Перинатальная асфиксия

1. Перинатальная асфиксия

Определение: Синдром, характеризующийся
отсутствием дыхания, нерегулярными или
неэффективными дыхательными движениями
при рождении у ребенка с наличием сердечной
деятельности. Обусловленный гипоксемией,
гиперкапнией, патологическим ацидозом в
результате нарушения газообмена.
Частота рождения детей в асфиксии составляет 1
– 1,5 % у доношенных детей; до 9% у
новорожденных со сроком гестации менее 37
недель.

2. ПАТОГЕНЕЗ

1. Гипоксемия.
2. Сохранение фетального состояния
легких.
3. Накопление недоокисленных
метаболитов. Адаптивная активация
анаэробного гликолиза.
4. Патологический ацидоз.
5. Прогрессирование гипоксии и
смешанного ацидоза приводит к
децентрализации кровообращения.
6. Активация плазменных протеаз.
7. Развитие ДВС – синдрома.
8. Развитие полиорганного поражения.

3. МЕХАНИЗМЫ ПОВРЕЖДЕНИЯ

Необратимое повреждение клеток
Реперфузия
Феномен отсутствия реперфузии
Свободные кислородные радикалы

4. КЛАССИФИКАЦИЯ

I. По степени тяжести.
Среднетяжелая асфиксия.
Оценка по шкале Апгар
через 5 минут после
рождения на фоне
реанимационных
мероприятий менее 7
баллов.
Клинические признаки шока
1 – 2 стадия.
" Нормальное " дыхание не
установилось в течение 1
мин. после рождения.
Мышечный тонус
незначительный, реакция на
раздражение слабая.
Дыхание аритмичное.
Лабораторные критерии
асфиксии.
"Синяя асфиксия"
Тяжелая асфиксия
Оценка по шкале Апгар через 5
минут после рождения на фоне
реанимационных мероприятий
менее 3 баллов.
Клинические признаки
полиорганного поражения ( хотя
бы двух и резистентный к
инотропной терапии шок,
длительность введения
инотропов при инфузионной
терапии более 1 часа на фоне
ИВЛ и рациональной
температурной защиты.
Лабораторные критерии
асфиксии.
"Белая асфиксия"
Ответ на адекватную терапию
Течение и исход патологии в
раннем неонатальном
периоде, отражающие
выраженность повреждения
витальных функций.

5. СУЩЕСТВЕННЫЕ ХАРАКТЕРИСТИКИ ПЕРИНАТАЛЬНОЙ АСФИКСИИ

Глубокая метаболическая или смешанная
ацидемия (рН<7.00) в образце артериальной крови из пуповины.
Результат оценки по шкале Апгар 0-3 не
изменяется на протяжении более 5 минут.
Клинические неврологические осложнения в
раннем неонатальном периоде,
включая судороги, мышечную гипотонию, кому или
ГИЭ.
Данные о дисфункции многих внутренних органов
и систем в раннем неонатальном периоде.

6. II. По длительности.

Острая асфиксия
Хроническая внутриутробная гипоксия
Сочетанная острая асфиксия на фоне хронической
внутриутробной гипоксии.

7. 5 главных механизмов, приводящих к острой асфиксии

Нарушение пуповинного кровотока (сдавление пуповины/
несчастный случай)
Нарушение плацентарного газообмена (отслойка и
предлежание плаценты, недостаточность)
Неадекватная перфузия материнской части плаценты
Нарушения оксигенации крови матери (заболевание сердца,
анемия)
Нарушения ранней неонатальной адаптации новорожденных с
неспособностью осуществить успешный переход от плодного к
постнатальному кровообращению.
Необходимо отметить, что нет единственного диагностического
признака, позволяющего с уверенностью предсказать рождение
ребенка в состоянии асфиксии.

8. ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ АСФИКСИИ, РАЗВИВШЕЙСЯ НА ФОНЕ ХРОНИЧЕСКОЙ ВНУТРИУТРОБНОЙ ГИПОКСИИ.

Более выраженные при рождении и длительно сохраняющиеся нарушения КОС
и гемодинамики.
Большая частота анемий в раннем неонатальном периоде.
Высокая частота дефицитного геморрагического синдрома как следствие
гиповитаминоза К, так и низкой белковосинтетической функции печени.
Повышенной проницаемости сосудистой стенки, угнетения функциональной
активности тромбоцитов, тромбоцитопении. Быстрого истощения
фибринолитической и антисвертывающей систем.
Более частое развитие и тяжесть легочных поражений.
Повышенная частота побочных эффектов и осложнений ИВЛ,
кислородотерапии! Токсическое действие высоких концентраций кислорода!
Типичность метаболических нарушений и осложнений.
Большая частота родового травматизма.
Высокая частота приобретенных как ранних, так и поздних бактериальных
инфекционных процессов.
Типичность неврологических расстройств.
Высокая частота отдаленных последствий – разной степени и характера
энцефалопатий.
Таким образом, сочетанная гипоксия приводит к более тяжелому течению
постгипоксического синдрома, инфекционным осложнениям и
неблагоприятному прогнозу.

9. Постасфиктическая патология в раннем неонатальном периоде.

Постасфиктическую патологию в раннем неонатальном периоде можно
классифицировать по поражению органов и систем:
ЦНС: Гипоксически-ишемическая энцефалопатия
Легкие:
легочная гипертензия
повреждение сурфактантной системы
мекониальная аспирация
легочное кровотечение
пневмонии
синдромы "утечки воздуха"
Почки:
олигурия
острая почечная недостаточность
острый тубулярный некроз
острый некроз коркового вещества
различные варианты ОПН
Сердечно-сосудистые:

10. Постасфиктическая патология в раннем неонатальном периоде.

недостаточность трехстворчатого клапана
некроз миокарда
шок/ гипотензия
Метаболические:
метаболический ацидоз
гипогликемия,
гипокальциемия
гипонатриемия.
Желудочно-кишечный тракт:
некротизирующий энтероколит
динамическая кишечная непроходимость
нарушение функции печени
Гематологические:
Тромбоцитопения
ДВС-синдром
Анемия или полицитемия
Среди поздних осложнений доминируют неврологические осложнения;
присоединение инфекционных процессов; осложнения, связанные с использованием
кислорода – БЛД и ретинопатия.

11. Дифференциальный диагноз

Проводят с состояниями, вызывающими кардиореспираторную
депрессию
Острыми кровопотерями
ВЧК
Пороками развития мозга, сердца, легких, жкт.
Родовой травмой.
При этом надо помнить, что перечисленная патология
может сочетаться, приводить и (или) мимикрировать с
асфиксией.
Также принципиально важным является контроль за
лекарственной терапией которую получает женщина во время
беременности и родах. Особенно: анестетики, анальгетики,
сульфат магния, антидепрессанты, адреноблокаторы и др. Так
как эти препараты могут также вызвать кардиореспираторную
депрессию.

12. Лечение

Асфиксия новорожденных – состояние, выведение из которого требует
использования общепринятых реанимационных принципов.
I. Последовательность оказания первичной и реанимационной помощи
новорожденному в родильном зале.
Лечение, также включает в себя мероприятия направленные на коррекцию
церебральных нарушений и полиорганности поражения.
Восстановлкение проходимости дыхательных путей и адекватная ИВЛ без
гипероксии.
Ликвидация гиповолемии
Поддержание адекватной перфузии путем профилактики системной гипогипертензии, полицитемии! Коррекция Гиперволемии.
Охранительный режим!
Глюкоза ( энергия, калораж)
Коррекция метаболических, электролитных нарушений
Снижение объема инфузии, только при адекватной гемодинамике (контроль АД,
«симптом белого пятна).
Контроль церебральной перфузии
Контроль артериального притока – вентиляция
Интенсивность метаболизма – барбитураты
Контроль венозного оттока
контроль объема жидкости в ликворных путях: торможение выработки СМЖ –
кортикостероиды ( подавление АТФазы Na – K насрса в сплетениях.
Контроль объема мозга

13.

14. Лечение

Осмотерапия – спорно
Фуросемид
Альдостерон
Стабилизация мембран
Витамин Е – спорно
Кортикостероиды
Барбитураты
Аллопуринол
Лечение судорог
барбитураты
диазепам
оксибутират натрия
блокаторы медленных кальциевых каналов ( нифедипин, никардипин).
Ингибиторы NMDA рецепторов (РСР, кетамин, МК 801) – перспекивы лечения
Клинические исследования пирацетама у новорожденных показали его эффективность в
раннем востановительном периоде.
Гипотермия (в настоящее время активно исследуется)
При глубокой гипотермии (21°С) полностью предотвращается повреждение мозга при ГИЭ.
Умеренный защитный эффект показан при гипотермии меньшей степени (29°С).
Показано, что эффективная сердечно- легочная реанимация в случае
необходимости является методом лечения, который достоверно улучшает прогноз.

15. Неврологический прогноз у новорожденного: доношенный новорожденный, родившийся в асфиксии

Первый - выждать до наступления момента почти
полной уверенности. В данном случае прогноз
формулируется только после того, как собраны все
данные и установлены все непредвиденные
обстоятельства.
Второй подход заключается в объединении всех
статистических данных. При этом данные,
полученные ранее для группы подобных детей,
экстраполируют на конкретного новорожденного.
Третий подход является сугубо
индивидуализированным. В этом случае во главу
угла ставится ситуация конкретного новорожденного.

16. факторы, которые могут изменить исход для ребенка, а также повлиять на способность врача сделать точный прогноз.

анатомическая и функциональная
пластичность, которая достаточно сильно
выражена у маленьких детей с незрелым,
еще не полностью развитым мозгом.
индивидуальная жизнеспособность и
значительные различия между отдельными
индивидуумами по реакции на сходные
неврологические поражения.
внешние факторы, такие как предоставление
медицинской помощи, в особенности
реабилитационной, и ее доступность.

17.

Все попытки прогнозирования в случаях асфиксии в
перинатальном периоде затруднены отсутствием
общепринятого определения данной патологии].
Более того, в настоящее время все еще не
определен точный специфический биологический
маркер, подтверждающий действительное наличие
перинатальной асфиксии
Таким образом, первым шагом в прогнозе для
родившегося в асфиксии новорожденного является
подтверждение точности диагноза.
Neonatal Neurologic Prognostication: The Asphyxiated
Term Newborn by Michael I. Shevell, Annette
Majnemer, and Steven P. Miller. - Pediatric Neurology,
v.2l No.5, pp. 776-783. - c. 2

18. Прогностические средства

Шкала Апгар.
Было отмечено, что шкала Апгар имеет
довольно слабое отношение к асфиксии
в перинатальном периоде . Эта шкала
неспецифична и ей в большой степени
не хватает надежности и достоверности

19.

оценки по шкале Апгар, проведенные
на первой и пятой минутах, не
обладают значительным
прогностическим значением.
Больший интерес представляют
результаты оценки в более позднем
возрасте - на десятой минуте и позже

20.

В исследовании доживших до взрослого
возраста со значительной
инвалидизацией, которое было
проведено в Израиле, оценка по шкале
Апгар не имела прогностического
значения в плане нарушения
познавательной функции, при этом
чувствительность и специфичность
метода составляла менее 10 %

21. Энцефалопатия новорожденного

Основным фактором в прогностическом
значении неонатальной энцефалопатии
является ее тяжесть
фактическая продолжительность
наблюдаемых признаков
неврологический статус у ребенка,
прожившего одну неделю, является
наилучшим клиническим прогностическим
критерием.

22. Судороги новорожденного.

Наличие у новорожденного судорог
повышает риск последующего
значительного нейромоторного
нарушения в два-пять раз

23.

Эта угроза находится в верхней части
диапазона, если судороги появляются
на раннем этапе жизни (на протяжении
первых суток) или, если они трудно
поддаются лечению

24.

время наступления судорог
курабельность являются маркером
тяжести действительного
неврологического повреждения.

25. Олигурия

олигурия в значительной степени
связана с более тяжелыми формами
энцефалопатии новорожденных

26.

Не совсем ясно, предоставляет ли
проявление такого нарушения функции
почек дополнительную прогностическую
информацию, более ценную, чем та,
которая получена в результате только
клинической неврологической оценки

27. Неврологическая оценка поведения новорожденного.

Выявление нормального
неврологического статуса очень сильно
ассоциируется с благоприятным
исходом развития не только в
младенчестве, но и при достижении
школьного возраста.

28.

В свою очередь, большинство детей, у
которых с возрастом проявились
нарушения развития, имели отклонения
от нормы в результатах
неврологической оценки поведения в
неонатальном периоде.

29.

Однако прогностическая ценность такой
оценки ограничена высоким уровнем
ложно-положительных результатов,
поскольку большая часть детей с
отклонениями от нормы при
проведении неврологического
обследования будет иметь в конечном
итоге нормальные исходы

30. Межприступная ЭЭГ

судороги часто возникают при
перинатальной асфиксии, было
доказано, что именно фоновая
активность межприступной ЭЭГ
имеет прогностическое значение

31.

тяжесть фоновых расстройств, в
особенности, наблюдение тяжелой
депрессии либо угнетения всплесков
наводит на мысль о плохом исходе.
Кроме того, особенную
прогностическую ценность имеет
продолжительность наблюдения за
этими выраженными фоновыми
расстройствами.

32.

Восстановление нормального фона или
только слабо выраженная фоновая
депрессия к концу первой недели жизни
может указывать на дальнейший
нормальный исход.
Поэтому многие исследователи
утверждают, что прогностическая
ценность ЭЭГ возрастает при
проведении серийных исследований

33.

фоновая активность в сочетании с
такими клиническими переменными,
как, например, степень тяжести
наблюдаемой энцефалопатии,
позволяет сделать точный
положительный прогноз для 85%
детей, перенесших в перинатальном
периоде асфиксию

34. Вызванные потенциалы.

персистирующие отклонения от нормы
в регистрации потенциалов, вызванных
зрительными раздражителями, еще
более усиливают ожидание
нежелательного исхода.
в то время как нормальные
результаты, полученные на первой
неделе жизни успокаивают

35. Биохимические исследования

использование рН пуповинной крови в
качестве прогностического средства не
является ни специфичным, ни
чувствительным показателем

36. Магнитно-резонансная спектроскопия

Магнитно-резонансная спектроскопия.
Магнитно-резонансная спектроскопия (МРС)
позволяет произвести регионарное
неинвазивное исследование биохимии мозга.
Фосфорная МРС позволяет оценить
окислительный метаболизм мозга. В случае
перинатальной асфиксии, фосфорная МРС
продемонстрировала вторичную или
«отсроченную» энергетическую
недостаточность

37.

Протонная МРС позволяет определить
лактат, который может быть использован как
маркер церебрального анаэробного
метаболизма.
Уровни лактата быстро растут после
перенесенной травмы головного мозга, и
степень возрастания содержания
церебрального лактата является
прогностичной для более позднего
неврологического поражения