Хронический гастрит

1. Кафедра факультетской терапии №1

зав. кафедрой:
д.м.н. Владимир Евгеньевич
Владимирский

2. Полное название ПГМУ

• ФГБОУ ВО Пермский государственный
медицинский университет имени
академика Е.А. Вагнера Министерства
здравоохранения Российской
Федерации

3. К истории кафедры (1920 – 2017)

Кафедра – старейшая в университете, создана
на медицинском факультете Пермского
университета в 1920 г. и была его первой
терапевтической клинической кафедрой.
У кафедры глубокие корни, зав. кафедрой
были прекрасные терапевты, клиницисты,
вложившие много труда в развитие основ
самобытной российской клиники внутренних
болезней.

4.

Первым зав. кафедрой был Владимир
Флавианович Симонович (1920 1929).
Кафедрой в более поздние сроки
заведовали профессор Василий
Николаевич Сиротинин, Николай
Александрович Скульский, профессор
Алексей Владимирович Селезнёв,
профессор Иван Степанович
Богословский, профессор Николай
Георгиевич Хорошавин, профессор
Яков Саулович Циммерман.

5.

Профессор Николай Георгиевич
Хорошавин – замечательный
доктор, клиницист, отзывчивый,
добрый, создавший
специализированное
гематологическое отделение и
кабинет, лаборатории, клиники. С
его именем связана и история
развития курорта ”Усть - Качка”.

6. Проф. Я.С.ЦИММЕРМАН (зав. кафедрой 1969 – 1997)

7.

С 1969 года нашу кафедру возглавил профессор
Яков Саулович Циммерман.
Всю свою жизнь он посвятил гастроэнтерологии.
Именно Я. С. основал гастроэнтерологическую
службу города Перми, воспитал много учеников.
Засл. деятель науки, почётный профессор
Российской гастроэнтерологической ассоциации,
действительный член Нью–Йоркской академии
наук. Ведущий гастроэнтеролог не только
России, эрудит, поэт. Он в свои 97 лет пишет
замечательные монографии, статьи, читает
лекции.
И мы горды называться его учениками.

8.

С 1997 по 2017 год кафедрой
руководил профессор, д.м.н.Евгений
Владимирович Владимирский

9.

Евгений Владимирович
Владимирский,
высококвалифицированный кардиолог,
но основным направлением его научной
деятельности является проблемы
физиотерапии, курортологии. Евгений
Владимирович является главным
курортологом и физиотерапевтом
Пермского края.

10.

В настоящее время коллектив кафедры
возглавляет д.м.н. Владимир Евгеньевич
Владимирский. Направление его научной
деятельности – кардиология. Коллектив
кафедры - замечательные клиницисты,
педагоги. Именно они постараются заложить
основы терапевтической врачебной логики,
только при одном условии – работать должны
и педагог – учитель и сам студент.

11. На первое занятие по терапии каждый студент должен иметь обязательно:

Фонендоскоп
Линейка
Сантиметровая лента
Знать тему первого занятия и
приходить подготовленным

12. Установленный внешний вид:

• Чистый халат
• Вторая обувь (бахилы не
используются)
• Подстриженные, ухоженные ногти
• Нераспущенные волосы

13. Пожелание от кафедры:

• Удачи в студенческой жизни
• Ответственно относится к учебному
процессу
• Применять полученные знания на
практике

14.

15.

16.

17. Хронический гастрит

Доц. Л.В. Михайловская
2019 год

18. Материалы, использованные в лекции

• IV Национальные рекомендации по диагностике и
лечению кислотозависимых и ассоциированных
с Helicobacter Pylori заболеваний (IV Московские
соглашения) 2016
• Kyoto global consensus report on management of
Helicobacter pylori gastritis. 2015
• Management of Helicobacter pylori infection – the
Maastricht V Florence Consensus Report.2015

19.

ХРОНИЧЕСКИЙ
ГАСТРИТ

20.

21. Железа фундального отдела желудка

1 – желудочная ямка; 2 – перешеек; 3 – шейка;
4 – основание и тело; клетки: 5 – поверхностные слизистые; 6 – париетальные; 7 – слизистые; 8 – аргентаффинная; 9 - главные.

22.

23. Основные функции желудка

Желудочня секреция
Желудочная моторика
Эндокринная функция - гастрин,
соматостатин, серотонин, мотилин,
гистамин, грелин
Экскреторнаяфункция
Секреция гликопротеинового фактора
Бактерицидная активность желудочного
сока

24.

25.

26.

27.

Факторы агрессии
Пищеварительная способность соляной кислоты,
пепсина и увеличение гастродуоденальной
моторики
Защитные факторы
способность слизистой оболочки желудка и
двенадцатиперстной кишки противостоять этой
агрессии.
Существует баланс между агрессивными и
защитными факторами.

28.

Слизисто-бикарбонатный барьер
желудка
Слой слизи
Слой бикарбонатов
Поверхностный цилиндрический
эпителиалий клетки (благодаря
репарации и физиологической
регенерацииСОЖ) защищают слизистую
оболочку желудка и
двенадцатиперстной кишки от
агрессивных свойств соляной кислоты и
пепсина.

29. Строение слизистой оболочки желудка (СОЖ)

30.

Основные химические протекторы
слизистой оболочки желудка
Сложные белково-углеводные соединения
(гликопротеины), входящие в состав слизи фукогликопротеины, сиалогликопротеины.
При контакте с кислым желудочным соком
они образуют плотные вязкие пленки и
предотвращают проникновение ионов
водорода в глубину слизистой оболочки
желудка и ее повреждение.

31.

Хронический гастрит – группа заболеваний
желудка,
характеризующихся
наличием
воспалительных, дисрегенераторных, дис- и
атрофических
изменений
в
слизистой
оболочке желудка (СОЖ), прогрессирующей
атрофией,
метаплазией,
дисплазией
структурной и функциональной перестройкой
СОЖ, приводящих, в конечном итоге, к её
функциональной недостаточности и раку
желудка.

32.

Хронический гастрит - это гистологический
диагноз или диагноз исключения.
Необходимо исключить язвенную болезнь, рак
желудка и другие заболевания, которые похожи на
хронический гастрит.
Хронический гастрит является
клинической и морфологической
концепцией.
Диагностика хронического гастрита основана не
только на клинических симптомах, но в первую
очередь на гистологическом исследовании слизистой
желудка биопсии материала.

33.

Предрасполагающие факторы
развития х.г.
Алиментарный фактор
Курение
Алкоголь
Лекарственные препараты
Действие химических веществ
Геликобактериоз
Инфекционные агенты
Дуодено-гастральный рефлюкс

34.

Первичные формы хронического гастрита
(ХГ)
Воспалительная реакция СОЖ
(нейтрофильная, некробиоз мукоидных
клеток шейного отдела желудочных желез)
• Поражение антрального отдела, далее
фундального отдела желудка,
распространение в антрокардиальном
направлении
• Дисрегенераторные, дистрофические
изменения клеточных элементов СОЖ
• Атрофия обкладочных, затем главных
клеток желудочных желез
• Замещение слизеобразующими клетками
и фиброзной тканью

35.

ОБЩИЕ ЗАКОНОМЕРНОСТИ
патогенез хронического гастрита
• Микроциркуляторные растройства (сужение
прекапилярных артериол, полнокровие сосудов,
микротромбоз капиляров, периваскулярный отек)
• Активация каллекреин-кининовой системы
(увеличение брадикинина, кининогена,
прекалликреина ведущие к воспалительной
инфильтрации и болевому синдрому)
• Изменение иммунной системы
ассоциированной СОЖ (при дистрофии, атрофии
в СОЖ уменьшается содержание плазматических
клеток, продуцирующих секреторный Ig A, что
снижает защиту СОЖ).Формируются антитела к
клеткам фундальных желез.

36. Б. Маршал и Р. Уоррен

37. Helicobacter pylori

38. Helicobacter pylori (Hp)-инфекция

1.Нр были впервые Нр – грамотрицательные бактерии
спиралевидной формы длиной 2,9-6,6 мкм и шириной 0,50,8 мкм, имеющие на одном конце от 2 до 5 жгутиков с
булавовидными
утолщениями,
позволяющими
им
перемещаться в желудочной слизи.
2.Обнаружены в 1983 г. J.R.Warren и B.J.Marshall
(Австралия).
3.Излюбленное
место
колонизации
Нр
–
СОЖ
пилороантрального отдела, но Нр могут мигрировать и в
антрокардиальном направлении, захватывая фундальный
отдел СОЖ.
4.Распространенность Нр в развитых странах 35-50%, в
развивающихся – 73-91% (44-50% дети до 10 лет).

39.

Это открытие произвело революцию в
диагностике, лечении и прогнозе
заболеваний верхних отделов желудочнокишечного тракта.
H.pylori
вызывает гастрит у более половины
населения мира
является этиологическим агентом 95% язв
двенадцатиперстной кишки, 70-80% язв
желудка
рака желудка до 60-70%

40.

Эпидемиология - глобальный аспект
HP встречается у половины населения мира.
Распространенность варьирует в зависимости от
географии, этнической принадлежности,
возраста, пола и социально-экономического
статуса.
Общая распространенность высока в
развивающихся
странах (у взрослых среднего возраста –80%).
и ниже в развитых странах (у взрослых
среднего возраста - 20-50%).
В развивающихся странах инфекция Hp заметно
более распространена в более молодом возрасте

41. Распространенность инфекции H.pylori (Hp, в) и заболеваемость раком желудка в 2008 году (показатели заболеваемости основаны на

общей распространенности у
мужчин и женщин на 100 000 всего населения страны)
https://www.researchgate.net/publication/237001339_Environmental_and_Lifestyle_Risk_Factors_of_Gastric_Cancer

42. Механизмы патогенности

Токсины и токсические ферменты:
Цитотоксины (Cag A)
Цитотоксин-ассоциированный белок (ЦАС-А)
Уреаза
Фосфолипазы А2 и С
Стимуляция воспаления
Нейтрофилы в эпителии СОЖ
Мононуклеары (выделяют интерлейкины, факторы некроза
опухоли)
Супероксидные радикалы
Фосфолипаза А2
Фактор активации тромбоцитов
Изменение физиологии желудка
• Повышение уровня сывороточного гастрина
• Повышение сывороточного уровня пепсиногена

43.

Эпидемиология (факторы риска)
• Возраст
• Социально-экологический статус
• Профессиональный фактор

44.

Пути передачи
• Фекально-оральный путь (зараженная
питьевая вода, употребление сырых
овощей)
• Орально-оральный путь (наличие Нр
на зубном налете, в слюне, при
заглатывании рвотных масс, ятрогенный
путь передачи)
• Естественный резервуар Нр –
человек,

45.

Уреазная активность и опосредованная жгутиками
подвижность H. pylori облегчают его выживание и
движение в направлении нижнего слизистого геля
над эпителием. Адгезины, включая антиген,
связывающий кровь, белок А, связывающий
сиаловую кислоту адгезин и другие белки
наружной мембраны, взаимодействуют с
рецепторами на клетках эпителия хозяина.
После успешной колонизации токсины, включая
ассоциированный с цитотоксином ген A и
вакуолизированный цитотоксин A, участвуют в
повреждении ткани хозяина и внутриклеточной
репликации.

46.

Ген CagA, связанный с
цитотоксином HP, играет важную роль
- он обеспечивает пути передачи сигналов
эпителиальными клетками желудка,
регулирует клеточные реакции и,
возможно, способствует разрушению
барьера апикального соединения,
секреции интерлейкина-8 и
фенотипическим изменениям в
эпителиальных клетках желудка.

47.

В неблагоприятных условиях существования Нр
приобретают кокковидную форму (обычно спиралевидная), у которой резко снижен обмен
веществ и редуцирована способность
к
репродукции (размножению), но повышена
устойчивость к неблагоприятным условиям
внешней среды.
У части Нр обнаружены «островки патогенности»
(PAI):
CagA,
VacA
и
IceA-гены;
однако
«ульцерогенных» и «канцерогенных» штаммов Нр в
природе не существует.

48. КОНЦЕПЦИЯ взаимоотношений Нр с организмом человека (Я.С.Циммерман, 1998 г.)

Первая «встреча» человека с Нр-инфекцией произошла много тысячелетий
(или даже миллионов лет) назад.
Нр (в отличие от других микроорганизмов) сумели приспособиться к
существованию в резко кислой среде желудка и колонизировали его
слизистую оболочку: произошел естественный отбор.
Между организмом человека и Нр-инфекцией в процессе эволюции сложились
симбионтные взаимоотношения: Нр заняли свою экологическую «нишу» в
желудке и комфортно сосуществовали с человеком на протяжении многих
тысячелетий в качестве комменсалов («сотрапезников»), не вызывая какихлибо заболеваний: здоровье человека служило гарантией сохранения
популяции самих бактерий.

49. КОНЦЕПЦИЯ (продолжение)

Сложившаяся в желудке сбалансированная микроэкологическая система в
последние десятилетия была грубо нарушена в результате массированного
воздействия на организм человека неблагоприятных факторов внешней и
внутренней среды:
Экзогенные факторы
Эндогенные факторы
Экологические,
токсико-химические,
медикаментозные (антибиотики, НПВС
и др.), психоэмоциональные, курение,
алкоголизм и др.
Наследственно-конституциональное
предрасположение; снижение факторов иммунологической защиты и
др.
Изменение популяции эндосимбионтных
бактерий с появлением (в результате мутаций) патогенных штаммов Нр с цитотоксическими свойствами (наличие cagA,
vacA и iceA-антигенов) и нарас-тающей
резистентностью к действию анти-Нрсредств.
Развитие вторичных иммунодефицитных состояний с нарастающим
дисбалансом в микроэкологической
системе желудка
Участие патогенных (цитотоксических) штаммов Нр в патогенезе ряда гастродуоденальных заболеваний (ХГ типа В, ЯБ желудка и ДПК, РЖ, MALT-лимфома
низкой степени злокачественности).

50.

El-Zimaity H. Gastritis and gastric atrophy // Curr Opin Gastroenterol. — 2008, Nov. —
Vol. 24(6). — Р. 682-686.

51. КЛАССИФИКАЦИЯ ХГ (Сидней, 1990; Я.С.Циммерман, 1994; Хьюстон, 1996)

1.
2.
3.
4.
5.
6.
По этиологии и патогенезу (префикс)
ХГ типа А: аутоиммунный (в т.ч. в сочетании с
мегалобластной анемией).
ХГ типа В: ассоциированный с Нр-инфекцией.
ХГ типа АВ: сочетанного происхождения (пангастрит).
ХГ типа С: токсико-химический (рефлюкс-гастрит, НПВПгастрит и др.).
Идиопатический ХГ (с невыясненной этиологией).
Особые формы ХГ: эозинофильный; гранулематозный;
лимфоцитарный (в т.ч. в сочетании с целиакией);
радиационный; инфекционный (исключая Нр-инфекцию):
Нelicobacter heilmanni, цитомегаловирус и др.

52. КЛАССИФИКАЦИЯ ХГ (Сидней, 1990; Я.С.Циммерман, 1994; Хьюстон, 1996)

По топографо-морфологическим особенностям
(корень или ядро)
1. По локализации: а) фундальный (тип А); б)
антральный (тип В); в) пангастрит (тип АВ); 2.
По
морфологическим
критериям:
а)
поверхностный; б) интерстициальный;
в)
атрофический (с легкой, средней степенью и
тяжелой атрофией); г) ХГ с кишечной
метаплазией (тонко- и толстокишечной).

53. КЛАССИФИКАЦИЯ ХГ (продолжение)

По специфическим морфологическим признакам (суффикс)
По выраженности воспалительного процесса в СОЖ: а) незначительный;
б) умеренный; в) выраженный (определяются по выраженности
лимфоцитарно-плазматической инфильтрации СОЖ).
2.
По активности ХГ: а) активность отсутствует; б) легкая; в) средняя;
г) высокая степень (определяется по выраженности нейтрофильного
компонента в воспалительной инфильтрации СОЖ).
3. По наличию и выраженности контаминации СОЖ Нр: а) отсутствует;
б) легкая; в) средняя; г) высокая.
1.
По функциональным особенностям (флексия)
ХГ с сохраненной (и повышенной) секрецией.
2. ХГ с секреторной недостаточностью.
1.

54. Морфологические формы ХГ исследуются 5 биоптатов: 1 из угла желудка, 2 из тела, 2 из антрума

• Поверхностный (не атрофический)
• Атрофический
• Атрофический с кишечной метаплазией
• Особые формы ХГ

55. Классификация ХГ - OLGA (Operative Link for Gastritis Assesment) Rugge M., Correa P., Mario F. et all - 2008

• Применяется оценка гистологической выраженности
атрофии и воспаления в антральном отделе желудка (3
биоптата) и в теле (2 биоптата) с последующим
определением интегральных показателей – стадии и степени
ХГ.
• Степень ХГ – выраженность суммарной воспалительной
инфильтрации СОЖ (нейтрофильной и мононуклеарной)
• Стадия ХГ – выраженность атрофии СОЖ
(неметапластическая или метапластическая)
• Больные с III-IV стадией – группа высокого риска рака
желудка (РЖ). Классификация позволяет провести
стратификацию риска РЖ и дает возможность объективно
определить выраженность регресса воспаления и стадии
атрофии СОЖ в результате лечения. Основная цель
классификации – профилактика РЖ
• Для оценки степени метаплазии –гистологическая система
OLGIM

56.

Под степенью гастрита подразумевается выраженность суммарной
воспалительной инфильтрации (нейтрофильными лейкоцитами и
мононуклеарными клетками), под стадией — выраженность атрофии.
Риск рака тем выше, чем более выражена атрофия и чем
больше объем поражения. Пациенты с III и IV стадиями атрофии
относятся к группе высокого риска развития РЖ.
Rugge M., DE Boni M., Pennelli G. Gastritis OLGA-staging & gastric cancer risk: a twelve year clinico-pathological follow-up study // Minerva Gastroenterol.
Dietol. — 2010, Mar. — Vol. 56(1). — P.13-17.

57. Классификация OLGA (Operative Link for Gastritis Assessment) для стратификации риска рака желудка

Различные классификации гастрита
подразумевают обследование слизистой
тела желудка и антрального отдела.
Классификация OLGA предполагает
обследование в 5 точках:
Малая и большая кривизны
дистального антрума (А1-А2 –
мукозосекретирующий эпителий)
Малая кривизна incisura angularis (А3)
Передняя и задняя стенки
проксимальной части тела (C1-C2)
Протокол биопсии слизистой желудка
57
Rugge M et al. OLGA staging for gastritis: A tutorial. Digestive and Liver Disease 2008; 40:
650–658

58. Визуально-аналоговая шкала морфологических изменений СОЖ при ХГ (M. Dixon et al., 1996)

59. Длительная персистенция H. pylori на слизистой оболочке желудка способствует атрофическим изменениям, появлению кишечной

метаплазии
и как следствие канцерогенезу, что подтверждено аналогичными данными по
распространенности H. pylori-ассоциированным случаям рака желудка (1795%) и MALT-лимфом (35-100%)
Correa P. The biological
model of gastric
carcinogenesis. JARC Sci.
Publ. 2004; 157: 301-310.
Васильев Ю.В. Лимфома желудка и Helicobacter pylori. Гастроэнтерология 2002; 4.

60. Каскад Корреа: развитие аденокарциномы желудка

Нормальная слизистая желудка
Инфекция
Helicobacter pylori
Поверхностный гастрит
Соль?
Миграция
лимфоидных клеток
Хроническое воспаление
Повышение рН в
желудке
Избыточный
бактериальный рост
Атрофический гастрит
Кишечная метаплазия
Соль?
Дисплазия
N-нитрозо канцерогены
Хроническое воспаление и
активные формы кислорода
60
Карцинома желудка
Sleisenger and Fordtran`s gastrointestinal and liver disease: pathophysiology, diagnosis, management /
edited by Mark Feldman, Lawrence S Friedman, Laurence J Brandt. – 9th ed. ISBN: 978-1-4160-6189-2,
page 890
На каком
этапе
эрадикация
способна
остановить
каскад
Корреа?

61. Каскад Correa

Неатрофический
↓
Атрофический ХГ
↓
Кишечная метаплазия
↓
Эпителиальная дисплазия
↓
Рак желудка

62. Эндоскопические категории хронических гастритов

• Эритематозный /экссудативный
(поверхностный ) гастрит
• Плоские эрозии
• Приподнятые эрозии
• Геморрагический гастрит
• Рефлюкс-гастрит

63. Classification of chronic gastritis developed Kyoto consensus (2014, February)

.Аутоиммунный ХГ (этиология неизвестна, аутоиммунный
патогенез)
ИнфекционныйХ Г:
1Helicobacter pylori (Hp).
2. бактериальный негеликобактерный ХГ:
а) энтерококк;
б) микобактерии;
в) Treponema pallidum (сифилис).
3. Вирусный ХГ:
а) энтеровирус
б) цитомегаловирус
4. Грибковый ХГ:
а) мукормикоз
б) кандидоз
в) гистоплазмоз.
5. Паразитарный ХГ:
а) Cryptosporidium;
б) желудочный стронгилоидоз;

64. Классификация хронического гастрита Киотский консенсус (2014 г)

• III. ЭкзогенныйХГ.
1. ЛекарственныйХГ.
2. Алкогольный ХГ.
3. РадиационнйХГ.
4.ХГ, вызванный химическими веществми.
IV.ХГ вызвал воздействие специфическими внешними
причинами.
1. Лимфобластный ХГ
2. Болезнь Метенетрие (Гипертрофический гигантский)
3. Аллергический ХГ.
4. Эозинофильный ХГ.
V. Вторичный ХГ, вызванный другими заболеваниями:
1. ХГ при саркоидозе.
2. ХГ при васкулите.
3. ХГ при болезни Крона

65. МКБ 10 (1995)

• Хронический атрофический гастрит
(к.29.4.)
• Хронический поверхностный гастрит
(к.29.3.)
• Хронический антральный и фундальный
гастрит (к.29.5.)
• Хронический гастрит т гастродуоденит
(к.29.5 и к.29.9.)
• Алкогольный гастрит (к.29.2.)

66. Клиника хронического гастрита

• Болевой синдром (эпигастралгия)
• Желудочная диспепсия: отрыжка,
изжога, рвота (редко)
• Кишечная диспепсия: метеоризм,
урчание, переливание, диарея, демпингсиндром
• Неприятный вкус во рту (кислый,
металлический)
• Функциональный демпинг – синдром

67. Объективные данные при хроническом гастрите

• Обложенный язык (зеркало желудка)
• Глоссит, гингивит
• Разлитая боль в эпигастрии не резко
выраженная
• Симптомы мегалобластной анемии:
жжение языка, фуникулярный
миелоз, бледность,
гепатолиенальный синдром

68. Аутоиммунный атрофический гастрит (тип А)

• Поражение фундального отдела желудка.
Воспалительные изменения СОЖ мало
выражены. Атрофия фундального отдела
желудка
• Гипохлоргидрия/ахлоргидрия
• Снижение моторно-эвакуаторной функции
• Наличие в крови специфических антител к
антигенным детерминантам обкладочных
клеток, к протонному насосу
париетальной клетки.
• Развитие мегалобластной анемии
• Цитотоксичность париетально-клеточных
антител. Клиника.СИБР

69.

70. Хронический бактериальный гастрит ассоциированный с Нр-инфекцией (тип В)

• Поражение антрального отдела желудка
• Трансформация неатрофического
воспалительного процесса в атрофический
• Распространение в антрофундальном
направлении
• Гиперплазия из клеток и гипергастринемия
• Лимфоцитарно-плазматическая
инфильтрация СОЖ
• Контаминация СОЖ геликобактерами
• Повышение кислотообразующей и моторноэвакуаторной функции в дебюте
заболевания.Клиника.

71. Гастрит типа С

• Рефлюкс - гастрит оперированного и не
оперированного желудка
• Медикаментозный – НПВП и др.
• Профессиональный (фтор-содержащие
соединения)
• Поражение антрального отдела
детергентами (желчные кислоты,
лизолецитин). Клиника похожа на тип В.
• Часто сочетается с ГЭРБ(щелочной
рефлюкс)

72. Особые формы гастритов (морфологический диагноз)

Эозинофильный (аллергический) гастрит:
• Поражение антрального отдела желудка
• Эозинофильные воспалительные инфильтраты в сетке
желудка, с тучными клетками, отеком СОЖ
• Связь с аллергией к пищевым белкам
Лимфоцитарный (Haot J/\. И соавт. 1988 г.)
• Лимфоцитарная инфильтрация, интраэпителиальная,
поверхностная (МЭЛ > 30 на 100 эпителиоцитов)
• Поражение тела и антрума
• Ассоциация с целиакией
Гранулематозный гастрит
• Мелкие гранулемы в собственной пластинке СОЖ
• Ассоциация в 7% с болезнью Крона
• 10% - с саркоидозом, туберкулезом
Радиационный ХГ
• Воздействие радиоактивного излучения
• Локальное проявление хронической лучевой болезни
• Морфологически-коагуляционный некроз, воспалительные

73. Распространенность хронического гастрита

• Хронический аутоимунный,
фундальный (тип А) – 15-18%
• Хронический антральный,
ассоциированный с Нр (тип В) – 70%
• Токсико-химический (тип С) – 10-15%
• Особые формы – 1%

74. Диагностический стандарт при хроническом гастрите

• Внутрижелудочная рН-метрия с регистрацией
уровня рН в различных отделах желудка
• Диагностика НР
• Общий анализ крови: дефицит вит. В12, АНЕМИЯпри атрофическом ХГ
• Суточное мониторирование уровня рН –пищевод,
желудок
• Электрогастрография
• Гастропанель.
• Рентгенологический, эндоскопический метод с
обязательной морфологической оценкой 5
биоптатов

75. Intragastric pH metry

76. Intragastric pH metry

77.

• МИКРОПЛАНШЕТНАЯ
ИММУНОФЕРМЕНТНАЯ МЕТОДИКА-

78. ГАСТРОПАНЕЛЬ

серологическая диагностика
патологических изменений в СОЖ
определение в сыворотке крови уровня гастрина-17,
пепсиногена I и II и антител IgG к H.pylori
чувствительность 89% и специфичность 93%
проведение гастроскопии с биопсией совместно с
тестом ГАСТРОПАНЕЛЬ увеличивает
информативность исследования
возможность диагностики хр. гастрита в случае
недоступности биопсии, рН-метрии, а также уреазного
и ХЕЛИК-теста для диагностики Нр-инфекции.

79.

Маркер повышенной кислотности

80.

81.

82. Диагностика ХГ

Инструментальная диагностика:
рентгенография
и
рентгеноскопия
желудка;
фиброгастроскопия
с
прицельной
биопсией
(антрум
-3
биоптата,
тело-2);
гистологическое
(морфологическое)
исследование
биоптатов
СОЖ
(основной
метод
диагностики).

83. Эндоскопические методики исследования желудка с целью выявления признаков метаплазии

• Хромоэндоскопия
• Эндоскопия в высоком разрешении с
увеличением - NBI
• Усиленная эндоскопия с
увеличением - BLI

84. Алгоритм ведения больного с НР- индуцированным гастритом

Алгоритм ведения больного с НРиндуцированным гастритом
Неинвазивное тестирование на H.pylori (13С-дыхательный тест,
фекальный антигенный гест)
Определение уровня пепсиногена, затем эрадикация H. pylori
и подтверждение эрадикации неинвазивным методом
Пепсиноген I/пепсиноген II > 3
Эндоскопическое
наблюдение не
требуется
OLGA 0-2
Пепсиноген I/пепсиногенII < 3
Эндоскопическое
исследование с
биопсией
OLGA 3-4
Программа
эндоскопического ,
морфологического
наблюдения

85. Гастрит, вызванный Helicobacter pylori

• Слабовыраженный поверхностный гастрит проявляется
гиперемией и усилением рисунка желудочных полей (вид под
слоем воды).

86. Локальный гастрит, вызванный Helicobacter pylori

Отдельные участки воспаления в проксимальной части тела
желудка значительно отличаются от окружающей
атрофичной слизистой оболочки.

87. Гастрит, вызванный Helicobacter pylori

•A. В теле желудка определяются множественные бугристые дефекты
наполнения и усиление рисунка желудочных полей. Такая картина может
соответствовать воспалению или опухоли с инфильтративным ростом.
•B. Видна диффузная бугристость; сама поверхность слизистой
оболочки не изменена.

88. Гастрит, вызванный Helicobacter pylori

•A. При осмотре под таким углом отмечается выраженная
зернистость передней стенки тела желудка. Такая картина получила
название «кожа цыпленка».
•B. Фолликулярная лимфоидная гиперплазия на фоне выраженного
хронического гастрита. Показан увеличенный лимфоидный фолликул
с герминативным (ростковым) центром.

89. Гастрит, вызванный Helicobacter pylori

• Выраженный гастрит в области тела желудка. Отмечаются
отек и гиперемия слизистой оболочки, рассеянные
субэпителиальные кровоизлияния и экссудат.

90. Гастрит антрального отдела, вызванный Helicobacter pylori

• A. Слизистая оболочка антрального отдела желудка имеет пятнистый вид. Кровоточащие
участки отражают ее предельную ранимость.
• B. Выраженное обострение хронического гастрита. Отмечается инфильтрация желез
пилорического отдела нейтрофилами, а также большое количество клеток хронического
воспаления в собственной пластинке.
• С. При исследовании желез под большим увеличением определяется нейтрофильная
инфильтрация. На поверхности эпителиальных клеток, обращенных в просвет желудка,
определяются микроорганизмы, соответствующие Н. pylori.

91. Гастрит, вызванный Helicobacter pylori

Выраженное увеличение складок желудка. Подобная картина
может наблюдаться при таких заболеваниях, как болезнь
Менетрие, опухоль с инфильтративным ростом, синдром
Золлингера—Эллисона.

92. Гастрит, вызванный Helicobacter pylori

• Выраженный рельеф желудочных полей в сочетании с
субэпителиальным кровоизлиянием.

93. Гастрит, вызванный Helicobacter pylori, с рубцеванием

Атрофия слизистой оболочки, следы рубцевания и признаки недавнего
повреждения слизистой оболочки в виде линейных рубцов с отеком и
субэпителиальными кровоизлияниями вокруг представляют собой
исход гастрита, вызванного Н. pylori.

94. Лимфоцитарный гастрит

A. Множественные эрозии в области тела желудка.
B. Множественные мелкие полиповидные поражения, в основном
расположенные в области тела желудка.
С. Диффузная зернистость в дистальных (С1) и проксимальных (С2)
отделах желудка.

95. Лимфоцитарный гастрит

– D1. Строение слизистой оболочки сохранено, наблюдаются
признаки хронического гастрита.
– D2. На фото крупным планом определяется диффузная
инфильтрация слизистой оболочки лимфоцитами.

96. Химический гастрит –препараты железа

В теле желудка определяется участок отека, покрытый экссудатом.
При биопсии выявлено умеренное воспаление с фовеолярной
гиперплазией. В препарате также обнаружено железо. Эти изменения
соответствуют гастропатии, обусловленной приемом лекарств, в
данном случае — содержащих железо.

97. Атрофия слизистой оболочки желудка

• A. Исходом длительно существующего гастрита, вызванного Н.
pylori, является атрофия слизистой оболочки. Желудочные
складки полностью исчезают, кровеносные сосуды
просвечивают сквозь истонченную слизистую оболочку тела
желудка и его антрального отдела.
• B. Атрофия слизистой оболочки желудка и признаки
хронического гастрита.

98. Кишечная метаплазия

•A. Бляшковидный очаг белого цвета в антральном отделе желудка.
•B. Множественные белые бляшковидные очаги в антральном отделе
желудка.
•CI, C2. Множественные белые бляшковидные поражения бородавчатого
вида в антральном отделе желудка. Обратите внимание на то, что
окружающая слизистая оболочка желудка несколько атрофична.

99. Кишечная метаплазия

• D. Определяется множество бокаловидных клеток,
что подтверждает диагноз.

100. Пернициозная анемия

• А. Выраженная атрофия слизистой оболочки желудка с
отсутствием складок и выраженным сосудистым рисунком. В.
Множественные мелкие полипы в проксимальном отделе тела
желудка и в области его дна, которые поданным биопсии
оказались карциноидными опухолями.

101. Эрозивная гастропатия, обусловленная приемом нестероидных противовоспалительных средств (НПВС)

В антральном отделе желудка определяются множественные линейные
эрозии, окруженные ободком гиперемии. Слизистая оболочка между
этими очагами не изменена. Поражение антрального отдела желудка
типично для НПВС-индуцированной гастропатии

102. НПВС-индуцированная гастропатия

• А, В. В антральном отделе желудка определяются
множественные мелкие эрозии, окруженные ободками
гиперемии.

103. Гастропатия, вызванная приемом аспирина

А. Множественные рассеянные петехиальные кровоизлияния, между
которыми видна неизмененная слизистая оболочка.
B. Субэпителиальное кровоизлияние и отсутствие воспалительного
процесса.

104. Принципы лечения хронических гастритов

• Диета – Стол № 1, стол №2, стол №15
• Соблюдение режима труда и отдыха,
отказ от алкоголя и курения
• Нормализация секреторной функции
желудка
• Нормализация моторно-эвакуаторной
функции желудка
• Эрадикация НР
• Стимуляция регенерации СОЖ
• Санаторно-курортное лечение

105. Необходимость эрадикации НР

• НР - всегда риск развития рака желудка.
• Эрадикация НР – стратегия канцеропревенции
• Все инфекции НР должны считаться патогенами и
подвергаться эрадикации
• Стратегия to search and screen – искать и наблюдать –
начинать лечение еще до развития атрофии и
кишечной метаплазии – преимущественно у лиц
молодого возраста - старше 12 лет
• Инфицированный индивидуум – основной резервуар
трансмиссии НР инфекции
• Каждому инфицированному пациенту должна быть
проведена эрадикационная терапия если нет
противопоказаний или конкурирующих соображений

106. Лечение хг типа А

• Заместительная терапия: Полиферментные
препараты (креон, микрозим, эрмиталь, мезим
(10.000, 25000 ед)
• Нормализация моторно-эвакуаторной функции:
прокинетики – домперидон (мотилиум, мотилак),
метоклопрамид (церукал), итоприд (ганатон),
тримебутин (тримедат)
• Лечение тонкокишечного дисбиоза (СИБР)
• Малые дозы преднизолона (10-20 мг) - 2-3 недели
• Антиоксиданты (масло облепихи, аевит, вит. Е)
Цитопротекторы (метилурацил, сукральфат,
ребамипид)
• Иммуномодуляторы (тималин, тактивин)
• Препараты висмута – подавление
оксидативного стресса, защита ДНК,
обратное развитие атрофии СОЖ

107. Лечение гастрита типа А - Ребамипид

• 1.Р стимулирует продукцию простагландинов. Простагландины – это
стимуляция выработки защитной слизи, (до 160%), бикарбонатов,
гидрофобности, регенерации СОЖ. Увеличивается не только количество
защитной слизи, но и существенно улучшается ее качество ( по химическому
составу – увеличивается значительно количество ГП, особенно, ФГП.
• 2. Р улучшает кровоток и микроциркуляцию в СОЖ. Активирует ангиогенез,
увеличивает продукцию ПГЕ1 и ПГЕ2, оказывает прямое действие на
капиллярный эндотелий, устраняя его дисфункцию. Р ускоряет заживление
и улучшает его качество. В т.ч. при его применении на фоне эрадикации НР.
Оказывает антиоксидантное действие, тормозит канцерогенез
• 3. Р влияет на свойства НР. Он уменьшает их агрессивность, снижает их
адгезию к эпителию СОЖ, Уменьшает выделение провоспалительных
цитокинов – ИЛ-8, и др.
• 4. Р оказывает прямое стимулирующее действие на процессы регенерации.
Он увеличивает экспрессию эпидермального фактора роста и количество
рецепторов к нему. Это ускоряет регенерацию СОЖ и снижает число
рецидивов.

108. Лечение ХГ с сохраненной и повышенной секрецией (антральный гастрит типа В)

• Эрадикация Нр – инфекции
• Антисекреторная терапия:
блокаторы Н2 гистаминовых рецептров (ранитидин,
фамотидин)
ингибиторы протоновой помпы (ИПП) – (омепразол,
эзомепразол, рабепразол, пантопразол, ланзапразол)
антациды (альмагель, фосфалюгель, маалокс, гастал)
холиноблокаторы (пирензепин, бускопан, атропин)
Антиоксиданты (сукральфат, аевит, облепиховое масло,
метилурацил)
• Препараты висмута – защита СОЖ от оксидативного
стресса, защита ДНК от повреждения(вторичная
профилактика ульцерогенеза и рака желудка),
стимуляция обратного развития атрофии
• Ребамипид – влияет на свойства НР – уменьшает их
агрессивность, адгезию к эпителию, выделение
провоспалительных цитокинов

109. Предикторы неэффективности эрадикационной терапии

• Возраст > 50 лет
• Курение
• Высокая плотность контаминации Нр в
слизистой желудка
• Наличие Нр в ротовой полости

110. Лечение ХГ типа С

1. При НПВП-гастропатии: отмена НПВП
мизопростол (простагландин Е1) 200 мкг 4 раза в день
(800 мкг/сут), 3-4 недели; ребамипид (ребагид)
ИПП: омепразол по 20 мг 2 раза в день, рабепразол по 10
мг 2 раза в день и др., 3-4 недели;
гастропротекторы: сукральфат по 1000 мг 3 раза в день;
де-нол 120 мг 4 раза в день, 3-4 недели, препараты
висмута, ребамипид
2. При рефлюкс-гастрите:
препараты урсодезоксихолевой кислоты ( урсофальк,
урсосан) – связывание «детергентов» (желчные кислоты,
лизолецитин);
гастропротекторы (сукральфат, де-нол);
прокинетики (мотилиум, итоприд) по 10 мг 3-4 раза в
день, 3-4 недели
3.При наличии НР – проведение эрадикации (до начала
приема НПВП)

111. Лечение гастрита типа С Ребамипид

• Р оказывает антиоксидантное действие. Р связывает
свободные радикалы, и подавляет их продукцию.
• Р эффективен при НПВС гастропатиях. Он
увеличивает экспрессию ЦОГ2, увеличивает
продукцию эпидермального фактора роста. На фоне
приема Р быстро исчезают клинические проявления и
улучшается эндоскопическая и морфологическая
картина СОЖ.
• Р тормозит канцерогенез. 100мг препарата 3 раза в
день в течение 26 недель. Иммуногистохимически
подтверждено существенное уменьшение в СОЖ
маркеров кишечной метаплазии – СДХ2 и TFF3.

112. Факторы риска НПВП-гастропатии

Со стороны пациента
• Возраст старше 60 лет
• Язвенная болезнь или желуд.-киш. кровотечение
Обусловленные особенностями применения
НПВП
Применение ЦОГ-неселективных НПВП
Высокие дозы НПВП, сочетанное применение
антиагрегантов,
антикоагулянтов, и/или кортикостероидов
Вероятные факторы риска
Длительность применения НПВП
Женский пол
ИБС
Инфекция НР
Табакокурение, злоупотребление алкоголем

113. ЗАПОМНИТЕ !

• ГАСТРИТ-клинико-морфологическое
понятие
• Дифференциальный диагноз –язвенная
болезнь, рак желудка
• Обязательное проведение ФГДС,
рентгенологического исследования при
появлении болевого(эпигастралгия)
диспепсического синдрома

114. ЗАПОМНИТЕ !

• В диагнозе указывать тип
гастрита (тип А, тип В, тип С)
• Лечение назначать по типу
гастрита!
• Эрадикация НР