникообразное движение крови обычно завершается
развитием стаза в сосудах, который называется венозным
(застойным).

15.

Симптомы венозного застоя крови
- Температура при венозном застое понижается.
- Проницаемость стенок капилляров увеличивается, также
способствуя усиленной транссудации жидкости в тканевые
щели. Механические свойства соединительной ткани при
этом изменяются таким образом, что ее растяжимость
растет, а упругость падает.
- Объем органа при венозном застое увеличивается как за
счет увеличения его кровенаполнения, так и вследствие
образования отека.

16.

Ишемия
(от
греч.
ischein
-
задерживать,
haima
-
кровь) уменьшение кровенаполнения органа или ткани
вследствие уменьшения притока крови по артериям и
артериолам.
Развивается несоответствие между притоком к тканям и
органам артериальной крови и потребностью в ней.

17.

Ишемия
возникает
сопротивления
отсутствии
при
кровотоку
(или
значительном
в
приводящих
недостаточности)
увеличении
артериях
и
коллатерального
(окольного) притока крови в данную сосудистую территорию.

18.

Причины ишемии
-
Сдавление артериальных сосудов (опухолью, рубцовой тканью,
жгутом)
-
Сужение или закрытие просвета изнутри (тромбом, эмболом,
атеросклеротической бляшкой)
-
Действие химических соединений, вызывающих сокращение гладких
мышц артериальных сосудов и их сужение (никотин, мезатон, преп.
адреналина, вазопрессина)
-
Действие БАВ с сосудосуживающим действием (катехоламины,
ангиотензин II, эндотелин, вазопрессин)
- склеротические и воспалительные изменения артериальных стенок

19.

Симптомы ишемии
зависят от уменьшения интенсивности кровоснабжения ткани и
соответствующих изменений микроциркуляции.
Цвет
органа
становится
бледным
вследствие
сужения
поверхностно расположенных сосудов и снижения количества
функционирующих капилляров, а также уменьшения содержания
эритроцитов в крови.
Объем органа при ишемии уменьшается в результате ослабления
его
кровенаполнения
и
снижения
количества
тканевой
жидкости, тургор ткани снижается.
Температура
поверхностно
ишемии понижается.
расположенных
органов
при

20.

Компенсация нарушения притока крови при ишемии
При ишемии возможно полное или частичное восстановление
кровоснабжения пораженной ткани.
Это зависит от коллатерального притока крови, который может
начинаться сразу же после возникновения ишемии.
Степень компенсации зависит от анатомических и физиологических
факторов кровоснабжения соответствующего органа.
К анатомическим факторам относятся особенности артериальных
ветвлений и анастомозов.
Физиологическим фактором, является активная дилатация сохраненных
артерий органа.

21.

Изменения в тканях при ишемии
Изменения микроциркуляции при ишемии ведут
к ограничению доставки кислорода и питательных веществ в
ткани, а также к задержке в них продуктов обмена
веществ.
Сдвиг рН ткани в кислую сторону.
Нарушение обмена веществ.
Если кровоток в области ишемии в течение длительного
времени не восстанавливается, возникает омертвение
тканей, называемое инфарктом.

22.

Стаз - это остановка тока крови в сосудах органа или ткани.
Виды стаза
Первичный (истинный капиллярный) стаз обусловлен
первичной агрегацией эритроцитов.
Вторичный стаз подразделяется на ишемический и
венозный (застойный).

23.

Нормальное течение крови по микрососудам возможно,
если:
а) форменные элементы могут легко деформироваться;
б) они не склеиваются между собой и не образуют агрегаты,
которые могли бы затруднять кровоток и даже полностью
закупоривать просвет микрососудов;
в) концентрация форменных элементов крови не является
избыточной.

24.

Нарушения реологических свойств крови в микрососудах
связаны главным образом с изменениями свойств
эритроцитов крови:
- усиленная
внутрисосудистая
агрегация
эритроцитов,
вызывающая стаз крови в микрососудах (слипанию и
образованию «монетных столбиков»)
- нарушение деформируемости эритроцитов
- нарушение структуры потока крови в микрососудах
- изменение концентрации эритроцитов в циркулирующей
крови

25.

Длительный стойкий стаз может оказаться необратимым. Это
приводит к дистрофическим изменениям в тканях,
вызывает некроз окружающих тканей (инфаркт).
Особенно опасен стаз крови в микрососудах головного
мозга, сердца и почек.

26.

Патология
кровообращения
нарушения) включает:
(гемодинамические
- Отеки (отек, анасарка, гидроторакс, гидроперикард,
асцит)
- Нарушение
кровенаполнения
(артериальное
полнокровие, венозное полнокровие, ишемия)
- Нарушение
проницаемости
сосудистой
стенки
(кровотечение, кровоизлияние, плазморрагия)
- Нарушение течения и состояния крови
(стаз, тромбоз, эмболия)

27.

Нормальный гемостаз – строго регулируемый процесс, который
сохраняет кровь в сосудах в жидком состоянии и отвечает за
формирование сгустка крови (гемостатической пробки) в месте
повреждения сосуда.
Патологический гемостаз характеризуется формированием сгустка
крови (тромба) в интактных сосудах и полостях сердца.
В процессе гемостаза и тромбоза участвуют три компонента:
- Сосудистая стенка (эндотелий)
- Тромбоциты
- Каскад коагуляции

28.

Триада Вирхова
-первичные нарушения, ведущие к формированию тромба:
Повреждение эндотелия
Нарушения кровотока (турбулентность тока крови и стаз)
Гиперкоагуляция крови

29.

Повреждение эндотелия (эндотелиальная дисфункция)
↑образования прокоагулянтных
факторов:
- Молекулы адгезии
тромбоцитов
- Тканевого фактора
↓синтеза
антикоагулянтных
факторов:
- Тромбомодулина
- Простагландина I2
Причины эндотелиальной дисфункции:
- Гипертензия
- Турбулентность тока крови
- Действие бактериальных токсинов
- Радиационное повреждение
- Метаболические нарушения (гиперхолестеринемия)
- Токсины сигаретного дыма

30.

Нарушения кровотока
Нормальный ламинарный кровоток становится турбулентным
Турбулентный кровоток:
- Дисфункцию эндотелия → к тромбозу
- Формирует обратный кровоток и локальный стаз
Стаз крови (остановка кровотока) – основная причина развития
тромбов вен.

31.

Гиперкоагуляция крови
Гиперкоагуляция – это любое изменение коагуляции, которое ведет к
тромбозу.
Состояния гиперкоагуляции подразделяют на:
Первичные:
- мутации V фактора,
- мутация протромбина,
- повышенные уровни факторов VIII, IX, XI или фибриногена.
Вторичные:
высокий риск тромбоза
- Длительная иммобилизация
- Инфаркт миокарда
- Злокачественные опухоли
- Протезирование сердечных клапанов

32.

Тромбоз - прижизненное отложение сгустка стабилизированного
фибрина и форменных элементов крови на внутренней поверхности
кровеносных сосудов с частичной или полной обтурацией их просвета.
В
ходе
тромботического
процесса
формируются
плотные,
стабилизированные фибрином депозиты крови (тромбы), которые
прочно «прирастают» к субэндотелиальным структурам сосудистой
стенки.

33.

Классификация тромбов.
По расположению в сосуде различают тромбы:
- пристеночный, ток крови сохранён;
- выстилающий (облитерирующий), для тока крови остаётся лишь
малый просвет;
- центральный, расположенный в центре сосуда, фиксирован к стенке
тяжами, кровоток ограничен;
- закупоривающий (обтурирующий) - закрывает просвет сосуда
полностью.

34.

По форме:
-
Продолговатые тромбы.
-
Шаровидные тромбы в полостях сердца или в аневризмах.
-
Мелкие
тромбы,
напоминающие
бисер,
так
называемые
“бородавки”. Они часто встречаются на створках клапанов.

35.

По механизму образования и строению выделяют тромбы:
- Белый тромб состоит из тромбоцитов, фибрина и лейкоцитов с небольшим количеством эритроцитов, образуется медленно, чаще в
артериальном русле, где наблюдается высокая скорость кровотока.
- Красный тромб составлен из тромбоцитов, фибрина и большого
количества эритроцитов, которые попадают в сети фибрина как в
ловушку. Красные тромбы обычно формируются в венозной системе,
где медленный кровоток способствует захвату красных клеток крови.
- Гиалиновый. Формируется в сосудах микроциркуляторного русла;
состоит из тромбоцитов, преципитированных (выпавших в осадок)
белков плазмы, гемолизированных эритроцитов. Сложные белковые
соединения тромба напоминают гиалиновую массу.

36.

- Смешанный тромб встречается наиболее часто, имеет слоистое
строение. Слоистые тромбы образуются чаще в венах, в полости
аневризмы аорты и сердца.
В смешанном тромбе различают:
—головку (имеет строение белого тромба) — это наиболее широкая
его часть,
—тело (собственно смешанный тромб),
—хвост (имеет строение красного тромба).

37.

Исход тромбоза
Благоприятный исход:
- рассасывание тромба, приводящее к восстановлению кровотока в
сосуде;
- канализация тромба
Если тромб рыхлый, то кровь может проделать в сосуде канал, и
кровоток, таким образом, полностью или частично восстановится.

38.

Неблагоприятный исход:
Организация тромба - прорастание соединительной тканью, тромб в
той или иной степени нарушает движение крови по сосудам.
Отрыв тромба и его превращение в эмбол. В этом случае
оторвавшийся тромб переносится током крови в другие регионы тела
закупоривает сосуд и вызывает нарушения местного кровообращения
в данной области (инфаркт миокарда).
Гнойное расплавление тромба. При инфицировании тромба в области,
где он расположен, может начаться гнойное воспаление.

39.

Эмбол - свободно циркулирующая твердая, жидкая или
газообразная масса, расположенная внутри сосуда и
переносимая кровью в отдаленные места.
Эмболия - закупорка артерий принесенными током крови
пробками (эмболами).

40.

Эмболы могут быть эндогенные:
а) тромбы, оторвавшиеся от места образования, например от клапанов
сердца;
б) кусочки ткани при травмах или опухолей при их распаде;
в) капельки жира при переломах трубчатых костей или размозжении
жировой клетчатки.
Экзогенные:
а) пузырьки воздуха, попадающие из окружающей атмосферы в
крупные вены;
б) пузырьки газа, формирующиеся в крови при быстром понижении
барометрического давления.

41.

Тромбоэмболия - перенос с током крови оторвавшихся фрагментов
или целых тромбов.
Артериальная (системная) тромбоэмболия наблюдается в следующих
случаях:
-
при формировании тромбов в левом предсердии и левом желудочке
-
возникает в артериях в области бляшек при атеросклерозе, в
области аневризмы аорты.

42.

Жировая эмболия
Жировая эмболия возникает в результате проникновения капель жира
из расплавленных или разрушенных жировых клеток организма в
венозное русло.
Это возможно при массивных повреждениях (травмы костей и мягких
тканей конечностей).
Еще одним источником жировой эмболии могут стать введенные
внутривенно жировые растворы, которые не предназначены для
такого способа введения.

43.

Воздушная и газовая эмболия
Представляет собой перекрытие просвета артериальных сосудов
пузырьками воздуха или газа. Такое возможно при повреждениях
крупных вен, особенно в области шеи.
Для возникновения клинических проявлений воздушной эмболии его
количество должно быть около 20 мл.
Газовая эмболия возникает без нарушения целостности сосудов. В её
происхождении виновны резкие перепады атмосферного давления.
Такое возможно у аквалангистов и называется кессонной болезнью.
Если водолаз быстро поднимается из большой глубины, вдыхаемая им
газовая смесь не успевает усвоиться настолько быстро, как это
происходило на высоких глубинах. Как результат – нерастворенные
пузырьки воздуха, которые перекрывают мелкие артериальные сосуды
по всему организму.

44.

Патология
кровообращения
нарушения) включает:
(гемодинамические
- Отеки (отек, анасарка, гидроторакс, гидроперикард,
асцит)
- Нарушение
кровенаполнения
(артериальное
полнокровие, венозное полнокровие, ишемия)
- Нарушение проницаемости сосудистой
стенки (кровотечение, кровоизлияние,
плазморрагия)
- Нарушение течения и состояния крови (стаз, тромбоз,
эмболия)

45.

Кровотечения и кровоизлияния.
Кровотечение – процесс выхода крови из просвета
кровеносного сосуда или полостей сердца во внесосудистое
пространство.
Кровотечение м.б. наружным или внутренним.
Кровоизлияние
(гематома)
–
вид
внутреннего
кровотечения со скоплением крови в тканях.

46.

Причины кровопотери
- Кровотечение в результате разъедания стенки сосуда –
haemorrhagia per diabrosin – или аррозивное кровотечение:
- при разъедании стенки сосуда желудочным соком в дне
язвы,
- казеозным некрозом в стенке каверны при туберкулезе,
- раковой опухолью,
- гнойным экссудатом при абсцессе, флегмоне.
- Существенное снижение свертываемости крови

47.

- Кровотечение в связи с повышением проницаемости
стенки сосуда (без видимого нарушения ее целостности)
– haemorrhagia per diapedesin.
Диапедезные кровоизлияния встречаются при:
- системных васкулитах,
- инфекционных
и
инфекционно-аллергических
заболеваниях,
- при болезнях системы крови (гемобластозы и анемии),
- коагулопатиях,
- авитаминозах,
- при некоторых интоксикациях,
- передозировке антикоагулянтов.

48.

Кровотечение в результате разрыва стенки сосуда или
сердца – haemorrhagia per rhexin:
-
травма
некроз
аневризма
пороки развития сосудов
склероз

49.

• Потеря 20% ОЦК – не опасно, компенсируется включением
экстренных механизмов компенсации
• Потеря 25-30% ОЦК – сопровождается значительными
расстройствами центральной, органно-тканевой
и
микроциркуляторной гемодинамики
• Быстрая потеря 50 % ОЦК – является летальной

50.

Механизмы компенсации кровопотери
1) Активация свертывающей системы крови и процесса
тромбообразования
2) Сердечно-сосудистая компенсация:
- Стимуляция работы сердца ( увеличение ЧСС и ударного выброса)
- Повышение тонуса симпатической нервной системы за счет
центральных импульсов и выброса в кровоток гормонов
надпочечников — адреналина и норадреналина → изменение
тонуса и просвета артериол (централизация кровотока)
3) Гидремическая компенсация (активация тока жидкости из тканей в
сосудистое русло):
- Гиповолемия → стимуляции секреции АДГ → усиление реабсорбции
воды
- Повышение уровня альдостерона → стимулирует реабсобцию Na+ →
активация осморецепторов → стимуляции секреции АДГ

51.

Виды гематом
Петехии – мелкие, точечные кровоизлияния (1-2 мм) в
кожу, слизистые или серозные оболочки.
ПРИЧИНЫ:
- АГ ,
- нарушения количества
и функции тромбоцитов
(тромбоцитопении)
- нарушение функции
тромбоцитов при уремии

52.

Пурпура – геморрагии от 3 мм до 1 см.
ПРИЧИНА:
- Травмы
- Воспаления
сосудов (васкулиты)
- Повышенная
ломкость сосудов
(при амилоидозе)

53.

Экхимозы – это большие по размеру (> 1см) подкожные
гематомы (кровоподтеки)
ПРИЧИНЫ:
- Травмы
Смена окраски гематомы
cвязана с деградацией Er:
Гемоглобин (красно-синий цвет)
↓
Билирубин (сине-зеленый цвет)
↓
Гемосидерин (золотисто-коричневый цвет)

54.

Гематомы – массивное накопление крови в полостях
организма
- гемоторакс (в грудной клетке)
- гемоперикард (в полости сердца)
- гемоперитонеум (в брюшной полости)
- гемартроз (в суставах)

55.

Исходы кровотечения.
Полное рассасывание крови – самый благоприятный исход
кровотечений и кровоизлияний.
Организация
–
замещение
соединительной тканью.
излившейся
крови
Инкапсуляция – разрастание вокруг излившейся крови
соединительной ткани с формированием капсулы.
Присоединение инфекции и нагноение – неблагоприятный
исход.

56.

Патология
кровообращения
нарушения) включает:
Отеки (отек,
гидроперикард, асцит)
(гемодинамические
анасарка,
гидроторакс,
- Нарушение
кровенаполнения
(артериальное
полнокровие, венозное полнокровие, ишемия)
- Нарушение
проницаемости
сосудистой
стенки
(кровотечение, кровоизлияние, плазморрагия)
- Нарушение течения и состояния крови (стаз, тромбоз,
эмболия)

57.

Общее количество воды в организме - 60-65%
Внутриклеточная жидкость - 30-40% массы тела
Внеклеточный жидкость – 15-20% массы тела:
- интерстициальная жидкость (11-12л)
- внутрисосудистая жидкость (5-6л)
- трансцеллюлярная (1л)

58.

Отёк - накопление избытка жидкости вне сосудов: в
межклеточном пространстве и/или полостях тела.
По виду отёчной жидкости различают:
- Транссудаты (невоспалительные жидкости)
- Экссудаты (воспалительные жидкости)
По распространенности различают:
- Местные
- Общие
По скорости развития:
- Молниеносные (в течение нескольких секунд)
- Острые (в течение минут, часов, дней)
- Хронические (в течение недель, месяцев)

59.

По локализации различают:
Анасарку – отёк подкожной клетчатки
Водянку – отёк полостей тела
- Асцит
- Гидроторакс
- Гидроперикард
По патогенетическому фактору бывают:
- Гемодинамические
- Лимфогенные
- Онкотические
- Осмотические
- Мембраногенные

60.

Движение жидкости м/у внутрисосудистым и интерстициальным
пространствами контролируется:
- Гидростатическим давлением в капиллярах
- Коллоидно-осмотическим давлением плазмы

61.

Увеличение давления в
капиллярах
Уменьшение
осмотического давления
плазмы
Увеличение количества интерстициальной жидкости - отек
Отечную жидкость, образовавшуюся в результате повышения
гидростатического давления или снижения осмотического давления
плазмы, называют транссудатом.
Отечную жидкость, образовавшуюся в результате повышения
сосудистой проницаемости при воспалении, называют экссудатом.

62.

Гидродинамический (гемодинамический) фактор
Причины:
- Повышение венозного давления (ХСН, обтурация вен)
- Увеличение ОЦК (увеличения выработки АДГ при
хронической сердечной недостаточности)
Механизм: повышение эффективного гидростатического
давления в капиллярах
• Торможение реабсорбции интерстициальной жидкости
в посткапиллярах и венулах
• Увеличение фильтрации крови в капиллярах вследствие
повышения эффективного гидростатического давления.

63.

Лимфогенный (лимфатический) фактор характеризуется
затруднением оттока лимфы от тканей.
Причины:
- Врождённая гипоплазия лимфатических сосудов и узлов
- Сдавление лимфатических сосудов
- Эмболия лимфатических сосудов (например, клетками опухоли,
паразитами - филяриатоз)
- Опухоль лимфоузла
- Повышение центрального венозного давления (при сердечной
недостаточности)
- Спазм стенок лимфатических сосудов (например, при выбросе
избытка катехоламинов при феохромоцитоме, при стрессе).

64.

Слоновость (элефантизм)
Филярия Банкрофта
В лимфатических узлах и сосудах развивается пролиферативное
воспаление и обструкция погибшими гельминтами.

65.

Механизмы:
Динамическая
лимфатическая
недостаточность
результат
значительного
возрастания
лимфообразования (при нефротическом синдроме,
печеночной недостаточности).
Механическая
лимфатическая
недостаточность
–
механическое препятствие оттоку лимфы по сосудам в
результате их сдавления или обтурации, при
увеличении центрального венозного давления.

66.

Онкотический (гипоальбуминемический) фактор
Механизм:
снижение онкотического давления плазмы и увеличение
его в интерстициальной жидкости.
↓
Увеличение фильтрации плазмы в капиллярах
уменьшение реабсорбции в посткапиллярах и венулах
Причины:
- гипопротеинемии (нефротический синдром, цирроз
печени, дефицит питания)
- повышение онкотического давления интерстициальной
жидкости при деструкции клеток и гидролизе
протеинов межклеточной жидкости.

67.

Осмотический фактор
Механизм:
Задержка натрия и воды
Увеличение внутрисосудистого
объема жидкости
Повышение гидростатического
давления
Разжижение крови
Снижение коллоидноосмотического давления
Избыточный транспорт воды из крови в межклеточную
жидкость по градиенту осмотического давления.
Причины:
- Повышение реабсорбции натрия в почечных канальцах
- Почечная гипоперфузия (ХСН →активация РААС)
- ↑ высвобождения АДГ из задней доли гипофиза (опухоль)

68.

Мембраногенный фактор
Механизм:
повышение
проницаемости
стенок
микроциркуляторного русла для воды,
крупномолекулярных веществ.
сосудов
мелко- и
Причины:
- ацидоз,
- перерастяжение стенок сосуда,
- изменение формы клеток эндотелия
- воспаление
Увеличение выхода молекул белка из плазмы крови в
межклеточную жидкость → включение онкотического
фактора.

69.

Клинические варианты отеков
Отеки при сердечной недостаточности
Патогенез
• Уменьшение кровотока в сосудах почек.
Причина: снижение величины минутного объёма кровотока.
Механизм: активация системы «РААС», вследствие чего усиливается
реабсорбция Na+ в канальцах почек.
• Увеличение синтеза АДГ (гидродинамический фактор патогенеза
отёка).
Причина: увеличение реабсорбции Na+ в почках.
Механизм: гиперосмия крови (↑ концентрации Na+) → к активации
осморецепторов, усилению синтеза и высвобождения в кровь АДГ →
увеличивается реабсорбция воды → к гиперволемии.

70.

Развитие механической лимфатической недостаточности
(лимфогенный фактор).
Причина: увеличение ЦВД вследствие ослабления насосной функции
сердца.
Механизм: торможение оттока лимфы → к развитию механической
лимфатической недостаточности (лимфогенный фактор).
Увеличение осмотического давления в тканях (осмотический
фактор патогенеза).
Причины: венозный застой и лимфатическая недостаточность,
изменение метаболизма в условиях гипоксии.
Механизм: увеличение образования метаболитов и снижение
транспорта осмотически активных веществ от тканей.
• Повышение проницаемости сосудистой стенки (мембраногенный
фактор).
Причина: перерастяжение сосудов в условиях гиперволемии.
Механизм : облегчение фильтрации воды и повышение выхода белка из
крови в интерстициальное пространство.

71.

Отек легких
Причины
Острая сердечная недостаточность (левожелудочковая или
общая).
• Токсичные вещества, повышающие проницаемость стенок сосудов
лёгких (например, фосфорорганические соединения, угарный газ).
Механизм развития
• при сердечной недостаточности
Инициальный и основной патогенетический фактор
гемодинамический (застой крови в малом круге кровообращения).
–
• при действии токсичных веществ
Инициальный
и
основной
патогенетический
фактор
–
мембраногенный - увеличивается проницаемость стенок сосудов.

72.

Почечные отеки
Отёк при нефротическом синдроме
Причина отёка - потеря белка с мочой (массивная
протеинурия).
• Повышения проницаемости мембран почечных
клубочков для белка.
• Нарушения реабсорбции белков в канальцах почек.

73.

Патогенез:
Гипопротеинемия до 20-25 г/л (при норме 65-85 г/л) → снижение
онкотического давления плазмы
↓
↑ фильтрации воды в капиллярах и накопление её избытка в
межклеточном пространстве и полостях тела
→ Уменьшению ОЦК (гиповолемия)
↓
Снижению кровотока в почках → активирует систему «РААС»
↓
↑ реабсорбцию Na+ в почках
↓
→ гипернатриемия приводит к активации осморецепторов, усилению
синтеза и высвобождения в кровь АДГ
↓
↑ реабсорбции воды в канальцах почек
↓
отек

74.

Отек при нефритическом синдроме
Инициальный и основной патогенетический фактор гидростатический.
Причина:
нарушение кровоснабжения почек вследствие сдавления
почечных сосудов экссудатом при воспалительных
заболеваниях (например, при гломерулонефрите).

75.

Патогенез:
Снижение кровотока в капиллярах клубочков приводит к уменьшению
клубочковой фильтрации
↓
из плазмы крови выводится меньшее количество воды
↓
увеличение ОЦК и включение гидродинамического фактора
Ишемия клеток юкстагломерулярного аппарата, приводящая к усилению
синтеза и выделения в кровь ренина → активация РААС
↓
↑ образование ангиотензина II → стимулирует выделение клетками
надпочечников альдостерона → увеличение реабсорбции Na+
↓
к ↑ выделения в кровь АДГ
↓
↑ реабсорбция воды с развитием гиперволемии → отек

76.

Эндотелиоциты и их
дисфункция

77.

Функции эндотелиоцитов

78.

Реакция эндотелиоцитов на
факторы окружающей среды

79.

80.

Дисфункция эндотелия:
неадекватное (уменьшение или увеличение) образование
эндотелиальных факторов
или
неадекватный ответ эндотелия на внешнее воздействие

81.

Причины дисфункции эндотелия
Гемодинамические факторы
(пристеночное напряжение сдвига);
Дислипидемия (гиперхолестеринемия);
Гиперцитокинемия;
Гипергликемия;
Свободнорадикальное повреждение
эндотелия;
Генетические дефекты;
Возрастные изменения;
Эндогенные и экзогенные интоксикации.

82.

РОЛЬ СВОБОДНОРАДИКАЛЬНОГО ПОВРЕЖДЕНИЯ В
РАЗВИТИИ ДИСФУНКЦИИ ЭНДОТЕЛИЯ
Cai, Harrison. Circ. Res. 2000; 84:840

83.

Постоянно
образующиеся
Образующиеся и
депонируемые
Образующиеся при
стимуляции
Внутриклеточные/
мембранные белки
NO, PGI2
vWf, P-селектин
ICAM-1, VCAM-1
ТМ, ТF
дисфункция
-
+
+
Стимуляция и активация
Дисфункция
+
повреждение

84.

Основные компоненты гликокаликса эндотелия
(по S. Reitsma et al. 2007)
Состав гликокаликса
Протеогликаны
-Гепаран
-гепаран сульфат
Глюкозаминогликаны
-гиалуронан
хондроитин сульфат
Эритроцит
Растворимые
протеогликаны
Гиалуроновая к-та
Белковое ядро
Цепи ГАГ
Гликопротеины
Гликокаликс эндотелия
Эндотелий
Эндотелий
Протеогликаны

85.

Функции гликокаликса
Атромбогенная
Антиоксидантная
Препятствие адгезии лейкоцитов
Механорецепторная (напряжение сдвига)
Антипролиферативная
Регуляторная (связывание с цитокинами,
ростовыми факторами и т.д.)

86.

Молекулы, взаимодействующие с гликокаликсом
эндотелия
• Антитромбин III
• Гепарин-кофактор II
(активируется дерматан
сульфатом)
• Липопротеиновая липаза
• Внеклеточная СОД (ecSOD)
Ингибитор внешнего пути (TFPI)
ЛПНП
VEGF, TGF
Цитокины (ИЛ-2, 3, 4, 5, 7, 8, 12)
Активация
Угнетение

87.

Схема сердечно-сосудистого континуума в
норме и при патологии
Инфарт миокарда/
Сердечная недостаточность
Сердце
Ремоделирование/Гипертрофия
Облитерирующий атеросклероз
ТИА, Инсульт
Аневризма аорты
Крупные артерии
Ремоделирование
Бляшка
Выраженная протеинурия
Конечная стадия почечной
недостаточности
Почка
Норма
Микроальбуминурия/
Нарушение функции
Факторы риска
Субклинические повреждения
Клинические нарушения
ФУНКЦИЯ ЭНДОТЕЛИЯ
Versari D. еt al., Diab. Care. 2009; 32 (sup 2): S314-21

88.

ФОРМЫ
ДИСФУНКЦИИ ЭНДОТЕЛИЯ
• Вазомоторная
• Гемостатическая
• Адгезионная
• Ангиогенная

89.

РЕАКЦИЯ ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫХ КЛЕТОК НА ИЗМЕНЕНИЕ
НАПРЯЖЕНИЯ СДВИГА
< 1 минуты
1 минута - 1 час
Активация
Активация
1 - 6 часов
Экспрессия генов
раннего ответа
Перестройка
цитоскелета
Синтез NOS,
HSP
Высвобождение
NO
РАССЛАБЛЕНИЕ
> 6 часов
Реорганизация
клеток
РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ

90.

ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ МОЛЕКУЛЫ АДГЕЗИИ
Роллинг
лейкоцитов
• P-селектин
• Е-селектин
Плотная
адгезия
лейкоцитов
• Межклеточные молекулы
адгезии (ICAM-1, 2, 3),
• Сосудисто-клеточные
молекулы адгезии (VCAM-1, 2)
Тромбин, гистамин, ФАТ …
ЛПС, ИЛ-1 , ФНО- , ИФ- ,
окисленные ЛПНП …

91.

ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ ФАКТОРЫ, ВЛИЯЮЩИЕ НА
АДГЕЗИЮ И АГРЕГАЦИЮ ТРОМБОЦИТОВ
Фактор Виллебранда
(vWF)
Тромбоксан А2
(TXA2)
Фактор активации
тромбоцитов
(PAF)
Простациклин
(PGI2)
Простагландин Е2
(PGE2)
Оксид азота
(NO)
Моноокись углерода
(СО)
АДФ
Экто-АДФаза

92.

ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ ФАКТОРЫ, ВЛИЯЮЩИЕ НА
ТРОМБИНОГЕНЕЗ И СВЕРТЫВАНИЕ КРОВИ
Ингибитор ТФ
(TFPI)
Тромбомодулин
Тканевой фактор
(TF)
Протеин-C,
рецептор к Пр C
Протеогликаны
Аннексин V

93.

94.

ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ ФАКТОРЫ, ВЛИЯЮЩИЕ НА
ФИБРИНОЛИЗ
Выделение
Тканевой
активатор
плазминогена
(t-PA)
Ингибиторы
активаторов
Активация
Урокиназный
активатор
плазминогена
(u-PA)
плазминогена
(PAI-1, PAI-2)
Деградация

95.

96.

Этапы ангиогенеза
VEGF
FGF

97.

Ангиогенные факторы эндотелия
Факторы роста
Основная функция
Суперсемейство
VEGF/ PDGF
миграции и пролиферации ЭК
апоптоза ЭК
проницаемости ЭК
активации плазминогена
Ангиопоэтин-1
Ангиопоэтин-2
миграции и пролиферации ЭК
стабилизации сосуда

98.

МАРКЕРЫ ЭНДОТЕЛИЯ, ИЗМЕНЕНИЕ КОНЦЕНТРАЦИИ
КОТОРЫХ В КРОВИ ЯВЛЯЕТСЯ ПРИЗНАКОМ
ЭНДОТЕЛИАЛЬНОЙ ДИСФУНКЦИИ.
Показатель
Степень
специфичности
Десквамированные эндотелиальные клетки
Микрочастицы эндотелиальных клеток
Е-селектин
ICAM-1
VCAM-1
Тромбомодулин
Рецепторы к протеину С
Аннексин-II
Простациклин
Тканевой активатор плазминогена t-PA
Очень высокая
Очень высокая
Очень высокая
Очень высокая
Очень высокая
Очень высокая
Очень высокая
Очень высокая
Очень высокая
Очень высокая

99.

МАРКЕРЫ ЭНДОТЕЛИЯ, ИЗМЕНЕНИЕ КОНЦЕНТРАЦИИ
КОТОРЫХ В КРОВИ ЯВЛЯЕТСЯ ПРИЗНАКОМ
ЭНДОТЕЛИАЛЬНОЙ ДИСФУНКЦИ.
Показатель
Степень
специфичности
Р-селектин
Высокая
Фактор Виллебранда
Высокая
Ингибитор тканевого фактора
Высокая
Протеин C
Высокая
Оксид азота
Высокая

100.

Ситуационная задача №1
Больной К. доставлен в хирургическое отделение по поводу
ранения левого предплечья. С целью остановки
интенсивного кровотечения на плечо больного наложили
жгут. Конечность увеличилась в размере и стала красносинюшного цвета.
1. Какая форма изменения кровоснабжения возникла после
наложения жгута?
2. Правильно ли наложен жгут?
3. На какое время можно накладывать
кровоостанавливающий жгут?
4. Какая форма нарушения кровоснабжения возникает в
конечности после снятия правильно наложенного жгута и к
какому осложнению это может привести? Как нужно
правильно снять жгут?

101.

Ситуационная задача №2
Во время землетрясения и обвала здания пострадало несколько
человек.
• У больного Х. размозжено бедро с обширным повреждением
мягких тканей, крупных сосудов и кости.
• У больного М. имеется повреждение мягких тканей в области
верхнего плечевого пояса, перелом левой ключицы с
ранением подключичной вены и повреждением плевры.
• У больного Н. имеется повреждение в области шеи с ранением
сонной артерии.
1. У кого из больных возможна воздушная эмболия?
2. У кого из больных возможна жировая эмболия?
3. Эмболия сосудов в этих случаях должна произойти в системе
малого или большого круга?
4. Какие виды кровотечений возможны у этих больных?
5. У кого из больных возможно внутреннее кровотечение? Какие
симптомы будут об этом сигнализировать?

102.

Ситуационная задача №3
У больного с варикозным расширением вен остро
возникла боль в ноге и ощущение тяжести при ходьбе.
Голень стала цианотична и увеличена в объеме.
Конечность холодная на ощупь. Постепенно
выраженность указанных расстройств стала
уменьшаться и через несколько дней они исчезли.
1. Какое нарушение кровообращения возникло у
больного?
2. Каковы механизмы развития этих проявлений?
3. Назовите вероятные причины самостоятельной
нормализации кровообращения.

103.

Больной Л., 27 лет, вес 70 кг, поступил в клинику с диагнозом: ножевое
ранение бедренной артерии. При осмотре: рана длиной 10 см
расположена по передней поверхности бедра; глубина ее до 12 см. Из
раны, не пульсируя, вытекает кровь. Выше раны наложен резиновый
кровоостанавливающий жгут. АД-100/40 мм рт.ст. Кожа бледная.
Сознание ясное. Из анамнеза: от момента ранения до поступления в
клинику прошло около 20 минут. Объем кровопотери оценивается в 2,5
литра. Срочно взят в операционную. После снятия жгута с конечности
кровотечение практически прекратилось. Полный гемостаз через 3
минуты после ревизии. Рана ушита.
1. Какое было кровотечение - наружное или внутреннее?
Артериальное или венозное?
2. В чем причина кровотечения при наложенном жгуте? Почему оно
прекратилось после снятия?
3. Как оценить опасность кровотечения для жизни больного?
4. Развития какой общей патологии следует опасаться? Что надо
предпринять для предупреждения?
5. Почему кровотечение самостоятельно остановилось через 3 минуты
(в норме 7-8 минут)?

104.

Ответ
1. Наружное кровотечение, венозное.
2. Жгут был наложен недостаточно туго: артерии были не
пережаты, но пережаты вены. После снятия жгута препятствие
оттоку прекратилось.
3. Количество крови у пациента 5 литров (7% от 70 кг). Потеря 2,5
литров - 50%. Состояние чрезвычайно угрожающее жизни.
4. Следует опасаться развития ДВС. Для предупреждения переливание кровезаменителей с целью восстановления ОЦК.
5. Кровотечение остановилось быстро из-за восстановления
магистрального оттока крови на фоне активации
гемокоагулирующей системы.

105.

Ситуационная задача №5
На приёме в поликлинике мужчина 56 лет предъявил
жалобы на быструю утомляемость и боли в икроножных
мышцах при ходьбе, прекращающиеся после остановки
(симптом «перемежающейся хромоты»), зябкость ног, чувство
их онемения, «ползания мурашек» и покалывания
(парестезии) в покое. Пациент много курит (с юношеского
возраста), его профессия связана с периодами длительного
охлаждения (работа на открытом воздухе в осенне-зимнее
время). При осмотре: стопы бледные, кожа на них на ощупь
сухая, холодная, ногти крошатся; пульс на тыльной артерии
стопы и на задней большеберцовой артерии на обеих
конечностях не прощупывается. Предварительный диагноз —
«облитерирующий эндартериит».
Какая форма нарушения регионарного кровообращения
имеется у пациента? Назовите её характерные признаки.
Каковы механизмы её развития у данного пациента?