Отек мозга у больных менингоэнцефалитами, менингококковой инфекцией, малярией

1.

Кубанская государственная медицинская
академия
ОТЕК МОЗГА
у больных
менингоэнцефалитами,
менингококковой
инфекцией, малярией
Студентка 1 группы 5 курса
лечебного факультета
Саранская Дина Юрьевна

2.

Отёк и набухание головного мозга
избыточное накопление жидкости в
мозговой ткани, клинически
проявляющееся синдромом повышения
внутричерепного давления (ВЧД);
Реактивное состояние, развивается
вторично, в ответ на любое
повреждение мозга.
Для отека мозга характерно накопление
увеличение объема воды внутри клеток,
прежде всего глиальных. В связи с этим и
гоаорят «набухание головного мозга».

3.

Степени внутричерепной гипертензии:
I – от 15-20 мм рт.ст.
II – 20-40 мм рт.ст.
III – от 40 мм рт.ст.

4.

Малярия
ПАТОГЕНЕЗ
Поражение ЦНС встречается
только при тяжелых
первичных формах
тропической малярии.
Причина - гипоксия ткани мозга.
Она обусловлена
недостаточностью кислородотранспортной
функции инфицированных эритроцитов, с
образованием в мелких сосудах головного
мозга ”паразитарных тромбов” и наличием
кровоизлияний в белое вещество мозга.

5.

Менингиты
Менингиты сопровождаются:
1. повышенной продукцией СМЖ и
развитием ВЧГ;
2. повышением проницаемости ГЭБ;
3. токсич.поражением вещества мозга;
4. нарушением мозгового
кровообращения, (особенно
микроциркуляции);
5. нарушением ликвородинамики;
6. И как следствие - гипоксией мозга.

6.

Менингиты
Этому способствует распространение
воспалительного процесса на желудочки и
вещество мозга, что в особенности
свойственно гнойным менингитам.
При вирусных менингитах явления
отека мозга менее выраженны, но
вещество мозга также вовлекается в
патологический процесс. При этом
появляется очаговая неврологическая
симптоматика.

7.

ПАТОГЕНЕЗ
В патогенезе играют роль факторы:
Сосудистый, Циркуляторный, Тканевой
Сосудистый фактор - нарушение
проницаемости сосудов, повреждение
клеточных мембран (проникновение
белка и других компонентов плазмы в
ткань мозга.
Как следствие, происходит повышение
осмолярности межклеточной жидкости
(и вода стремится идти из сосудов в
ткань)

8.

ПАТОГЕНЕЗ
Циркуляторный фактор
Факторы воспаления
вызывают расширение
артерий головного мозга,
становятся причиной значительного
увеличения давления в его
капиллярах.
Происходит фильтрация воды из них в
межклеточное пространство, в
результате повреждаются ткани.

9.

Тканевой фактор
ПАТОГЕНЕЗ
●Мозг увеличивается в объёме
(набухание) при ограниченном
внутричерепном пространстве –
сдавление мозга;
● ОГМ повышает ВЧД - снижение
церебрального перфузионного давления
(разница между АД и ВЧД);
● Развивается нарушение мозгового
кровообращения (ишемия мозга);
В итоге - метаболизм ткани мозга
переключается на анаэробный тип.

10.

КЛИНИКА отека мозга вторична.
Патогномоничных признаков нет.
Наряду с признаками инфекционной болезни
(повышение температуры сыпь, нарушение
стула, менингеальный синдром и т.д), при
развитии отека мозга:
Симптомы раздражения мозговых оболочек
уисиливаются, а также проявляются
симптомы
поражения вещества головного мозга,
очаговые и стволовые симптомы

11.

Следует помнить,
что на ранних стадиях ОНМ
может протекать бессимптомно.
Характерно:
● Углубление нарушений сознания;
● Усиление распирающей головной боли;
● Появление рвоты, психомоторного
возбуждения, брадикардии, повышение
АД;
● Усиление очагового неврологического
дефицита
● При дегидратационной терапии уровень
сознания меняется волнообразно

12.

● Cтволовые симптомы: поражение
глазодвигательных нервов (расширение
зрачков и снижение зрачковых реакций),
парез или паралич взора вверх и др.;
● При сдавлении задней мозговой артерии
могут возникнуть нарушение зрения
или гомонимная гемианопсия;
● В случаях выраженной дислокации мозга
развиваются децеребрационная
ригидность, гемипарез, вестибулярные
расстройства, брадикардия, дисфагия;
● Возможна остановка дыхания,
нарушения сознания, вплоть до комы.

13.

14.

15.

16.

1. Неврол.обследование
ОБСЛЕДОВАНИЕ
(очаговые симптомы)
2. КТ - снижение плотности мозгового
вещества; можно оценить степень
выраженности отека, его
распространенность.
3. Исследование глазного дна застойные изменения дисков зр.
нервов при длительной ВЧГ
4. МРТ - области гипергидратации
мозгового вещества.
5. Анализ крови (посев, серологические
реакции, ПЦР), анализ СМЖ - для
выяснение причин отечного состояния

17.

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ОНГМ:
1. Облегчение венозного оттока (снижение ВЧ
- возвышенное положение
головного конца кушетки, разогнутый шейный
отдел позвоночника,Оксигенотерапия.
2. Купирование судорожного синдрома
3. Дегидратация
4. Дезинтокация
5. Нормализация гемодинамики и
проницаемости ГЭБ
6. Устранение вызвавшей отек причины
(этиотропное лечение)
7. Коррекция метаболических нарушений.

18.

ЛЕЧЕНИЕ
Оксигенотерапия. Интубация и ИВЛ.
Показания: тахипноэ с ЧДД > 38-40 в 1 мин,
длителностью более 2 часов, патол. тип
дыхания, развитие судорожного синдрома.
Купирование судорожного синдрома.
Гамма-оксибутират кальция до 200 мг/кг/сут,
Диазепам до 80-100 мг/сут;
Натрия тиопентал 5-10 мг/кг/ч непрер 0,5 %
р-р до купир-я приступа, затем 4 мг/кг/ч 2 дня

19.

ЛЕЧЕНИЕ
Дегидратационная терапия (осторожно!)
При дисл. с-ме объем вводимых растворов не
должен превышать 70=75 % физиологических
потребностей. Группы препаратов:
Осмодиуретики
Салуретики
Онкодегидратанты
Глицерин

20.

ЛЕЧЕНИЕ
Маннитол – 10-15 % р-р
в/в 0,5-1,0 г/кг, первую дозу вводят быстро
капельно (200 кап/мин), затем скорость
уменьшают до 30 кап в мин.
Действие препарата заканчивается ч/з 6-8
часов. Снижает ВЧД на 50-90%.
При осмолярности плазмы выше 290 мосм/л
осмодиуретики не используют!
Препарат не назначают при АГ и ССН, т.к.
вызывает гиперволемию, а также при
нарушении почечной фильтрации.

21.

ЛЕЧЕНИЕ
Лазикс (салуретик) – препарат выбора для
стартовой терапии (1-2 мг/кг –
разовая доза). Побочные эффекты: потеря
натрия, калия и хлора, гиповолемия.
Альбумин (онкодегидратант) - 10-20 % р-р.
Глицерин в дозе 1 г/кг 2 раза в день, внутрь, ч/з
зонд.
Диакарб – купирует гиперпродукцию ЦСЖ –
0,25 г /сут в течение 1-2 нед.
Введение растворов глюкозы противопоказано
из-за риска усиления метабол. ацидоза в
головном мозге!

22.

ЛЕЧЕНИЕ
Стабилизаторы ГЭБ - ГКС
Препарат выбора -дексаметазон 1-5 мг/сут (по
показаниям - 4 мг в/в каждые 4 ч).
Нейропротекторы ноотропы и средства,
регулирующие метаболические
процессы, например пирацетам, аминалон,
церебролизин, ноотропил (в/в до 4-6
г/сут). Кавинтон (10-20 мг 1-3 раза в сутки),
актовегин (начальная доза 10-20
мл, затее 3-5 мл 1 раз в сутки).
Физические методы защиты мозга (лед к голов
и артериям шеи).

23.

ЛЕЧЕНИЕ
Средства для мозгового кровообращения:
сермион (ницерголин),
пентоксифиллин, димефосфон.
Антигистаминные препараты: хлоропирамин
(супрастин), димедрол, клемастин (тавегил).
Восполнение энерготрат организма.
Аминокислотные смеси: мориамин,
полиамин, аминофузин и др.
Жировые эмульсии: интралипид, липофундин.
Ретаболил – 1 мл 5 % р-р 1 раз в нед.
Симптоматическое лечение (НПВС,
литические смеси).

24.

● Полное выздоровление
ИСХОДЫ
(при негрубом перифокальном отёке)
● Смерть
● Частичное восстановление утраченных
функций (на месте значительного повреждения
мозговой ткани кистозно-атрофический
процесс).
●Среди типичных последствий выделяют
такие:
Рассеянность, нарушения сна, частые головны
боли, расстройство физической активности,
сбой коммуникативных способностей

25.

Спасибо за внимание!