Similar presentations:
Терморегуляция
1.
2.
Человек способен поддерживать постоянствотемпературы тела вне зависимости от
изменений температуры окружающей среды.
1. Стабильный уровень жизнедеятельности
в оптимальных условиях существования
2. Возможность приспособления к
меняющимся условиям среды, включая
экстремальные.
3.
«ядро»«оболочка»
t кожи
в зависимости
от t от окружающей
среды,
Но
t внутренних органов
(ЯДРО) не зависит от t
окружающей среды.
= 37*с
37
4. Температура ядра – 37*С – жесткая константа:
• При ее изменениях меняется скоростьбиохимических реакций
• Предельные отклонения, совместимые
с жизнью, составляют:
25 *С - 43*С
• Медицинская гипотермия –
целенаправленное снижение
температуры ядра и, следовательно,
окислительных процессов.
5. Температура различных участков кожи различна:
..
Чем дальше от
«ядра,» тем Т *
ниже .
6. Измерение температуры
• Аксиллярная 36.5 -36.9• Ректальная
37.5
• Оральная
37
Отражает t ядра и
изменяется незначительно
Влияют многие внешние
факторы
7. Циркадианные ( суточные) изменения (0.5* – 0.7* С)
M цикл:ain
Idea
Месячный
t во
время овуляции
8. Терморегуляция -
Терморегуляция сбалансированность процессовтеплопродукции
и теплоотдачи,
обеспечивающая константу – температуру ядра – 37*С.
9.
ТЕПЛОВОЙ БАЛАНС37
38
36
ТЕПЛОПРОДУКЦИЯ
ТЕПЛООТДАЧА
Достигается с помощью физиологических механизмов терморегуляции
20-24
Остановка
дыхания
Остановка
сердца
≤ 35
гипотермия
36-38
N
42
гипертермия
Отек
мозга
10. ТЕПЛОПРОДУКЦИЯ (тЕПЛООБРАЗОВАНИЕ, термогенез)
11.
Теплопродукция =химическая терморегуляция
изменение интенсивности
метаболических процессов, в
результате которых образуется
тепло.тепло тепло
в 3-5 раз
12. Теплопродукция = термогенез :
СОКРАТИТЕЛЬНЫЙТЕРМОГЕНЕЗ:
ПРОДУКЦИЯ ТЕПЛА
В РЕЗУЛЬТАТЕ
СОКРАЩЕНИЯ
СКЕЛЕТНЫХ МЫШЦ
НЕСОКРАТИТЕЛЬНЫЙ
ТЕРМОГЕНЕЗ:
УСКОРЕНИЕ ОБМЕННЫХ
ПРОЦЕССОВ, НЕ СВЯЗАННЫХ
С СОКРАЩЕНИЕМ МЫШЦ
13. Вторичная теплота освобождается при выполнении работы
• Механическая• Поддержание
электрохимических
градиентов
14.
ОсвобождаетI. Гидролиз
до 1%
всей энергии субстратов
II. Анаэробный
гликолиз
Освобождает
до 30%
всей энергии субстратов
III. Аэробный
гликолиз
Освобождает
(окислительное фосфорилирование)
всей энергии субстратов
≥70%
15.
НЕСОКРАТИТЕЛЬНЫЙ ТЕРМОГЕНЕЗОсвобождает
III. Аэробный
гликолиз
≥70%
всей энергии субстратов
(окислительное фосфорилирование)
±50
Регулируемая степень
сопряжения О и Ф %
Разобщение О.и Ф.
свободного первичного рассеивания тепла.
интенсивности окисления t тела
Фарм.дозы гормонов щитовидной железы
Инсулин и эндогенные опиоиды (β-эндорфин) -
эффективность фосфорилирования -
t
ПОВЫШЕНИЕ ОСНОВНОГО ОБМЕНА:
СИМПАТИЧЕСКАЯ Н.С.
КАТЕХОЛАМИНЫ
Т3, Т4 ,
Соматотропин,
глюкагон, тестостерон
ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ
16. НЕСОКРАТИТЕЛЬНЫЙ ТЕРМОГЕНЕЗ
Бурая жироваяткань
17. СОКРАТИТЕЛЬНЫЙ ТЕРМОГЕНЕЗ:
• За счет произвольнойактивности
локомоторного
аппарата
• За счет непроизвольной
тонической мышечной
активности
• За счет непроизвольной
ритмической мышечной
активности (дрожь)
Небольшая двигательная
активность
↑ на 50-80%
Тяжелая физ. работа
↑ на 400-500%
18. ТЕПЛООТДАЧА
Физическая терморегуляция =потери тепла через
термооболочку : кожу.
жировая оболочка – изолятор!
Скорость теплоотдачи зависит от:
- скорости проведения тепла от мест его
образования (ядро) через изолятор
с кровотоком)
- скорости отдачи его в окружающую
среду.
- Отдача зависит от градиента температур,
влажности и скорости движения воздуха
(или воды).
19.
ВНУТРЕННИЙ ПОТОКТЕПЛА
Проведение через ткани
Конвекция с кровотоком
При физической
нагрузке интенсивность кровотока
возрастает, особенно:
в мышцах (ядро)
и в коже
(оболочка)
Может
значительно
меняться и
регулироваться
!
20.
Кровоток к коже от «ядра» обеспечивает переностепла и регулируется симпатической системой:
- он составляет от 0% до 30% от общего
сердечного выброса. При этом увеличение
проведения тепла возрастает в 8 раз.
Кровоснабжение кожи - гиперемия:
вазодилятация,
закрытие артериоловенулярных анастамозов,
кровенаполнение всех
капилляров:
повышение t*кожи
21. Неиспарительная теплоотдача: излучение, проведение, конвекция. Испарение
НЕОБХОДИМГРАДИЕНТ
ТЕМПЕРАТУР!
t * кожи
t* окружающей
среды
22.
ИЗЛУЧЕНИЕ60%
ИСПАРЕНИЕ
22%
ПРОВЕДЕНИЕ
КОНВЕКЦИЯ
15%
3%
При температуре комфорта
23.
ТЕПЛОИЗЛУЧЕНИЕотдача тепла в виде длинноволнового инфракрасного излучения
Уравнение Стефана-Больцмана
R = δ (T1 -T2 )4 4
24. ТЕПЛОПРОВЕДЕНИЕ контактная передача тепла предметам, с которыми тело человека соприкасается непосредственно.
Направление и эффективностьзависят от:
~ t * и теплопроводности
предмета
~ площади соприкосновения
25. КОНВЕКЦИЯ потеря тепла путем переноса движущимися частицами воздуха или жидкости
Эффективность зависит от:теплопроводности,
скорости движения,
площади контакта
с телом,
градиента температур
26. ИСПАРЕНИЕ жидкости (гл.обр., пота) с поверхности тела
1г воды – 580 калСкорость испарения
зависит от
-
«
-
Градиента давления водяного
пара, на коже и в окружающей
среде
Поверхности испарения
Влажности воздуха
Скорости обдувающего ветра.
Необходимый и единственный
механизм отдачи
тепла при высоких t*.
27. Неощутимая потеря воды за счет диффузии ее через кожу и слизистые оболочки - 700 мл /сут.
• Потеря воды за счет выделения пота- в покое – 30 - 40 мл/час
• - при нагрузке и высокой температуре
среды –
2000 – 3000 мл /час.
• При этом теплоотдача увеличивается
в 10 раз!
28. ПОТООТДЕЛЕНИЕ
• Потовые железыраспределены по всему
телу
> 2млн.
> 400 на кв.см
29. Потовая железа:
• Секретирует первичный секрет ,близкий по составу плазме крови,
но без белков.
• Реабсорбирует натрий и хлор –
полностью при малом
потообразовании
или на 50% при максимальном.
Процесс стимулируется
альдостероном.
30.
• Потоотделение:• потери воды (1-3л/сут.) и солей
(15-30г/сут)
• инициирует компенсаторные реакции
многих физиологических систем
организма, т.к. изменяют константы:
• Снижается ОЦК,
• Снижается АД и мозговой кровоток
• Повышается вязкость крови
• Повышается осмотическое давление
31.
ИННЕРВАЦИЯ ПОТОВЫХ ЖЕЛЕЗ(эфферентная часть потовыделительного
рефлекса)
ГИПОТАЛАМУС
ПРОДОЛГОВАТЫЙ МОЗГ
Частично перекрещиваясь
НЕЙРОНЫ БОКОВЫХ РОГОВ СП.МОЗГА
Th2-L2
Узлы пограничной симпатической цепочки
Потовые железы
Афферентная часть - терморецепторы
Центр – центр терморегуляции в гипоталамусе
32. ЛОКАЛЬНАЯ ТЕРМОРЕГУЛЯЦИЯ - при местном воздействии на терморецепторы
• Реакция гмксосудов
• Спинальные
рефлексы:
• центры в боровых
рогах спинного
мозга
33. СИСТЕМА ТЕРМОРЕГУЛЯЦИИ
Регулирующиесигналы
ЦНС
контроллер
ТЕПЛОПРОДУКЦИЯ
эффектор
Регулируемая
Температура
переменная
тела
ТЕПЛООТДАЧА
эффектор
Обратная
связь
Датчики
Кожные
(детекторы)
терморецепторы
Внутренние
Ц
ентральные
термосенсоры
терморецепторы
34. ТЕРМОРЕЦЕПТОРЫ
«холодовые»«тепловые»
• Кожные
терморецепторы
• Термосенсоры
«ядра» (вне ЦНС)
• Термосенсоры =
нейроны ЦНС:
преоптическая область
гипоталамуса, средний,
спинной мозг.
35. ЦЕНТР ТЕРМОРЕГУЛЯЦИИ
Формирование t *ощущений, адекватного
поведения, условных
рефлексов
ЦЕНТР ТЕРМОРЕГУЛЯЦИИ
• Преоптическая область
переднего гипоталамуса
Усл.
реф
термосенсоры, интеграция
Кора б.п.
лекс
ы
периферических и
Лимбическая
центральных импульсов от
система,
терморецепторов.
гипоталамус
• Задний гипоталамус –
управление процессами
Таламус
теплопродукции и
В 1860-х г.г. Libermeister –
теплоотдачи
“set point”» = заданная Т*величина
Регуляция по отклонению -. при снижении Т* внутри, в
ядре
Регуляция по опережению – при охлаждении кожи
36. СИСТЕМА ТЕРМОРЕГУЛЯЦИИ
Кора большихполушарий
Гипоталамус
Тиреолиберин
Аденогипофиз
Гипоталамус
Тиреотропин
Щитовидная
железа
тироксин
Потовые железы
Сосуды кожи
Адреналин
Терморецепторы.
37.
сокращениескелетных
мышц
гликогенолиз
липолиз бурого жира
потоотделение
вазоконстрикция
38. МЕХАНИЗМЫ, АКТИВИРОВАННЫЕ ХОЛОДОМ ТЕПЛОМ
ТЕПЛОПРОДУКЦИЯ• ПОВЫШЕНИЕ
Мышечная дрожь
↑ секреции А. и НА
↑ секреции тироксина
ПОНИЖЕНИЕ
Апатия, снижение тонуса
39. МЕХАНИЗМЫ, АКТИВИРОВАННЫЕ ХОЛОДОМ ТЕПЛОМ
ТЕПЛОПРОДУКЦИЯПОНИЖЕНИЕ
ПОВЫШЕНИЕ
ПОВЕДЕНЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ
мышечная активность
40. Поведенческие реакции МЕХАНИЗМЫ, АКТИВИРОВАННЫЕ ХОЛОДОМ ТЕПЛОМ
Поведенческие реакцииМЕХАНИЗМЫ, АКТИВИРОВАННЫЕ
ХОЛОДОМ
ПОНИЖЕНИЕ
ТЕПЛОМ
ТЕПЛООТДАЧА
ПОВЫШЕНИЕ
41. Поведенческие реакции МЕХАНИЗМЫ, АКТИВИРОВАННЫЕ ХОЛОДОМ ТЕПЛОМ
Поведенческие реакцииМЕХАНИЗМЫ, АКТИВИРОВАННЫЕ
ХОЛОДОМ
ПОНИЖЕНИЕ
ТЕПЛОМ
ТЕПЛООТДАЧА
ПОВЫШЕНИЕ
42. ФАКТОРЫ ОКРУЖАЮЩЕЙ СРЕДЫ И ТЕМПЕРАТУРНЫЙ КОМФОРТ
ФИЗИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ:• t воздуха
• влажность
• t излучения
• V движения воздуха
«температурный комфорт»
(термонейтральная зона)
Условие: чтобы организм не нуждался
в работе механизмов терморегуляции
и кровоток в периферических органах мог сохранять
промежуточную скорость.
Комфортная температура (при влажности 50%)
Для легко одетого – 25-26
Для обнаженного - 28
Т (средняя) кожи ± 34
43. Последовательность активации механизмов терморегуляции:
• Поведенческие реакции: опережающийхарактер, чтобы не допустить изменения t*тела.
• Нервные механизмы(при умеренных
колебаниях ): изменение тонуса симпатических
сосудодвигательных нервов,
• при снижении t* - активация центра дрожи,
выброс адреналина, липолиз,
• при повышении t *– стимуляция потоотделения.
• Эндокринные механизмы (при длительных
изменениях ): изменение уровня тиреоидных
гормонов – температурная
акклиматизация
44.
Лихорадка (от лат. febris) - типовойпатологический процесс, характеризующийся активной задержкой тепла в
организме вследствие смещения на более
высокий уровень «установочной точки»
центра теплорегуляции под действием
пирогенных факторов и повышением
температуры тела.
45. Лихорадка
Повышение температуры, тела вызванное:• Повреждением мозга (гипоталамуса),
• При воспалении - воздействием пирогенов
(ИЛ-1, простагландина Е2.и др.)
• Происходит повышение значения
«заданной величины» гипоталамуса,
включение механизмов повышения
температуры тела.
• Антипиретики – препараты,
блокирующие образование пирогенов.
46.
В процессе возникновения иразвития лихорадки основная роль
отводится пирогенным веществам
(от греч. pyros - огонь, pyretos - жар).
Они подразделяются на первичные и
вторичные.
47.
Первичный пироген - это главныйэтиологический фактор для развития
лихорадки, а вторичный пироген - это
основное звено патогенеза лихорадки.
Первичные пирогены могут быть
инфекционного и неинфекционного
происхождения
48.
ОСНОВНЫЕ ВИДЫ ПЕРВИЧНЫХ ПИРОГЕНОВПО ИХ ПРОИСХОЖДЕНИЮ
ПИРОГЕНЫ
ИНФЕКЦИОННЫЕ
БАКТЕРИИ
РИККЕТСИИ
ВИРУСЫ
ОДНО- И
МНОГОКЛЕТОЧНЫ
Е
ПАРАЗИТЫ
ГРИБЫ
НЕИНФЕКЦИОННЫЕ
БЕЛКИ И
БЕЛОКСОДЕРЖАЩИЕ
ВЕЩЕСТВА
НУКЛЕОПРОТЕИДЫ
ЛИПИДЫ И
ЖИРОСОДЕРЖАЩИЕ
ВЕЩЕСТВА
СТЕРОИДНЫЕ
ВЕЩЕСТВА
49.
Первичные неинфекционные пирогены представляютсобой продукты распада нормальных и
патологически измененных тканей и лейкоцитов,
иммунные комплексы, фрагменты комплемента.
Неинфекционная лихорадка наблюдается при:
• некрозе тканей (например инфаркт миокарда);
• наличии очагов асептического воспаления;
• аллергических заболеваниях;
• усиленном гемолизе эритроцитов;
• развитии злокачественных опухолей;
• асептической травме тканей (после хирургических
операций);
• после гемотрансфузий, парентерального введения
вакцин, сывороток и других жидкостей.
50.
Первичные пирогены, как инфекционные, таки неинфекционные, сами по себе не могут
вызвать характерную для лихорадки
перестройку теплорегуляции.
Их действие опосредуется через образование
вторичных пирогенов, которые вызывают
перестройку центра терморегуляции.
Образование вторичных пирогенов является
основным патогенетическим фактором в
развитии лихорадки независимо от
вызывающей ее причины.
51.
Свойствами вторичных пирогенов обладают:IL-1 и IL-6,
фактор некроза опухолей (TNF-α),
интерфероны (бета и гамма),
катионные белки
Гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор (ГМ-КСФ).
Источниками вторичных пирогенов являются:
гранулоциты, моноциты и макрофаги,
лимфоциты (синтез интерферона и TNF-α).
эндотелиоциты,
клетки микроглии (синтез IL-1, IL-6, TNF-α).
52.
ПАТОГЕНЕЗВ результате смещения «установочной точки» под
действием пирогенов повышается чувствительность
«холодовых» нейронов, и нормальная температура
тела воспринимается как пониженная.
В связи с этим в организме снижаются процессы
теплоотдачи, а теплообразование усиливается, что
ведет к избыточному накоплению тепла.
Температура тела возрастает в зависимости от
степени смещения «установочной точки».
53.
ПАТОГЕНЕЗРеализация повышения температуры тела идет
через эндокринные железы (щитовидная
железа), симпатическую нервную систему.
При гипертиреозе введение экзогенных
пирогенов сопровождалось развитием более
выраженной лихорадки.
При гипотиреозе наблюдалось явление
обратного порядка.
54.
ПАТОГЕНЕЗВазопрессин, аденокортикотропный
гормон (АКТГ) и меланоцитостимулирующий гормон принимают участие в
эндогенном антипирезе – механизме,
ограничивающем развитие чрезмерно
выраженной лихорадки.
55.
СТАДИИ ЛИХОРАДКИНезависимо от степени выраженности
лихорадки в ней различают три стадии:
1) подъема температуры тела (st.incrementum);
2) стояния температуры на высоком уровне
(st. fastigium)
3) понижения температуры (st.decrementum).
56.
Фазы лихорадки42 C
Set-point↑
37 C
Set-point (-)
57.
Стадия повышения температурыпревалирование теплообразования над
теплоотдачей.
Повышение теплообразования обусловлено усилением окислительных процессов
в клетках организма (несократительный
термогенез) и повышением мышечного
тонуса - (сократительный термогенез).
У новорожденных и грудных детей дрожания
не наблюдается, преобладает несократительный термогенез.
58.
Стадия повышения температурыСнижение теплоотдачи – результат спазма
поверхностных сосудов (активация симпатического тонуса).
Теплоотдача посредством конвекции,
теплопроведения и теплоизлучения падает.
Угнетается функция потовых желез и
уменьшается потоотделение.
59.
Стадия повышения температурыКожа становится бледной и сухой.
Конечности холодные.
Происходит раздражение терморецепторов
кожи, что сопровождается дополнительным
рефлекторным возбуждением «холодовых»
нейронов в преоптической области и центров
симпатической нервной системы в заднем
гипоталамусе.
60.
Варианты первой стадии лихорадки:1) происходит существенно выраженное повышение
теплопродукции и снижение теплоотдачи;
2) нарастают как теплопродукция, так и теплоотдача, но
первый процесс превалирует над вторым;
3) преимущественно снижается теплоотдача, тогда как
теплопродукция повышается в слабой степени.
N.B.
Чаще всего нарастание температуры тела обусловлено
в большей степени снижением теплоотдачи, чем
повышением теплообразования.
61.
Температура тела увеличивается до тех пор,пока не достигнет уровня, на который
переместилась «установочная точка».
Установлено, что ограничение повышения
температуры тела при лихорадке
объясняется функционированием особого
механизма, называемого эндогенным
антипирезом.
В этом процессе принимает участие
вазопрессин.
62.
Подъем температуры в первую стадиюлихорадки при одних заболеваниях
происходит быстро, в течение
нескольких часов (например, при
гриппе), тогда как в других случаях
проходит несколько дней, пока
температура достигнет наивысшего
уровня (например, при брюшном тифе).
63.
Стадия высокого стояния температуры.Равновесие осуществляется на более
высоком уровне, чем в норме.
Дальнейшему подъему температуры
препятствует соответствующее усиление
теплоотдачи, «сброс» лишнего тепла.
64.
Стадия высокого стояния температуры.Происходит расширение сосудов кожи
(гиперемированная и горячая).
Учащается дыхание.
Озноб и дрожь исчезают, следовательно
уменьшается теплообразование.
Наблюдаются суточные колебания
температуры тела в соответствии с
циркадным ритмом.
65.
Стадия снижения температурыНачало этой стадии обусловлено прекращением
образования в организме вторичных пирогенов.
«Установочная точка» возвращается к нормальному
уровню, и повышенная температура тела начинает
восприниматься как чрезмерная.
Как следствие начинается выраженная отдача тепла
за счёт расширения сосудов кожи и усиленного
потоотделения.
66.
Стадия снижения температурыСуществует два варианта снижения температуры тела:
● критическое
● литическое
Критический спад происходит быстро, в течение
нескольких часов, вследствие резкого расширения
поверхностных сосудов и обильного потоотделения,
что может сопровождаться падением артериального
давления вплоть до развития коллапса.
Литический вариант происходит медленно, на протяжении нескольких дней, что представляет меньшую
опасность для больного.
67.
ВИДЫ ЛИХОРАДКИ●В зависимости от продолжительности:
--- эфемерная (1-3 дня)
--- острая (до 15 дней)
--- подострая (до 1,5 месяца)
--- хроническая (более 1,5 месяца).
68.
ВИДЫ ЛИХОРАДКИ●По степени подъема температуры:
-- субфебрильная (37,1-37,9 °С)
-- умеренная (38-39,5 °С)
-- высокая (39,6- 40,9 °С)
-- гиперпиретическая (41 °С и выше), например
при столбняке и менингите.
69.
ВИДЫ ЛИХОРАДКИ●В зависимости от суточных колебаний
температуры:
- постоянная
- послабляющая
- перемежающая
- изнуряющая
- возвратная
- атипичная.
70.
Постоянная лихорадка (febris continua):Характеризуется высоким подъемом температуры
с суточными колебаниями не выше 1 °С
(крупозная пневмония, сыпной тиф и др.).
----------------------------------------------------------------------------Послабляющая лихорадка (f. remittens):
Суточные колебания температуры превышают
1 °С, но снижения до нормы не происходит.
Такой вид лихорадки наблюдается при большинстве
вирусных и многих бактериальных инфекциях
(экссудативный плеврит, туберкулез и др.).
----------------------------------------------------------------------------Атипичная лихорадка (f. athypica):
Отличается совершенно незакономерными колебаниям
температуры, причем максимальный подъем ее
происходит утром (некоторые формы туберкулеза, сепсис).
71.
Перемежающаяся лихорадка (f. intermittens):Характеризуется большими колебаниями суточной
температуры с падением ее по утрам до нормы или ниже
(гнойная инфекция, туберкулез, некоторые разновидности
малярии, ревматоидный артрит, лимфомы и др.).
---------------------------------------------------------------------------------Изнуряющая лихорадка f. hectica):
Суточные колебания температуры достигают 3-4 °С.
Наблюдается при гнойных процессах, сепсисе,
туберкулезе и других заболеваниях.
---------------------------------------------------------------------------------Возвратная лихорадка (f. recurrens):
Характеризуется чередованием лихорадочных и
безлихорадочных периодов, длительность которых
колеблется от одних до нескольких суток (возвратный тиф,
лимфогранулематоз, малярия и др.).
72.
73.
74.
© П.Ф.Литвицкий, 2004© ГЭОТАР-МЕД, 2004
ОСНОВНЫЕ АДАПТИВНЫЕ ЭФФЕКТЫ
ЛИХОРАДКИ
БАКТЕРИОСТАТИЧЕСКОЕ
И / ИЛИ
БАКТЕРИОЛИТИЧЕСКОЕ
ДЕЙСТВИЕ
ГИПЕРТЕРМИИ
ПОТЕНЦИРОВАНИЕ
ФАКТОРОВ СИСТЕМЫ
ИММУНОБИОЛОГИЧЕСКОГО
НАДЗОРА
АКТИВАЦИЯ
СТРЕСС-РЕАКЦИИ
ПОВЫШЕНИЕ АДАПТИВНЫХ ВОЗМОЖНОСТЕЙ ОРГАНИЗМА
75.
ОСНОВНЫЕ ПАТОГЕННЫЕ ЭФФЕКТЫПРИ ЛИХОРАДКЕ
ПОВРЕЖДАЮЩЕЕ
ДЕЙСТВИЕ
ЧРЕЗМЕРНО
ВЫСОКОЙ
ТЕМПЕРАТУРЫ
ПАТОГЕННОЕ
ДЕЙСТВИЕ
ПРИЧИНЫ
ЛИХОРАДКИ
РАССТРОЙСТВО
ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ
ПЕРЕГРУЗКА
ОРГАНОВ И СИСТЕМ,
УЧАСТВУЮЩИХ
В РАЗВИТИИ
ЛИХОРАДКИ
ЖИЗНЕДЕЯТЕЛЬНОСТИ
РАССТРОЙСТВО
ФУНКЦИЙ
ОРГАНОВ И ИХ
СИСТЕМ,
ПРЯМО НЕ
УЧАСТВУЮЩИХ
В РАЗВИТИИ
ЛИХОРАДКИ
ОРГАНИЗМА
76. ГИПЕРТЕРМИЯ
В отличие от лихорадки повышениетемпературы тела при гипертермии
(перегревании) является не активным, а
пассивным процессом, и деятельность
теплорегулирующих центров направлена не на накопление в организме
тепла, а на его отдачу, с целью сохранения температурного гомеостаза.
77. ГИПЕРТЕРМИЯ (ПЕРЕГРЕВАНИЕ, тепловой удар) -
- -повышение t тела (ядра) вследствие
декомпенсации или нарушения механизмов
терморегуляции:
стойкая недостаточность теплоотдачи
по отношению к теплопродукции.
- Высокая t* окружающей среды
с высокой влажностью
и отсутствием конвекции.
- Лихорадка
- Разобщители О.-Ф. в митохондриях.
- Повреждение гипоталамуса.-
78.
СТАДИИ ГИПЕРТЕРМИИДЕЙСТВИЕ
ГИПЕРТЕРМИЧЕСКОГО ФАКТОРА
1. Стадия компенсации
(адаптации).
2. Стадия декомпенсации
(деадаптации).
3. Стадия гипертермической комы.
79. Стадия компенсации
● Активация теплоотдачи и угнетениетеплопродукции:
►при температуре среды 30—31 °С теплоотдача
реализуется конвекцией и излучением;
происходит расширение сосудов кожи.
►при температуре среды 32—33 °С
прекращается теплоотдача конвекцией и
излучением; тепло отдается потоотделением
(испарение 1 ml пота = потеря 0,6 ккал).
80.
● Aктивизируется симпато-адреналовая систематахикардия, спазм крупных артерий,
централизация кровообращения
● Неврастерический тепловой синдром
слабость, aпатия, сонливость, головные боли.
- при температуре среды 38—39 °С
температура тела увеличивается на 1,5— 2 °С:
• легочная гипервентиляция, гипокапния,
респираторный алкалоз
• Увеличиваются окислительные процессы,
растет теплопродукция, тканевая гипоксия,
метаболический ацидоз, угнетение клеточных
энзимов
• Обезвоживание с гемоконцентрацией
• Потери К+, Na+, Ca2+, Mg2+ ;
81. Стадия декомпенсации
• Температура тела составляет 41—43°С:- кожа гиперемирована, горячая, сухая;
- потоотделение отсутствует
- тахикардия, недостаточность
кровообращения
- гипоксия
- Активация анаэробного гликолиза,
aцидоз
- ДВС синдром
82.
При перегревании:Уменьшение
теплопродукции
Увеличение
теплоотдачи:
- расширение сосудов
кожи.
- потоотделение
Поведенческие
реакции
83. НАРУШЕНИЯ ТЕПЛОРЕГУЛЯЦИИ
• Тепловой удар — гипертермия сдекомпенсацией жизненноважных
органов:
из-за блока митохондриальных
ферментов
• Проявления: потеря сознания,
прекращение потоотделения.
• Солнечный удар – нарушения нервной
деятельности вызванное прямым
воздействием солнечных лучей на
голову
84.
ГИПЕРТЕРМИЧЕСКАЯРЕАКЦИЯ
* Преходящее умеренное (в пределах
верхней границы нормы) повышение
температуры тела.
* Развивается под влиянием непирогенных
факторов.
* Характеризуется временным преобладанием
теплопродукции в сравнении с
теплоотдачей
при сохранении функции механизмов
терморегуляции.
85.
ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ СМЕРТИПРИ ГИПЕРТЕРМИИ
ГИПЕРТЕРМИЯ
ФИБРИЛЛЯЦИЯ
ЖЕЛУДОЧКОВ
СЕРДЦА
АСИСТОЛИЯ
СЕРДЦА
ПРЕКРАЩЕНИЕ
ДЫХАНИЯ
ПРЕКРАЩЕНИЕ ЖИЗНЕДЕЯТЕЛЬНОСТИ ОРГАНИЗМА
86.
ГИПОТЕРМИЯ(греч. hypо под, ниже + therme теплота)
* Типовая форма расстройства теплового
обмена
организма.
* Возникает в результате действия на него
низкой температуры внешней среды
и\или значительного снижения
теплопродукции в нем.
* Характеризуется нарушением
(срывом) механизмов его
теплорегуляции.
* Проявляется снижением температуры
тела ниже нормы.
87.
СТАДИИ ГИПОТЕРМИИДЕЙСТВИЕ
ГИПОТЕРМИЧЕСКОГО ФАКТОРА
1. Стадия компенсации
(адаптации).
2. Стадия декомпенсации
(деадаптации).
3. Стадия замерзания.
88. Гипотермия -
Гипотермия снижение температуры тела,вызванное переохлаждением.
•При t* 34,8* снижается способность
гипоталамуса к терморегуляции
•При t* 29, 8* она полностью
утрачивается
•При t* 25.5* наступает смерть от
остановки сердца.
89.
При охлаждении:Уменьшение теплоотдачи:
- спазм сосудов кожи,
перераспределение
крови в «ядро»
- пилоэрекция,
-
Увеличение теплопродукции
- симпатическая система,
- тироксин.
- Мышечная дрожь.
Поведенческие реакции.-
90.
ВИДЫОХЛАЖДЕНИЯ
О Х Л А Ж Д Е Н И Е
ОСТРОЕ
ПОДОСТРОЕ
МЕДЛЕННОЕ
(СМЕРТЬ В ПРЕДЕЛАХ
ПЕРВЫХ 60 мин.
ОХЛАЖДЕНИЯ)
(СМЕРТЬ ДО 4-го часа
ОТ НАЧАЛА
ОХЛАЖДЕНИЯ)
(СМЕРТЬ ПОСЛЕ
4-го часа
ОХЛАЖДЕНИЯ)
91.
НАИБОЛЕЕ ЧАСТЫЕ ПРИЧИНЫ ГИПОТЕРМИИПРИЧИНЫ ГИПОТЕРМИИ
НИЗКАЯ
ТЕМПЕРАТУРА
ВНЕШНЕЙ
СРЕДЫ
ОБШИРНЫЕ
ПАРАЛИЧИ
И / ИЛИ
УМЕНЬШЕНИЕ
МАССЫ МЫШЦ
НАРУШЕНИЕ
И/ИЛИ СНИЖЕНИЕ
ЭФФЕКТИВНОСТИ
ЭКЗОТЕРМИЧЕСКИХ
ПРОЦЕССОВ
Г И П О Т Е Р М И Я
ИСТОЩЕНИЕ
ОРГАНИЗМА
92.
ОСНОВНЫЕ ПАТОГЕННЫЕ ФАКТОРЫ ГИПОТЕРМИИНА СТАДИИ ДЕКОМПЕНСАЦИИ МЕХАНИЗМОВ
ТЕРМОРЕГУЛЯЦИИ ОРГАНИЗМА
СРЫВ МЕХАНИЗМОВ ТЕРМОРЕГУЛЯЦИИ ОРГАНИЗМА
СНИЖЕНИЕ ТЕМПЕРАТУРЫ ТЕЛА НИЖЕ НОРМЫ
УГНЕТЕНИЕ ФУНКЦИЙ
КОРКОВЫХ И ПОДКОРКОВЫХ
СТРУКТУР
ПОДАВЛЕНИЕ
МЕТАБОЛИЗМА
ГИПОКСИЯ
НАРУШЕНИЕ
РАССТРОЙСТВО ФУНКЦИЙ
ТКАНЕЙ, ОРГАНОВ
И ИХ СИСТЕМ
АЦИДОЗ
ДИСБАЛАНС
ИОНОВ
ДИСГИДРИЯ.
ОТЁК ТКАНЕЙ
И ОРГАНОВ
ЖИЗНЕДЕЯТЕЛЬНОСТИ
93.
ОСНОВНЫЕ "ПОРОЧНЫЕ КРУГИ"НА СТАДИИ ДЕКОМПЕНСАЦИИ
СИСТЕМЫ ТЕРМОРЕГУЛЯЦИИ ПРИ ГИПОТЕРМИИ
СРЫВ МЕХАНИЗМОВ ТЕРМОРЕГУЛЯЦИИ
ОРГАНИЗМА
СНИЖЕНИЕ ТЕМПЕРАТУРЫ ТЕЛА НИЖЕ НОРМЫ
ФОРМИРОВАНИЕ "ПОРОЧНЫХ КРУГОВ"
"МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ"
* Нарастающее снижение
интенсивности обмена
веществ и температуры
тела
"СОСУДИСТЫЙ"
* Расширение
поверхностных сосудов и
снижение
температуры тела
ПОТЕНЦИРОВАНИЕ
"НЕРВНОМЫШЕЧНЫЙ"
* Прогрессирующее
снижение нервно-мышечной
возбудимости,
сократительного
термогенеза и температуры
тела
ГИПОТЕРМИИ
94. Искусственная (медицинская ) гипотермия:
• охлаждение путем увеличениятеплоотдачи,
• подавление гипоталамуса
седативными препаратами,
применение миорелаксантов.
• При температуре ниже 32.4*
потребление кислорода снижается,
сердце может быть остановлено.
Клетки организма могут оставаться
живыми 30 - 60 мин .
95.
МЕТОДЫ ВОСПРОИЗВЕДЕНИЯУПРАВЛЯЕМОЙ ГИПОТЕРМИИ
ОРГАНИЗМА
МЕТОДЫ
ОХЛАЖДЕНИЕ
ТЕЛА
ПОДАВЛЕНИЕ
АДАПТИВНЫХ РЕАКЦИЙ
ОРГАНИЗМА:
* СОКРАТИТЕЛЬНОГО
ТЕРМОГЕНЕЗА
* СУЖЕНИЕ СОСУДОВ КОЖИ
*…
УПРАВЛЯЕМАЯ
СНИЖЕНИЕ
ИНТЕНСИВНОСТИ
ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ
ГИПОТЕРМИЯ
( МЕДИЦИНСКАЯ ГИБЕРНАЦИЯ)
96. МЕХАНИЗМЫ, АКТИВИРОВАННЫЕ ХОЛОДОМ ТЕПЛОМ
ТЕПЛООТДАЧАПОНИЖЕНИЕ
кровотока в коже
ПОВЫШЕНИЕ
кровотока в коже
97. МЕХАНИЗМЫ, АКТИВИРОВАННЫЕ ХОЛОДОМ ТЕПЛОМ
ТЕПЛООТДАЧАПОНИЖЕНИЕ
ПОВЫШЕНИЕ
98. Поведенческие реакции Теплопродукция
ПОВЫШЕНИЕПОНИЖЕНИЕ
аппетит
99.
Сильная жара –
Что нужно знать:
1. Носить воздухонепроницаемую
(плотную, толстую) одежду и головной
убор.
2. Находясь под прямым воздействием
солнечных лучей, закрывать как можно
большую поверхность кожи.
3. При выполнении работ не следует
торопиться, начинать их с небольшой
скоростью
и постепенно увеличивать до достижения
нормального ритма. При работе
необходимо-регулярно отдыхать.
4. Периодически употреблять воду для
возмещения потери жидкости,
выделяемой потом, принимая ее
небольшими дозами (80-100мл), подолгу
задерживая во рту.
5. Алкогольные напитки не употреблять,
так как они вызывают обезвоживание
организма.
Солнечный удар - результат действия
прямых солнечных лучей на голову
(общая разбитость, головная боль,
тошнота, рвота, потливость,
сердцебиение)
.В тяжелых случаях нарушается дыхание,
наступает помутнение сознания, вплоть до
развития комы и остановки дыхания
.Первая помощь: Устранить перегревание,
для чего:
поместить больного в тень или
прохладное помещение; раздеть, обернуть
влажной
холодной простыней, напоить холодной
водой;
В случае остановки дыхания
провести искусственное дыхание "рот в
рот";
В тяжелых случаях необходима
госпитализация в реанимационное
отделение.