Деменция при болезни Паркинсона

1. Деменция при болезни Паркинсона

Кафедра психиатрии и наркологии
с курсом общей и медицинской психологии
Симферополь, 2016

2. Болезнь Паркинсона

Хроническое нейродегенеративное
заболевание, которое проявляется
экстрапирамидными двигательными и другими не
двигательными неврологическими, вегетативно –
соматическими и психическими нарушениями.
Диагноз базируется на наличие в клинической
картине гипокинезии, в сочетании, по меньшей
мере, с одним из других симптомов, таких как
ригидность, тремор покоя, постуральные
нарушения.

3.

Является одним из распространенных
нейродегенеративных заболеваний в пожилом
возрасте. Среди лиц старше 70 лет
встречаемость БП составляет 107-187 случаев на
100 тыс. населения.

4.

Двигательные нарушения при
болезни Паркинсона:
•характерный тремор кистей («счет монет,
скатывание шарика»), стоп, нижней
челюсти
•мышечная ригидность (напряжение мышц,
движения в суставах напоминают движение
механизмов с зубчатым колесом),
•брадикинезия (замедленность движений,
затруднение повседневных двигательных
ритуалов)
•оскудение мимики («маскообразное лицо»)
изменения походки – шаркающая, мелкими
шажками
•нарушения почерка (из-за тремора)
«поза просителя» – сутулость в сочетании с
прижатыми к туловищу руками

5.

Чтобы поставить достоверный диагноз болезни
Паркинсона, необходимо наличие не менее 3 критериев из
перечисленных ниже:
начало болезни с односторонних проявлений;
наличие тремора покоя;
постоянная асимметрия с более выраженными симптомами
на стороне тела, с которой началась болезнь;
ранняя аносмия без воспалительных заболеваний носа;
хорошая реакция (70–100%) на леводопу;
прогрессирующее течение заболевания;
наличие выраженной дискинезии, индуцированной
леводопой;
сохранение эффективности леводопы в течение 5 лет и более;
длительное течение заболевания (10 лет и более).

6. Патофизиология нервно – психических нарушений.

За развитие нервно –психических нарушений при БП
ответственно как поражение подкорковых базальных ганглиев,
так и корковых отделов головного мозга.
Полосатые тела интегрированны в замкнутые
функциональные системы – «фронто – стриарные
нейрональные круги». Циркуляция возбуждения по ним
играет важную роль в процессе принятия решения,
обеспечивая мотивационно- эмоциональное подкрепление.
Полосатые тела играют физиологическую роль в синтезе и
обработке потоков информации и формировании
пространственных функций.
На продвинутых стадиях заболевания в процесс
вовлекаются лимбическая система и гипокамп, что приводит к
эмоционально –мнестическим нарушениям.

7. цели

Нейротрансмит
тер
Ключевые
структуры
Психофизиолог
ическая роль
Симптомы нарушений
дофамин
Компактная
часть черной
субстанции,
вентральная
зона покрышки
ствола
Переключение
когнитивных
программ,
отискание следа
памяти
Когнитивная
инертность,
персеверации,
нарушение памяти
ацетилхолин
Базальное ядро
Мейнерта,
педункулярное
ядро моста
Устойчивость
внимания,
долговременное
запоминание
Отвлекаемость,
импульсивность,
нарушения
запоминания
норадреналин
Голубое пятно
Концентрация
внимания,
запоминание
эмоционально
значимых
событий
Снижение умственной
работоспособности,
нарушения памти
серотонин
Дорсальное
ядро шва
ствола
Положительное
эмоциональное
подкрепление
при достижении
цели
Снижение фона
настроения, депрессия,
апатия
цели

8. Когнитивные расстройства при болезни Паркинсона

Затрагивают
прежде всего
мышление, память и
зрительнопространственные
функции.
Нехарактерны
нарушения речи и
гнозиса.

9.

Когнитивный дефицит при БП в основном
обусловлен дегенерацией подкорково-лобных
систем, что отражается в нарастании следующих
симптомов:
общая заторможенность
снижение внимания, скорости реакции
неспособность планировать
низкая адаптационная способность
бесконтрольное поведение
когнитивные флуктуации
частое наличие зрительных галлюцинаций
депрессия, апатия, тревога, возбуждение

10.

11. Когнитивные расстройства при болезни Паркинсона

легкие когнитивные
нарушения
умеренные
когнитивные
расстройства лобного
характера
умеренные
когнитивные
деменция
расстройства с
выраженным
нарушением памяти

12. Мышление

Особенности:
Брадифрения( замедленность)
Уменьшение интеллектуальной гибкости (
способности быстро переключаться с решения
одной задачи на другую)
Вязкость
Приводит к снижению инициативы, скорости
реакций, умственной работоспособности,
неуверенности в новых ситуациях.

13. Память

Расстройство запоминания и воспроизведения
информации.
Замедляется запоминание, уменьшается объем
кратковременной памяти, но прочность хранения
информации сохраняется.
Больше нарушена процедурная память (обучаемость,
способность приобретать и сохранять новые
двигательные и когнитивные навыки), чем
декларативная ( память о событиях и явлениях)
Невербальная память страдает более выражено, чем
вербальная.

14. Зрительно – пространственные функции

Проявляются как в сфере восприятия так и при
исследовании пространственного праксиса.
Нарушения восприятия пространственных
отношений проявляются трудностями ориентации по
географической карте, затруднениями при
идентификации взаиморасположения предметов в
мозаике, сопоставлении угла между линиями и тд
Нарушение зрительного гнозиса отмечается при
узнавании наложенных друг на друга изображений.
В двигательной сфере- при перерисовывании
сложных геометрических фигур.

15. Эмоциональная сфера

Нарушения часто опережают возникновение
двигательных расстройств.
Часто это легкая или умеренная депрессия.
На передний план выступает снижение
настроения и когнитивные симптомы депрессии:
повышенная утомляемость, замедленность
реакций и мышления.
Относительно частым видом эмоциональных
расстройств является повышенная тревожность.

16. Деменция

Когнитивные нарушения при болезни Паркинсона
достигают выраженности деменции в 20-40%
случаев.
Развивается у пациентов с длительным стажем.

17.

Характеризуется усилением когнитивных
проявлений и их качественной модификацией с
появлением нейропсихологических признаков
заинтересованности задних отделов коры головного
мозга.
Выраженные нарушения памяти
Зрительно – пространственная дисгнозия
Нарушение пространственного и динамического
праксиса
Колебание концентрации внимания
Интеллектуальные расстройства
Недостаточность номинативной функции речи (
трудность названия показываемых предметов)

18.

Признаки заинтересованности задних отделов
коры сближают клинические проявления с
болезнью Альцгеймера.
Но при одинаковой выраженности деменции
Болезнь Паркинсона характеризуется более
выраженными дизрегуляторными проявлениями,
тогда как болезнь Альцгеймера – мнестическими и
апракто – агностическими. Напротив нарушения
речи в виде дисфазии нехарактерны для БП в
отличии от БА.

19.

Развитие деменции при болезни
Паркинсона – плохой диагностический признак.
Пациенты БП с деменцией хуже отвечают на
проводимую противопаркинсоническую
терапию. У них достоверно выше смертность.

20.

Выделяют 3 основных типа деменции при болезни Паркинсона:
Деменция 1-го типа характеризуется медленным прогрессированием,
(симптомы когнитивного дефицита могут выявляться спустя 10 лет
после появления симптомов паркинсонизма) и преимущественным
вовлечением подкорково-лобных систем. Данная форма деменции
диагностируется у большинства пациентов с БП.
Деменция 2-го типа отличается более выраженными психотическими,
аффективными, зрительно-пространственными, речевыми и
мнестическими нарушениями. Характерной чертой деменции 2-го
типа является ее более быстрое развитие с клинической картиной,
схожей с деменцией с тельцами Леви (ДТЛ). Одним из подходов к
дифференциальной диагностики деменции при БП от ДТЛ
является правило одного года.
Деменция 3-го проявляется когнитивным дефицитом, схожим с
болезнью Альцгеймера, и более высокой распространенностью
психотических нарушений и расстройств сна по сравнению с
деменцией 2-го типа. Подобная симптоматика обусловлена
комбинацией дегенеративных процессов альцгеймеровского типа и
изменений, свойственных деменции при БП

21.

В патогенезе деменции при БП решающее значение в настоящее
время придается развитию ацетилхолинергической
недостаточности. При этом многие исследователи сообщают о
более значительной выраженности ацетилхолинергического
дефицита при БП с деменцией, чем при болезни Альцгеймера .
По данным патоморфологических исследований, у больных с
БП и деменцией обнаруживается значительное уменьшение
числа клеток в базальном ядре Мейнерта, где располагаются
нейроны, продуцирующие ацетилхолин.
Таким образом, препаратами первой линии терапии деменции
при болезни Паркинсона являются ингибиторы
ацетилхолинэстеразы (ИХЭ) –ривастигмин, донепезил и
галантамин. По состоянию на июнь 2008 ривастигмин
оставался единственным препаратов, который был одобрен
европейской комиссией экспертов (EFNS) для лечения
деменции при болезни Паркинсона.
Так же рекомендовано продолжать противопаркенсоническое
лечение: леводопа + карбидопа ( улучшающая усвоение
леводопы).