Скрининг, прогнозирование, диагностика и мониторинг сахарного диабета

1. Скрининг, прогнозирование, диагностика и мониторинг сахарного диабета.

Кафедра клинической лабораторной
диагностики
Конторщикова Клавдия Николаевна
2015 года

2.

Диабет
Осложнения
Во всем мире из-за диабета ежегодно умирают 3.2
млн. человек
Умирает каждый 20-ый
8,700 смертей каждый день
6 смертей каждую минуту
1 из 10 смертей –в возрасте
от 35 до 64 лет
¾ смертей от осложнений
диабета приходится на
возраст < 35
Source: WHO and IDF: Brochure „Diabetes Action Now“, 2004

3. СД – проблема всех возрастов и всех народов.

В мире более 347 миллионов больных
В России – около 8 миллионов (6 место),
заболеваемость 4-5% населения
16% - ИЗСД, СД 1 типа
84% - ИНСД, СД 2 типа
У 50% развивается почечная недостаточность
Сердечно-сосудистые заболевания
( инсульты, инфаркты) развиваются в 5 – 7 раз
чаще.

4. СД – проблема всех возрастов и всех народов

27% - нарушение формирования плода
40-45% причина всех нетравматических
ампутаций
95% после 15-летнего стажа – поражение
глаз – ведущая причина слепоты у лиц 2074 лет
У 50% - полинейропатии
7 место среди причин смерти (ВОЗ, 2013)

5. Критерии тестирования на диабет в здоровой популяции

Возраст старше 45 лет
В более раннем возрасте:
Ожирение. Гипертония. Гиперлипидемии
Наследственность
Ребенок весом более 4,5кг при рождении
Гестационный диабет
Выявленная ранее НТГ, гликемия натощак

6.

МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ
Комплекс метаболических, гормональных и
клинических нарушений, в основе которых лежит
инсулинорезистентность и компенсаторная
гиперинсулинемия.
По данным ВОЗ в Европе от 40 до 60 млн.человек
страдает метаболическим синдромом.
Этиологические факторы: генетическая
предрасположенность, гиподинамия, избыточное
потребление жиров.

7.

МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ
ПРИЧИНЫ:
1. Генетика (дефект рецепторов или пострецепторного
метаболизма глюкозы)
2. Андроидное ожирение
3. Современный образ жизни: гиподинамия, гиперкалорийное
питание, стрессы (увеличение активности симпатической
нервной системы)

8.

9.

10. Чума ХХI века

Ожирение –
одна из главных причин
- метаболического синдрома (МС),
-- инсулинорезистентности (ИР),
- пандемии СД 2,
- и, в итоге, - ССЗ
В США МС - у 22,8% мужчин и
- у 22,6% женщин.
МС диагностируется:
- у 4,6% лиц с нормальным весом,
- у 22,4% лиц с избыточным весом
-- у 59,6% лиц с ожирением

11. Главное различие между Европой и США

12.

КРИТЕРИИ МЕТАБОЛИЧЕСКОГО СИНДРОМА
( предложения Международной федерации диабета )
ПОКАЗАТЕЛЬ
1.Окружность
талии
ЗНАЧЕНИЕ
более 94см –муж.
более 80см – жен.
2.Триглицериды
более 1,7 ммоль/л
3.ХС-ЛПВП
менее 1,03ммоль/л –муж.
менее 1,29ммоль/л –жен.
4.АД
5.Глюкоза плазмы
натощак
более 130/80 мм.рт.ст.
более 5,6 ммоль/л или СД II типа

13. САХАРНЫЙ ДИАБЕТ

Группа метаболических
(обменных ) заболеваний,
характеризующихся
гипергликемией, которая
является результатом дефектов
секреции инсулина, действия
инсулина или обоих этих
факторов

14. САХАРНЫЙ ДИАБЕТ ТИПА 1 (деструкция В -клеток, абсолютная инсулиновая недостаточность )

Аутоиммунный
Идиопатический

15. СД 1 типа (частота 15:100000)

Генетическая предрасположенность
(
антигены HLA-системы)
Перенесенная вирусная инфекция
Воздействие химических веществ
Инициация аутоиммунных процессов
Деструкция в-клеток о.Лангерганса
Абсолютный дефицит инсулина
Манифестация клинических признаков

16.

17.

18.

19.

20.

21. СД 2 типа (частота 300:100000)

Группа гетерогенных нарушений
Относительный дефицит инсулина
Нарушение синтеза и секреции инсулина
Ранняя инсулинорезистентность
Снижение синтеза белков-транспортеров
глюкозы
Гиперинсулинемия
Хроническая гипергликемия

22.

Биологическое действие инсулина на уровне
клетки осуществляется через рецептор.
Функция рецептора:
«распознает» инсулин и комплексируется
с ним
опосредует передачу сигнала (активация
внутриклеточных обменных процессов)
осуществляет эндоцитоз гормонорецепторного комплекса ( результат-лизосомальный
протеолиз инсулина )

23.

КОНТРИНСУЛЯРНЫЕ ГОРМОНЫ:
ГЛЮКАГОН
АДРЕНАЛИН
КОРТИКОСТЕРОИДНЫЕ ГОРМОНЫ
Гормоны щитовидной железы
ГИПОФИЗАРНЫЕ ГОРМОНЫ: СТГ,
АКТГ

24. ДРУГИЕ ТИПЫ ДИАБЕТА

Генетический дефект В-клеток
Генетический дефект действия инсулина
Болезни поджелудочной железы
Эндокринопатии
Лекарственный диабет
Инфекции
Гестационный диабет

25. ПРОВЕДЕНИЕ ЛАБОРАТОРНОГО СКРИНИНГА САХАРНОГО ДИАБЕТА

26.

МЕТОДИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
ФЕДЕРАЛЬНАЯ ЦЕЛЕВАЯ ПРОГРАММА
« САХАРНЫЙ ДИАБЕТ » ( 2002 год)
(НАЦИОНАЛЬНЫЕ СТАНДАРТЫ ОКАЗАНИЯ ПОМОЩИ
БОЛЬНЫМ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ)
ПРИКАЗ № 582 от 11.09.2007 г.
« ОБ УТВЕРЖДЕНИИ СТАНДАРТА МЕД. ПОМОЩИ БОЛЬНЫМ С
ИНСУЛИНОЗАВИСИМЫМ СД »
ПРИКАЗ № 748 от 11.12.2007 г.
« ОБ УТВЕРЖДЕНИИ СТАНДАРТА МЕД. ПОМОЩИ БОЛЬНЫМ С
ИНСУЛИННЕЗАВИСИМЫМ СД »
( Оба приказа вступили в силу 1.01.2008г. )
АЛГОРИТМЫ СПЕЦИАЛИЗИРОВАННОЙ МЕДИЦИНСКОЙ
ПОМОЩИ БОЛЬНЫМ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ
( под ред.И.И.Дедова, М.В. Шестаковой М. 2009 )

27. Глюкоза крови

Методы, основанные на
восстанавливающих свойствах глюкозы:
О-толуидиновый метод
Ферментативный глюкозооксидазный
метод (с депротеинизацией для цельной
крови и без – для сыворотки)
Гексокиназный метод - референтный

28. Экспресс-методы определения глюкозы крови и мочи

Тест-полоски – визуально
Отражательная фотометрия –
портативные глюкометры, Рефлотрон,
Кодак
Электрохимические методы
приборы Эксан, Эссат

29.

Исследование гликемии (для
диагностики СД) НЕ ПРОВОДИТСЯ:
- на фоне острого заболевания, травмы
или хирургич. вмешательства;
- на фоне кратковременного приема
препаратов, повышающих уровень
гликемии (глюкокортикоиды,
тиреоидные гормоны, тиазиды,
β-адреноблокаторы и др.);
- у больных с циррозом печени

30.

Пробирки для сыворотки с разделительным гелем
Не требуются вторичные пробирки, снижается опасность перепутать пробы при переливании.
Повышается качество и стабильность образца при
хранении и транспортировке.
Возможно (хотя и не рекомендуется) замораживание
гелевых пробирок с сывороткой / плазмой.
Сыворотка
центрифугирование
Пробирки для измерения уровня глюкозы и лактата содержат
антикоагулянт и стабилизатор глюкозы.
В качестве антикоагулянта используется К3ЭДТА, в качестве
стабилизатора глюкозы - натрия фторид, который сохраняет
неизменным уровень глюкозы в крови до 24 часов.

31. Глюкоза мочи

Почечный порог глюкозы 8,8-9,9 ммоль/л
Почечная реабсорбция глюкозы
–
1,7 ммоль/л
Глюкоза в разовой порции
Глюкоза в суточной моче

32.

33. Глюкозотолерантный тест

Для оценки результатов ГТТ вычисляют два показателя: гипергликемический и гипогликемический коэффициенты.
Гипергликемический коэффициент - отношение содержания глюкозы через
Гликемический
Бодуэна
30 или
60 минут (беретсякоэффициент
наибольшая величина)
к ее уровню натощак; в
норме К=Глю
он не должен
бытьГлю
выше01,7.
макс./
1,3-1,5
Гипогликемический коэффициент - отношение содержания глюкозы через 2
Гликемический коэффициент Покровского
часа к ее уровню натощак; в норме он должен быть менее 1,3.
К=Глю макс.-Глю 0/Глю 0 х100%
Если по изложенным критериям у больного не выявляется нарушений
толерантности
к глюкозе, но75%
величина одного или обоих коэффициентов
50%, максимум
превышает нормальную, кривая нагрузки глюкозой трактуется как
Постгликемический
коэффициент
Рафальского
"сомнительная".
Такому пациенту
следует рекомендовать
воздержаться от
злоупотребления
углеводами
повторить тест через 1 год. Причины
К=Глю 2ч/Глю
0 и0,9-1,04
нарушения толерантности к глюкозе изложены в таблице.
Коэффициент Сокольникова
К=Глю макс.- Глю0/ Глю макс. – Глю мин. =1
1,75 г/кг глюкозы крист. или 4,375 мл/кг 40% р-ра
Максимум 75 г сухой глюкозы

34. Критерии диагноза СД (ВОЗ, 1999)

Концентрация глю,
ммоль/л
Концентрация глю,
ммоль/л
Цельная капиллярная Венозная плазма,
кровь
сыворотка
Сахарный диабет
Натощак
Через 2 часа нагрузки
Нарушенная
толерантность
Натощак
Через 2 часа нагрузки
6,1
10,1
< 6,1
> 7,8 и < 10,1
7,0
11,0
< 7,0
> 7,8 и < 11,1

35. ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ ДИАБЕТА

Симптомы диабета + случайное опр-е
уровня глюкозы плазмы более
11,1ммол/л
уровень глюкозы плазмы натощак(ГПН)
= >7,0 ммоль/л
через 2 часа после ПТГ (75 г глюкозы)
уровень = > 11,1 ммоль/л
Достаточно 2-х критериев из 3-х

36. Неферментативное гликирование белков

Гликирование
или
гликозилирование
обусловлено
способностью
глюкозы
без
участия
ферментов
образовывать с аминогруппами различных белков,
возможно и с ДНК, соединения, участвующие в обмене и
являющиеся исходным материалом для образования
необратимых в химических реакциях веществ, которые
получили название конечных продуктов гликозилирования
(КПГ).
Период полураспада этих продуктов более длительный, чем
белков (от нескольких месяцев до нескольких лет).
Скорость образования КПГ зависит от уровня и
длительности экспозиции глюкозы и от периода полужизни
белков.

37. Гликирующая способность сахаров

Название углевода
Глюкоза
Фруктоза
Галактоза
Манноза
Рибоза
Глюкозо-6фосфат
Фруктозо-6фосфат
% свободной
альдозной
(кетоновой) формы
0,002
0,25/0,7
0,02
0,005
0,05
<0,4
4-5
Относительная
гликирующая
способность
1
7,5
4,7
5,3
6,7
50
75

38. Значимость гликированных белков

•Контроль гипергликемии за время жизни
белка
•Прогноз осложнений СД

39.

HbA1c ключевой параметр в
лечении больных диабетом.
Важность стандартизации

40. Какие белки гликируются?

Гемоглобин
Альбумин
Иммуноглобулины
Фибриноген
Коллаген
Внутриклеточные белки

41. ФОРМЫ ГЕМОГЛОБИНА ВЗРОСЛОГО ЧЕЛОВЕКА

Гемоглобин А- 95%
Гемоглобин F - 1-2%
Гемоглобин А2- 2-3%

42. ГЕМОГЛОБИН А

ГЕМОГЛОБИН
А 0 - 90 %
ГЕМОГЛОБИН А1 -10 % :
гемоглобин А1а, (0,38-0,77%)
гемоглобин А1в (0,48-0,76 %)
гемоглобин А1с (3,3-6,4%)
Особенностью минорных фракций гемоглобина является
их
повышенная способность присоединять молекулы
глюкозы

43. Гликированный гемоглобин.

Гликированный гемоглобин (НвА1с) принадлежит к
группе минорных фракций гемоглобина и образуется в
результате неферментативного присоединения глюкозы.
Гликированный гемоглобин (HbA1c) – это гемоглобин,
в котором молекула глюкозы конденсируется валином
β-цепи молекулы HbA.

44.

По данным ВОЗ, уровень НвА1с в крови
является
критерием
компенсации
гипергликемии. Так, в стадии компенсации
НвА1с
составляет
менее
6,5%,
субкомпенсации — менее 7,5%, декомпенсации
— более 7,5%.
Повышенный
уровень
НвА1с
является
фактором риска развития диабетических
ангиопатий у детей и взрослых, больных СД.

45. Методы измерения гликированного гемоглобина

Колориметрические
Иммунохимические
Хроматографические
Электрофорез

46. Эффективный контроль гипергликемии

Фруктозамин – дает информацию о
гликемии за последние 1-3 недели
Гликогемоглобин – дает информацию о
гликемии за последние 3-4 месяца
Показатели компенсированности СД
Показатели адекватности проводимой
терапии

47. Фруктозамин

Фруктозамин – продукт гликирования белков
плазмы крови. Более 60% всех белков, реагирующих
с глюкозой, представлено альбумином.
Степень гликирования белков плазмы зависит от
концентрации глюкозы в крови и длительности
периода полураспада белков.
Уровень фруктозамина отражает степень
постоянного или транзиторного повышения уровня
глюкозы за 2 недели, предшествующие
исследованию.

48. Определение гликогемоглобина и фруктозамина в зависимости от метода

Белок
Метод
Здоровые
Диабетики
HbA1
Ионообменная хроматография
Электрофорез
4,5 – 10,5 %
4,5 – 9,2 %
6 – 13 %
6 – 13 %
HbA1c
Ионообменная
хроматография
4,6 – 5,6 %
6 – 16,5 %
GHb
Афинная
хроматография
4,0 – 9,8 %
6 – 19,5 %
Фруктоза
мин
нитроголубой
тетразолий
1,4 – 2,9
ммоль/л
2,1 – 5,7
ммоль/л

49. ДиаСтат -ионообменная хроматография для определения гликированного гемоглобина

50. Бланк ДиаСтата

51. Афинная ВЭЖХ

DS 1 Glucomat
(BioRad)

52. Афинная ВЭЖХ

NycoCard Reader II
(Axis-Shield, Норвегия)
Продолжительность исследования 3
минуты
Границы измерения: 3 – 18% HbA1c
Референс границы: 4.5 – 6.3 % HbA1c
Всего 5 µL цельной крови для
исследования
Коэффициент вариации между
исследованиями менее 5%
На значение не влияют другие фракции
гемоглобина

53.

Интерпретация результатов
определения HbA1c
HbA1c %
4.7 - 6.4
6-7
7-8
>8
Степень контроля глюкозы
Нет диабета
Нормальный контроль глюкозы
Хороший контроль
Высокий риск развития
таких осложнений как
ретинопатия, нефропатия,
нейропатия и кардиопатия

54.

ФОРМУЛА «ОЖИДАНИЯ» КОНЦЕНТРАЦИИ НвА1с :
% НвА1с = ( средний уровень глюкозы ммоль/л +8,35 ) : 2,35
ПРИМЕР: ГЛЮКОЗА = 7ммоль/л.
НвА1с= ( 7 + 8,35 ) : 2,35 = 6,6%
ФОРМУЛА СРЕДНЕЙ КОНЦЕНТРАЦИИ ГЛЮКОЗЫ:
ГЛЮКОЗА мг% = (33,3 х НвА1с ) - 86
ПРИМЕР: НвА1с= 6,6%
ГЛЮКОЗА мг% = ( 33,3 х 6,6% ) - 86 = 134 мг% или 7,3
ммоль/л

55.

КОНТРОЛЬ СД 1 типа
ЗДОРОВЫЕ
АДЕКВАТНЫЙ
КОНТРОЛЬ
НЕАДЕКВАТНЫЙ
КОНТРОЛЬ
ГЛЮКОЗА ммоль/л
НАТОЩАК
4,0 – 5,0
5,1 – 6,5
более 6,5
ПОСЛЕ ЕДЫ
4,0 – 7,5
7,6 – 9,0
более 9,0
ПЕРЕД СНОМ
4,0 – 5,0
6,0 – 7,5
более 7,5
менее 6,1
6,2 – 7,5
более 7,5
Нв А1с %

56. Прогнозирование сахарного диабета

57. Антитела к в-клеткам островков Лангерганса (ICA)

Имеют наследственную природу или
запускаются внешними факторами
(инфекции, токсины, стресс)
появляются за 8 и более лет до клиники
выявляются у близких родственников
наличие Ат у больных СД 2 типа
предполагает развитие инсулиновой
зависимости

58. Антитела к инсулину

Находят у 35-40% больных с впервые
выявленным СД 1 типа
наблюдаются в стадии преддиабета и
симптоматических явлений СД 1 типа
появляются у пациентов после лечения
инсулином

59. Декарбоксилаза глутаминовой кислоты (GAD)

Антиген - главная мишень для аутоантител при СД
1 типа
мембранный фермент в синтезе тормозного
нейромедиатора ЦНС млекопитающих - гаммааминомасляной кислоты
АТ к GADопределяются за 7 лет до клинической
манифестации СД 1 типа
диагностика аутоиммунного процесса у близких
родственников больных СД 1 типа

60. Диагностика и мониторинг сахарного диабета

61.

62.

Инсулин стимулирует вход глюкозы в
мышечные и жировые клетки и тем самым
снижает ее содержание в крови
( гипогликемический эффект ). Инсулин
усиливает анаболические процессы в печени,
мышцах и жировой ткани, т.е. повышает
скорость синтеза гликогена, жирных кислот,
белков, а также подавляет глюконеогенез в
печени и стимулирует гликолиз.

63. Инсулин

Препроинсулин - проинсулин - инсулин + С-пептид
гипогликемический эффект
рецептор-опосредованное действие
центральная регуляция энергетического баланса
период полураспада 5-10 минут ( С-пептид - 30 минут)
дифференциальная диагностика типов диабета
выбор лекарственного препарата
только у пациентов не получавших инсулинотерапию
незидиобластоз и опухоли клеток о.Лангерганса
инсулинорезистентность

64. Проинсулин

Помощь в диагностике инсулиномы
повышение характерно для СД 2 типа,
диабете беременных и при ожирении
повышается с возрастом
функциональная гипогликемия

65. С-пептид

Фрагмент молекулы проинсулина
Соотношение С-пептид/инсулин 5:1 - разное время
полувыведения
неактивен, более стабильный маркер секреции инсулина
позволяет отличить эндогенный инсулин у больных на
инсулинотерапии
диагностика и эффективность оперативного лечения
инсулиномы

66. Глюкагон

Синтезируется в а-кл. о.Лангерганса
антагонист инсулина
при СД повышается
диагностика глюкаганомы
снижение характерно для снижения
массы ткани поджелудочной железы
(воспаление, опухоль, панкреатектомия)

67. Лептин

белковый гормон, кодирующий в
адипоцитах геном тучности
регулирует вес
повышен при ожирении
лептинорезистентность нечувствительность гипоталамуса
(аппетит)
подчиняется циркадным ритмам
ингибирует секрецию инсулина

68.

Гормон лептин проникает через
гематоэнцефалический барьер с
помощью особого транспортного белка и
связывается в гипоталамусе со
специфическими рецепторами, что
приводит к подавлению аппетита и
активации термогенеза.

69.

Контроль термогенеза - основная, но не
единственная , функция лептина; он
может взаимодействовать с
инсулиноподобными рецепторами на
мембране гепатоцитов и наравне с
инсулином стимулировать гликолиз ( и
ингибировать глюконеогенез) в клетках
печени

70. Лептин – гормон жировой ткани.

Гипоталамус
Нейропептид
Y
Потребление
пищи
Синтез
лептина
Белая жировая ткань
Расход
энергии
Нейроэндокринная
функция
Метаболизм
глюкозы
Метаболизм
жиров

71.

Рак и диабет объединяет один из факторов углеводного
обмена – интенсивность гликолиза в органах и тканях.
При сахарном диабете из-за слабой восприимчивости
инсулиновых рецепторов к своему гормону или
слабого усиления гормонального сигнала печень не
может служить буфером в регуляции содержания
глюкозы в плазме крови, и здесь одной из задач
является посик способов активации гликолиза. В
раковых клетках темп пролиферации зависит от
интенсивности гликолиза и поэтому применительно к
раковым клеткам ставится обратная задача.

72.

При раке отмечается дефцит
метилглиоксаля ( один из продуктов
углеводного обмена ), а при диабете его избыток.

73. Ранняя диагностика СД 1 типа

Определение аутоантител к b-клеткам
о.Лангерганса методом непрямой
иммунофлуоресценции
Появляются за 8-10 лет до первых клинических
симптомов
У 85-90% больных АТ исчезают в течение 2 лет
после первых клинических проявлений
Диагноз преддиабета, иммунокоррекция

74. Дифференциальная диагностика типов СД

Проинсулин (ИФА) – повыщается при
СД 2 типа, используется для раннего
выявления у лиц с ожирением и для
оценки тяжести течения заболевания
С-пептид (ИФА) – мера продукции
эндогенного инсулина, секреторной
активности b-клеток. Дифференциальная
диагностика СД 1 и 2 типов.

75. Протеинурия

Уровень
Экскреция
Концентрация
альбуминурии альбумина с
альбумина в
мочой за сутки моче
Нормоальбумин
< 30 мг
< 20 мг/л
урия
Микроальбумин
урия
30 - 300 мг
20 - 200 мг/л
Макроальбумин
урия
> 300 мг
> 200 мг/л

76.

КЛАССИФИКАЦИЯ Диабетической
нефропатии
•Стадия микроальбуминурии
•Стадия протеинурии с сохранной
азотовыделительной функцией
почек
•Стадия хронической почечной
недостаточности

77. Рекомендации для скрининга на микроальбуминурию

Категория больных
Начало
скринирования
Больные СД 1, заболевшие ежегодно с возраста
в раннем детском возрасте 10-12 лет
Больные СД 1, заболевшие при диагностировании
в пубертатном возрасте
,затем раз в год
Больные СД 1, заболевшие спустя 5 лет с дебюта
в постпубертатном возрасте диабета
Больные СД 2
при диагностировании
и далее раз в год

78.

КАК ОПРЕДЕЛИТЬ, ПРАВИЛЬНО ЛИ СОБРАНА СУТОЧНАЯ
МОЧА?
КРЕАТИНИН ВЫДЕЛЯЕТСЯ С МОЧОЙ В ОПРЕДЕЛЕННОМ
КОЛИЧЕСТВЕ:
МУЖ. – 20 –25 мг/кг веса тела /сутки
ЖЕН. - 15 – 20 мг/кг веса тела /сутки
ПРИМЕР:
П-ов, МУЖ., ВЕС –70 кг, СОБРАНА СУТ.МОЧА –700мл.
СОДЕРЖАНИЕ БЕЛКА – 150мг, КРЕАТИНИНА –700мг.
ОЖИДАЕМОЕ КОЛИЧЕСТВО КРЕАТИНИНА= 20 х 70=1400мг
СЛЕД. П-ов указал неправильное количество суточной мочи.

79.

Гликемический профиль – результат 6- или 8
кратного определения глюкозы в крови в течение
суток.
Кровь берут из пальца перед завтраком, обедом,
ужином и через 90 минут после приема пищи.
Определение уровня глюкозы в течение дня
используется для оценки эффективности лечения и
компенсации сахарного диабета.

80.

Сахарный диабет 1 типа ( инсулинзависимый )
считается компенсированным, если уровень глюкозы
натощак и в дневных колебаниях не превышает 10
ммоль/л
При этом типе диабета допускается потеря глюкозы с
мочой до 20-30 г в сутки
Сахарный диабет 2 типа (инсулиннезависимый)
имеет более строгие критерии компенсации:
содержание глюкозы в крови натощак не должно
превышать 6,0ммоль/л, а в дневных колебаниях – не
выше 8,25 ммоль/л.
В моче глюкоза должна отсутствовать
( аглюкозурия )

81.

Сиртуины ( семейство НАД-зависимых
белков, обладающих диацетилазной
активностью ) могут стать новой
терапевтической мишенью для
предотвращения болезней, связанных с
инсулинорезистентностью

82. Критерии состояния липидного обмена у больных СД 2 типа (Европейская группа экспертов по изучению сахарного диабета, 1998г.)

Показатели Низкий
риск
Риск
Риск
макроангиопат микроангиопат
ии
ии
Общий ХС
ммоль/л
< 4,8
4,8 – 6,0
> 6,0
ХС-ЛПНП
ммоль/л
< 3,0
3,0 – 4,0
> 4,0
ХС-ЛПВП
ммоль/л
> 1,2
1,0 – 1,2
< 1,0
ТГ
ммоль/л
< 1,7
1,7 – 2,2
> 2,2

83.

БЛАГОДАРЮ ЗА ВНИМАНИЕ!