Коронарная недостаточность

1.

Коронарная
недостаточность
Посвящается Е.Н. Торопыгиной

2.

Смертность от заболеваний ССС и ИБС

3.

Смертность от ИБС в европейских странах среди женщин

4.

КОРОНАРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Типовая форма нарушения сердечной деятельности.
Характеризуется:
Превышением потребности миокарда
в кислороде и субстратах метаболизма
над их притоком по коронарным артериям,
а также
Нарушением оттока от миокарда
продуктов обмена веществ,
биологически активных соединений,
ионов и других агентов
В норме сердце потребляет 5% МОК и около 12% О2

5.

ГРУППЫ ПРИЧИН
КОРОНАРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
УМЕНЬШАЮЩИЕ
ИЛИ ПРЕКРАЩАЮЩИЕ
ПРИТОК КРОВИ
К МИОКАРДУ
ПО КОРОНАРНЫМ
АРТЕРИЯМ
КОРОНАРОГЕННЫЕ
ПОВЫШАЮЩИЕ
РАСХОД МИОКАРДОМ
КИСЛОРОДА
И/ИЛИ СУБСТРАТОВ
ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ
СНИЖАЮЩИЕ
СОДЕРЖАНИЕ
КИСЛОРОДА И/ИЛИ
СУБСТРАТОВ
ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ
В КРОВИ И МИОКАРДЕ
НЕКОРОНАРОГЕННЫЕ

6.

ФАКТОРЫ, УМЕНЬШАЮЩИЕ ИЛИ ПРЕКРАЩАЮЩИЕ
ПРИТОК КРОВИ К МИОКАРДУ
ПО КОРОНАРНЫМ АРТЕРИЯМ
АТЕРОСКЛЕРОЗ
КОРОНАРНЫХ
АРТЕРИЙ
АГРЕГАТЫ
ФОРМЕННЫХ
ЭЛЕМЕНТОВ
КРОВИ И ТРОМБЫ
В КОРОНАРНЫХ
АРТЕРИЯХ
СПАЗМ
КОРОНАРНЫХ
АРТЕРИЙ
НИЗКОЕ
ДАВЛЕНИЕ
КРОВИ
В АОРТЕ

7.

ПРИЧИНЫ КОРОНАРНОЙ
НЕДОСТАТОЧНОСТИ У ДЕТЕЙ:
ВРОЖДЕННЫЕ АНОМАЛИИ
КОРОНАРНЫХ СОСУДОВ
• Отхождение левой коронарной
артерии от аорты (общим стволом)
или легочного ствола (вместо аорты)
• Уменьшение количества коронарных
артерий.
• Другие аномалии (отхождение от
аорты под острым углом, щелевидное
сужение устьев)
Смещения начала венечных артерий по окружности аорты.
а — начало правой венечной артерии из правого синуса аорты; б — начало левой венечной артерии из правого синуса
аорты; в — начало правой венечной артерии из левого синуса, а левой — из правого синуса аорты; г — начало правой
и левой венечных артерий из заднего синуса аорты;
1 — правый синус; 2 — задний синус; 3 — левый синус; 4 — левая венечная артерия; 5 — правая венечная артерия.

8.

ПРИЧИНЫ КОРОНАРНОЙ
НЕДОСТАТОЧНОСТИ У ДЕТЕЙ:
• ЭМБОЛИЯ ВЕНЕЧНЫХ СОСУДОВ
– эндокардиты
• valvularis (при поражении клапанов сердца)
• parietalis (при поражении эндокарда, выстилающего
камеры сердца)
– Образование тромбов и эмболизация
• КОРОНАРИТ
• ВРОЖДЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА (СТЕНОЗ ИЛИ
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ АОРТАЛЬНОГО КЛАПАНА)

9.

АТЕРОСКЛЕРОЗ

10.

11.

10
20
30
40
>50

12.

13.

РАЗРЫВ АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКОЙ БЛЯШКИ
Окраска на фибрин.
В
С
Кровоизлияние, тромб.
Острый инфаркт миокарда.
Кровоизлияние, тромб.
Острый инфаркт миокарда.

14.

РАЗРЫВ АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКОЙ БЛЯШКИ
(часто внезапная смерть)

15.

СОДЕРЖАНИЕ ХОЛЕСТЕРИНА
И ТРИГЛИЦЕРИДОВ В КРОВИ
ПОКАЗАТЕЛИ
НОРМА
ПОГРАНИЧНЫЙ
УРОВЕНЬ
ПОВЫШЕННЫЙ
УРОВЕНЬ
ХОЛЕСТЕРИН,
ммоль/л
<5,2
5,2-6,2
>6,2
ТРИГЛИЦЕРИДЫ,
ммоль/л
<2,26
2,26-4,52
>4,52

16.

ЛПВП
ЛПНП
ЛПОНП

17.

ФАКТОРЫ РИСКА
• ПОЛ и ВОЗРАСТ (М старше 30,
Ж старше 50)
• НАСЛЕДСТВЕННОСТЬ (ИБС у
ближайших родственников
м<55, ж<65 лет)
• КУРЕНИЕ (вазоспастическое
действие продуктов курения,
усиление тромбообразования)
• АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПЕРТЕНЗИИ
(в 5-7 раз)
• ХРОНИЧЕСКИЕ СТРЕССЫ

18.

ФАКТОРЫ РИСКА
• ИЗБЫТОК В ПИЩЕ ЖИРНОГО,
СОЛЕНОГО (дислипидемии,
гипертензии)
• ГИПОДИНАМИЯ (в 1,5-2,5 раза)
• ОЖИРЕНИЕ (в 1,5-2 раза)
• НАРУШЕНИЕ ТОЛЕРАНТНОСТИ
К ГЛЮКОЗЕ / САХАРНЫЙ
ДИАБЕТ (дислипидемии и пр.)
• МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ

19.

© П.Ф.Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004
МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ
(СИН.: С. ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТИ, СМЕРТЕЛЬНЫЙ КВАРТЕТ)
ПОВЫШЕНИЕ
ТОЛЕРАНТНОСТИ КЛЕТОК
К ИНСУЛИНУ
И ГЛЮКОЗЕ
ГИПЕРИНСУЛИНЕМИЯ /
ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ
ТКАНЕЙ
ИНСД
ДИСЛИПИДЕМИЯ,
АТЕРОСКЛЕРОЗ
АРТЕРИАЛЬНАЯ
ГИПЕРТЕНЗИЯ
ОЖИРЕНИЕ
“КВАРТЕТ СМЕРТИ”
* 1988 г. Reaven M. - “синдром Х”
* 1989 г. Kaplan M. - “смертельный квартет”
* 1992 г. Haffner S. - “синдром инсулинорезистентности”
* 1993 г. Resnick L. - “генерализованная сердечно-сосудистая метаболическая болезнь”

20.

21.

КОРОНАРОГРАФИЯ СТЕНОЗ КОРОНАРНОЙ АРТЕРИИ
Стеноз левой коронарной
артерии (межжелудочковая ветвь)
После ангиопластики

22.

Принцип проведения ангиопластики

23.

Результаты стентирования

24.

Прочие причины коронарной недостаточности
вследствие снижения коронарного кровотока
Агрегация форменных элементов,
тромбоз коронарных сосудов
• тромбы, образующихся на
поверхности изъязвлённой
атеросклеротической бляшки,
• тромбоз в месте нахождения
стентов при прекращении терапии
антиагрегантами,
• флотирующие тромбы.
тромбофлебит вен
нижних конечностей --->

25.

Прочие причины коронарной недостаточности
вследствие снижения коронарного кровотока
• сдавление коронарного сосуда извне (рубцом,
опухолью, инородным телом);
• спазм коронарных сосудов (например, при
дисбалансе вегетативной нервной системы со
склонностью к сосудистым спазмам –
стенокардия Принцметала);
• снижение давления крови в аорте (при
недостаточности клапанов или нарушении
эластичности и тонуса мышечной стенки аорты).

26.

Некоронарогенная коронарная недостаточность
ФАКТОРЫ, УВЕЛИЧИВАЮЩИЕ ПОТРЕБЛЕНИЕ МИОКАРДОМ
КИСЛОРОДА И СУБСТРАТОВ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ
УВЕЛИЧЕНИЕ
УРОВНЯ
КАТЕХОЛАМИНОВ
В СЕРДЦЕ
ЗНАЧИТЕЛЬНОЕ И/ИЛИ ДЛИТЕЛЬНОЕ
ПОВЫШЕНИЕ РАБОТЫ СЕРДЦА,
ОБУСЛОВЛЕННОЕ:
ЧРЕЗМЕРНОЙ ДЛИТЕЛЬНОЙ ОСТРЫМ
ФИЗИЧЕСКОЙ
ТАХИ↑ АД
КАРДИЕЙ
НАГРУЗКОЙ
ВЫРАЖЕННОЙ
ГЕМОКОНЦЕНТРАЦИЕЙ
ГИПЕРВОЛЕМИЕЙ
↑Симп.
Адрен.
Сист.

27.

ПРИЧИНЫ НЕКОРОНАРОГЕННОЙ
КОРОНАРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ У ДЕТЕЙ:
• КАРДИОМИОПАТИИ (приводят к повышеннию
потребности в кислороде и субстратах)
• ФЕОХРОМОЦИТОМА (опухоль надпочечников,
выделяющая большое количество
катехоламинов (адреналин, норадреналин).

28.

СОСТОЯНИЯ, ПРИВОДЯЩИЕ К ЗНАЧИТЕЛЬНОМУ
СНИЖЕНИЮ СОДЕРЖАНИЯ В КРОВИ И/ИЛИ КАРДИОЦИТАХ
КИСЛОРОДА И СУБСТРАТОВ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ
ОБЩАЯ
ГИПОКСИЯ
ДЕФИЦИТ
КИСЛОРОДА
В КАРДИОМИОЦИТАХ
САХАРНЫЙ
ДИАБЕТ
ДЕФИЦИТ
ГЛЮКОЗЫ
В КАРДИОМИОЦИТАХ

29. Факторы, вызывающие дилатацию коронарных сосудов

1. Адреналин
2. Предсердный натрийуретический
фактор
3. PGE2
4. PGI2 (простациклин)
5. Оксид азота (NO)
6. Аденозин
7. Гипоксемия
8. Накопление в клетке ионов K+, Mg2+

30. Факторы, повышающие тонус коронарных сосудов

1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
Норадреналин
Ангиотензин II
Вазопрессин
Эндотелин
Тромбоксан А2
Лейкотриены C4, D4, E4
Простагландин F2α
Гипероксия
Накопление внутриклеточного Са2+

31. Регуляция коронарного кровообращения в норме (при адекватных нагрузках на миокард и коронарных сосудах, не поврежденных

атеросклерозом)
Повышение влияния симпатоадреналовой системы на сердце,
адекватная физическая нагрузка
Усиление инотропных
влияний на сердце
( ↑силы сокращений)
АТФ-АДФ-АМФ
аденозин

32.

Усиление инотропных влияний на сердце ( ↑силы сокращений)
Повышение АД
Выработка
натрийуретического
гормона
Понижение О2
Повышение СО2
Эндотелий нормальных
коронарных сосудов
Выработка
эндотелина в
нормальных
количествах
АТФ-АДФ-АМФ
аденозин
Закрытие Са2+
каналов
Нитрил-оксидсинтетаза
Образование
↓
простагландинов
L-аргинин
↓
NO
Расширение коронарных сосудов

33. Нарушение регуляции коронарного кровообращения в условиях атеросклероза венечных сосудов (патогенез ишемической болезни сердца)

Резкое усиление влияния симпатоадреналовой системы.
Стресс. Физическая нагрузка
Повышение
Норадреналин,
Повышение концентрации
α1-адренорецепторы ангиотензина II и адреналина крови нагрузки на
миокард
Повышение АД
Эндотелий поврежденных
атеросклерозом сосудов
Понижение О2
Повышение СО2

34.

Повышение
образования
эндотелина
Образование Образование
факторов
тромбоксана А2
активации
тромбоцитов
Транспорт Са2+
в гладкомышечные
клетки
коронаров
Уменьшение
выработки
вазодилататоров
Спазм коронарных сосудов
и образование в них тромбов

35.

ВИДЫ КОРОНАРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
КОРОНАРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
ОБРАТИМАЯ (ТРАНЗИТОРНАЯ)
Виды
Длительность
ишемии
миокарда,
предшествующей
реперфузии
Повреждение
кардиомиоцитов
в зоне
постишемической
реперфузии
Клинические
формы
до 20-28 мин
до 40-60 мин
ОБРАТИМОЕ
СТЕНОКАРДИЯ
СТАБИЛЬНОГО
ТЕЧЕНИЯ
При повторных
эпизодах
НЕОБРАТИМАЯ
более 60-120 мин
НЕОБРАТИМОЕ
ДЛЯ МНОГИХ
КЛЕТОК
СТЕНОКАРДИЯ
НЕСТАБИЛЬНОГО
ТЕЧЕНИЯ
НЕОБРАТИМОЕ
ДЛЯ БОЛЬШИНСТВА
КЛЕТОК
ВАРИАНТНАЯ
СТЕНОКАРДИЯ
(ПРИНЦМЕТАЛЛА)
КАРДИОСКЛЕРОЗ
СОСТОЯНИЯ
ПОСЛЕ
РЕВАСКУЛЯРИЗАЦИИ
МИОКАРДА
ИНФАРКТ
МИОКАРДА

36.

Кардиотоксический эффект адреналина
Чрезмерный
расход О2 и
субстратов
Положительный
хроно- и инотропный
эффект (увеличение
ЧСС и силы
сердечных
сокращений)
Активация
ПОЛ
Снижение
энергообразования
Накопление
метаболитов
и Са2+
Усиление
агрегации
клеток
Укорочение
диастолы и
увеличение
напряжения
сердца
Снижение
коронарного
кровотока

37.

38.

39.

Синдромы инфаркта миокарда
1. Болевой синдром
2. Резорбтивно-некротический синдром
3. Синдром сердечной недостаточности
4. Аритмический синдром
(изменений на ЭКГ)

40.

Болевой синдром
Лактат
СЖК
Брадикинин
Гистамин
Серотонин
Внеклеточный
К+
Аденозин

41.

42.

Иррадиация болей при коронарной недостаточности

43. Патогенез стрессового повреждения миокарда

Возбуждение центральной нервной системы
и гипоталамо-гипофизарной нервной системы
Избыток катехоламинов, активация аденилатциклазы
липидная триада: активация
фосфолипаз, липаз
активация ПОЛ
детергентное действие лизофосфатидов
и жирных кислот
Увеличение
вхождения
Са2+ в
кардиомиоциты
Повреждение мембран кардиомиоцитов
и цитолиз

44. Резорбтивно-некротический синдром

Цитолиз
кардиомиоцитов
Некроз
кардиомиоцитов
Резорбция продуктов
цитолиза
Типичная реакция
организма на
повреждение
Асептическое
воспаление
Гиперферментемия

45. Резорбтивно-некротический синдром. Признаки гиперферментемии

Повышение:
• тропонина
• миоглобина
• АСТ, коэффициента де Ритиса
• КФК
• ЛДГ

46. Тропонины

ТРОПОНИНЫ
Тропонины

47. Динамика кардиоспецифических маркеров при инфаркте миокарда

Белки, связывающие ЖК
Миоглобин
Тропонины
МВ-КФК

48.

Коэффициент
де Ритиса
АсТ
АлТ
АсТ
ЛДГ1
Норма
0
1
2
3
4
5
Дни болезни
6
7
8

49. Резорбтивно-некротический синдром. Признаки асептического воспаления

• Лихорадка
• Лейкоцитоз
• Повышение СОЭ

50.

t, ºC
38
Лейкоциты
37
СОЭ
36
0
1
2
3
Дни болезни
4
5
06
17
28
3
4
5
Дни болезни
6
7
8

51.

Энергодефицит
Нарушение Са2+-насоса и проницаемости мембран
Избыток Са2+ в цитоплазме
Активация фосфолипаз,
протеаз, контрактура
миофибрилл,
повреждение ДНК
Прогрессирование некроза.
Нарушение сокращения
и расслабления миофибрилл, функций
митохондрий
Сердечная недостаточность

52. МЕХАНИЗМЫ ПОВРЕЖДЕНИЯ МИОКАРДА

1. Повреждение мембранного аппарата.
2. Расстройство процессов
энергообеспечения миокардиоцитов.
3. Альтерация ферментных систем
клеток.
4. Дисбаланс ионов и жидкости.
5. Расстройство механизмов регуляции
сердца.

53.

НАРУШЕНИЕ ВНУТРИ- И ВНЕКЛЕТОЧНОГО
СООТНОШЕНИЯ И РАСПРЕДЕЛЕНИЯ
ОТДЕЛЬНЫХ ИОНОВ И ЖИДКОСТИ
В КЛЕТКАХ МИОКАРДА ПРИ ЕГО ИШЕМИИ
УВЕЛИЧЕНИЕ
ПОВЫШЕНИЕ
УВЕЛИЧЕНИЕ
КОНЦЕНТРАЦИИ
КОНЦЕНТРАЦИИ
КОНЦЕНТРАЦИИ
К+ ВНЕ КЛЕТОК
Na+ В КЛЕТКАХ
Са2+ В КЛЕТКАХ

54.

ПОСЛЕДСТВИЯ ДИСБАЛАНСА ИОНОВ В МИОКАРДЕ
ПРИ КОРОНАРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
НАРУШЕНИЕ
ВОЗБУДИМОСТИ
КАРДИОМИОЦИТОВ
АВТОМАТИЗМА
КАРДИОМИОЦИТОВ
ПРОВОДИМОСТИ
ИМПУЛЬСА
ВОЗБУЖДЕНИЯ В
СЕРДЦЕ
СОКРАТИМОСТИ
МИОКАРДА
• Экстрасистолы
• Пароксизмальная
тахикардия
• Фибрилляция
желудочков
• Аритмии
• Sin тахикардии
• Sin брадикардии
• Иной
водитель
ритма
(АВ/Гисса)
• Блокады
полные и
неполные
• Блокады
поперечные и
продольные
• Снижение силы
сердечных
сокращений
• Снижение
ударного
объема

55.

ЭКГ, зарегистрированная
во время приступа
стенокардии

56.

Диагностические манипуляции
для диагностики КН
Суточное
мониторирование
Велоэргометрия

57.

ИНФАРКТ МИОКАРДА
повреждение
SТ вектор
“к повреждению”
Т-вектор
“от ишемии”
0,04 вектор
“от некроза”
некроз
ишемия
средний вектор
GRS
высокий ST
Q невелик
1. Часы (острый ИМ)
расширение
инверсия
2. Дни-недели
(организация)
Q углубление
3. Месяцы-годы
(поздний период)

58. ОСЛОЖНЕНИЯ ОСТРОГО ПЕРИОДА ИНФАРКТА МИОКАРДА

•АНЕВРИЗМА СЕРДЦА
•КАРДИОГЕННЫЙ ШОК
•ОТЕК ЛЕГКОГО
•ФИБРИЛЛЯЦИЯ СЕРДЦА

59.

Аневризма сердца.
Схема развития и
разрыв.

60. МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ КАРДИОГЕННОГО ШОКА

• Выраженный болевой синдром
• Снижение сократительной
способности миокарда
• Рост общего периферического
сопротивления сосудов (ОПСС)
• Аритмии

61. Отёк легких

62.

Фибрилляция желудочков
Фибрилляция (мерцание) желудочков - частое (200–500 в минуту),
но беспорядочное, нерегулярное возбуждение и сокращение
отдельных мышечных волокон, ведущее к прекращению систолы
желудочков (асистолии желудочков). Основные ЭКГ-признаки: при
фибрилляции (мерцании) желудочков - частые, но нерегулярные
беспорядочные волны, отличающиеся друг от друга различной
формой и амплитудой.

63. ОСЛОЖНЕНИЯ ПОДОСТРОГО ПЕРИОДА ИНФАРКТА МИОКАРДА

ПОСТИФАРКТНЫЙ
СИНДРОМ
(ДРЕССЛЕРА)

64.

Образование
циркулирующих
иммунных
комплексов
Образование
аутоантител
Перикардит
Пульмонит
Плеврит
Полиартрит