Similar presentations:
Беременность и заболевания сердечно-сосудистой системы. Лекция 7
1. БФУ им. И.КАНТА кафедра акушерства и гинекологии
Лекция:Беременность и заболевания
сердечно-сосудистой системы
Заведующий кафедрой акушерства и гинекологии
д.м.н., проф.
Пашов Александр Иванович
2. Сердечно-сосудистые заболевания и беременность
сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) убеременных женщин занимают первое место
среди всех экстрагенитальных заболеваний
3.
В период беременности, повышенная нагрузка насердечно-сосудистую систему вызывает
физиологически изменения гемодинамики и
функции сердца
4. ПОРОКИ СЕРДЦА
ВРОЖДЕННЫЕПРИОБРЕТЕННЫЕ
5. ПРИОБРЕТЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА
приобретённые пороки сердца (ППС) —приобретённые аномалии строения клапанов
сердца, отверстий или перегородок между
камерами сердца и (или) отходящих от него
крупных сосудов
приобретенные ревматические пороки сердца
составляют от 75% до 90%
поражений сердца
у беременных
6. классификация
По характеру поражения клапанного аппарата:стеноз
и недостаточность
В зависимости от места поражения клапанного
аппарата:
митральный клапан
аортальный клапан
клапан лёгочной артерии
трёхстворчатый клапана
7.
в зависимости от вовлечённости других клапановсердца выделяют:
изолированные пороки - один клапан
комбинированные пороки — нескольких
клапанов
сочетанные пороки — сочетание поражений
одного клапана
8.
ЭТИОЛОГИЯревматические
пороки сердца
неревматические
пороки сердца
-инфекционный
эндокардит;
-атеросклероз;
-сифилис;
-системная
красная
волчанка;
-склеродермия.
9. ПРИОБРЕТЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА
наиболее частой формой ревматическогопорока сердца является митральный стеноз
второй по частоте порок (6-7%) - это
недостаточность митрального клапана. Как
правило, при данном пороке, при отсутствии
выраженной регургитации нарушений
сердечного ритма и недостаточности
кровообращения беременность заметно не
ухудшает течение заболевания сердца
10. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Основные жалобы при порокахсердца:
быстрая утомляемость
мышечная слабость
тяжесть в ногах
сонливость
сердцебиение и одышка,
возникающие только при
физической нагрузке
по мере прогрессирования
порока одышка наблюдается и в покое
11. МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ У БЕРЕМЕННЫХ
12.
электрокардиография - регистрация электрическихявлений, возникающих в сердечной мышце при ее
возбуждении
векторкардиография - выявление признаков
гипертрофии отделов сердца
фонокардиография - метод регистрации звуков (тоны
и шумы), возникающих в результате деятельности
сердца, и применяют для оценки его работы и
распознавания нарушений, в том числе пороков
клапана
эхокардиография – определение гемодинамики и
кардиодинамики, определения размеров и объемов
полостей сердца, оценки функционального состояния
миокарда. Метод безвреден для матери и плода
13.
реография - определение состояния тонусасосудов, их эластичности, кровенаполнения при
беременности
пробы с нагрузкой - для оценки функционального
состояния миокарда.
исследования функции внешнего дыхания
14. ЛЕЧЕНИЕ
15. Цели лечения
снижение риска осложненийбеременности и родов у беременных с
ППС
лечение обострений или рецидивов
ревматической лихорадки
(антибактериальная терапия)
профилактика и лечение нарушений
ритма и проводимости
16.
Немедикаментозное лечение1. лечебно-охранительный режим, диеты
(стол
№
10
по
Певзнеру)
с
ограничением поваренной соли
2. при нарушениях венозного возврата
— ношение эластических чулок
Медикаментозное лечение
медикаментозную
терапию назначает
кардиолог индивидуально
17. Хирургическое лечение
Необходимость, сроки и методыхирургической коррекции ППС определяет
кардиохирург.
Хирургическую коррекцию клапанных
поражений считают радикальным методом
лечения больных с ППС и выполняют во время
беременности при ухудшении состояния.
Оптимальное время хирургической
коррекции порока —
на этапе
прегравидарной подготовки
18. ПРОФИЛАКТИКА
Основные мероприятия:- диета с достаточным количеством белков,
витаминов и микроэлементов;
- ограничение потребления поваренной соли и
жидкости;
- профилактика инфекционных заболеваний
дыхательных и мочевыводящих путей;
- нормализация режима труда и отдыха,
ограничение физических нагрузок;
- назначение фитопрепаратов, оказывающих
седативное действие
19.
ВРОЖДЕННЫЕ ПОРОКИСЕРДЦА И
МАГИСТРАЛЬНЫХ
СОСУДОВ У БЕРЕМЕННЫХ
20. Дефект межпредсердной перегородки
встречаемость (9-17%).Чаще проявляется клинически в 30-40 лет.
течение и исход беременности
при этом пороке сердца
обычно благополучны
в редких случаях при
нарастании сердечной
недостаточности показано
оперативное лечение
21. Дефект межжелудочковой перегородки
встречается редкочасто сочетается с недостаточностью
аортального клапана
Беременность протекает как правило без
осложнений
после родов может возникнуть
парадоксальная системная эмболия
22. Открытый артериальный проток
при незаращении протока происходит сброскрови из аорты в легочную артерию →дилатация
легочной артерии, левого предсердия и левого
желудочка
Осложнения:
легочная гипертензия,
бактериальный эндокардита,
сердечной недостаточности
23. Изолированный стеноз легочной артерии
наиболее распространенный врожденный порок(8-10%)
Осложнение: правожелудочковая
недостаточность, т.к. при беременности
увеличивается объем циркулирующей крови и
сердечный выброс
при легком и умеренном
стенозе легочной артерии
беременность
и роды могут протекать
благополучно
24. Тетрада Фалло
стеноз устья легочного стволабольшой дефект межжелудочковой перегородки
декстропозиция аорты
гипертрофия правого желудочка
женщины, перенесшие
радикальную операцию
по поводу этого порока имеют больше шансов на
благоприятное течение беременности и родов
25. Врожденный стеноз аорты
подклапанный (врожденный иприобретенный),
клапанный (врожденный и приобретенный)
надклапанный (врожденный)
У женщин с
незначительным
или умеренным
врожденным стенозом
аорты беременность
протекает без осложнений
26. Коарктация аорты
сужение аорты в области ее перешейка (границадуги и нисходящей части аорты).
Осложнения:
кровоизлияние
в мозг,
расслоение или
разрыв аорты,
подострый
бактериальный эндокардит
Нередко смерть
27. ТАКТИКА ВЕДЕНИЯ БЕРЕМЕННОСТИ И РОДОВ У ЖЕНЩИН С ЗАБОЛЕВАНИЯМИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ
28. Ведение беременности:
не менее 3 госпитализацийв 1 триместре в кардиологическое
отделение для уточнения порока сердца и
решения вопроса о пролонгировании
беременности
29. II-я госпитализация
в 20-24 недели беременности в профильноеотделение (кардиологическое или
кардиохирургическое)
Цель: корригирующее лечение (оперативное
лечение), профилактика осложнений
30. III-я госпитализация
на 37-38 неделе для решения вопросао сроке и выборе метода
родоразрешения
31. Госпитализация независимо от срока беременности:
при появлении признаковнедостаточности кровообращения,
обострения ревматизма,
возникновении мерцательной аритмии,
позднего гестоза беременных или
выраженной анемии
.
32. Госпитализация независимо от срока беременности:
При неэффективности лечения, наличиипротивопоказаний к оперативному
вмешательству на сердце принимают
решение о прерывании беременности (с
согласия женщины).
33. Течение беременности и родов при пороках сердца
Беременность, как правило осложняется:тяжелой преэклампсией (со 2 половины
беременности)
хроническим ДВС-синдромом
плацентарной недостаточностью и гипоксией
плода
синдромом ЗРП
преждевременной отслойкой нормально
расположенной плаценты
невынашиванием беременности
34.
Во время родов увеличивается артериальноедавление, систолический и минутный объём
сердца
В раннем послеродовом периоде возможны
послеродовые коллапсы из-за резкого изменения
внутрибрюшного и внутриматочного давления
35.
Во время родов увеличивается артериальноедавление, систолический и минутный объём
сердца
Акушерские кровотечения чаще всего носят
коагулопатический, характер на фоне
функциональной неполноценности печени
36. Самостоятельное родоразрешение через естественные родовые пути показано:
при компенсации кровообращения убеременной
37. Показания для проведения кесарева сечения у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями
недостаточность кровообращения II-Б - IIIстадии;
ревмокардит II и III степени активности;
резко выраженный митральный стеноз;
септический эндокардит;
38.
коарктация аорты или наличие признаковвысокой артериальной гипертонии или
признаков начинающегося расслоения
аорты;
тяжелая стойкая мерцательная аритмия;
обширный инфаркт миокарда и признаки
ухудшения гемодинамики;
сочетание заболевания сердца и
акушерских осложнений
39. Противопоказания к вынашиванию:
декомпенсированный порок (внезависимости от того приобретенный и
врожденный
комбинированные многоклапанные пороки
40.
Родоразрешение вкардиологическом
стационаре
41.
42.
БФУ им. И. КАНТАКАФЕДРА АКУШЕРСТВА И ГИНЕКОЛОГИИ
Лекция:
Беременность и роды
при заболеваниях крови
43. Болезни крови у беременных
Железодефицитная анемияАпластическая (гипопластическая) анемия
Анемии
Гемолитические анемии
Мегалобластные анемии
Острые лейкозы
Гемобластозы Хронические лейкозы
Лимфогранулематоз (Болезнь Ходжкина)
Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура(Болезнь
Верльгофа)
Геморрагические
диатезы
Болезнь Виллебранда
Тромбоцитопатии (тромбастения Гланцмана, Болезнь
Бернара-Сунье, приобретенная (идиопатическая)
тромбоцитопатия)
Синдром внутрисосудистого свертывания крови
(ДВС-синдром)
44. Классификация анемий по МКБ-10
D50 Железодефицитная анемия
D51 Витамин-B12-дефицитная анемия
D52 Фолиеводефицитная анемия
D53 Другие анемии, связанные с питанием
D55 Анемия вследствие ферментных
нарушений
• D56 Талассемия
• D57 Серповидно-клеточные нарушения
45. Классификация анемий по МКБ-10
• D58 Другие наследственные гемолитическиеанемии
• D59 Приобретенная гемолитическая анемия
• D60 Приобретенная чистая красноклеточная
аплазия [эритробластопения]
• D61 Другие апластические анемии
• D62 Острая постгеморрагическая анемия
• D63 Анемия при хронических болезнях,
классифицируемых в других рубриках
• D64 Другие анемии
46.
Анемия беременных –анемия, развившаяся во время беременности
(преимущественно во II или III триместре) вследствие
недостаточного удовлетворения повышенной
потребности организма матери и плода в
веществах, необходимых для кроветворения
47.
• Код по МКБ-10О99.0 Анемия, осложняющая беременность,
роды и послеродовый период
• Частота анемий колеблется в
различных регионах мира в пределах
21–80%
• Среди анемий беременных 75–90% составляют
железо-белководефицитные анемии
48. Общий анализ крови у женщин детородного возраста (норма)
Эритроциты: 3,7 – 4,7 х 10¹² /лГемоглобин – 120-140 г/л
ЦП - 0,86 – 1,00
Гематокрит – 36-42%
Лейкоциты – 4,0 – 8,8 х 109/л
Б до 1%, Э до 5%, П 1-6%, С 47-72%,
Л 19-37%, М 3-11%
Тромбоциты 180-320 х10⁹/л
Ретикулоциты 0,2 – 1,2 ‰
СОЭ 2-15 мм/ч
Сывороточное железо 9-29 мкмоль/л
Ферритин сыворотки – 32-35 мкг/л
49.
50.
АнемииГипохромная
(железодефицитная)
Гиперхромные (В12дефицитная, фолиеводефицитная
(мегалобластная)
Гемолитические
анемии
Гипо- и апластические
анемии
51. Факторы риска развития анемии у беременных:
недостаточное поступление с пищейбелка, железа, витаминов,
фолиевой кислоты,
микроэлементов;
хронические инфекции;
наличие анемии в
анамнезе;
52. Факторы риска развития анемии у беременных:
короткиеинтергенетические промежутки;
указания на
кровопотерю;
многоплодная
беременность
53.
4гFe
54.
Беременность – расходуетсяоколо 1 г:
•На кроветворение – 500 мг
•Потребности плода – 300 мг
•Плаценты – 200 мг
Лактация – 400 мг
Итого: 1400 мг
Восполнение происходит за
счет мобилизации
запасного фонда на 50%
55.
Предшествующийдефицит железа
Частые беременности и
роды, многоплодная
беременность
=>истощение депо железа
Экстрагенитальная
патология -> накопление
продуктов обмена ->
токсическое влияние на
костный мозг
Изменение
гормонального
баланса
Дефицит в организме у
беременной белка, В12,
фолиевой к-ты
АНЕМИЯ
Кислородное
голодание
56. Физиологическая анемия у беременных
Постепенно к III триместруУровень
гемоглобина до 110 115 г/л
Уровень
гематокрита до 3235 %
57. Классификация железодефицитной анемии:
Легкаястепень:
110-90 г/л
Средняя
степень:
89-70 г/л
Тяжелая
степень:
69 г/л и
менее
58. Этиология:
КровопотериЗаболевания ЖКТ:
Гастриты
Энтероколиты
Железодефицитная анемия
Дефицит железа в
рационе питания
Заболевания
печени (дефицит
трансферрина,
депонирования
железа)
59. Железодефицитная анемия
• Изменение морфологииэритроцитов:
Пойкилоцитоз (различной
формы)
Анизоцитоз (различной
величины)
Количество Эр
может быть в
пределах нормы!
Микроцитоз
60.
Основные лабораторные критериижелезодефицитных анемий
Цветовой показатель
< 0,85
Среднее содержание
гемоглобина в
эритроците (MCH)
< 33%
Сывороточное железо
< 12,5 мкмоль/л
Ферритин сыворотки
< 9-12 мкг/л
61.
Основные лабораторные критериижелезодефицитных анемий
↓ среднего
объема
эритроцитов
(MCV) <80 мкм3
↓ насыщения
трансферрина
железом <15 %
↑ общей железосвязывающей
способности
сыворотки
>85 мкмоль/л
↑ протопорфиринов
в эритроцитах
<90 мкмоль/л
62. Клиническая картина
• Гипоксия: слабость; головокружение;обмороки; бледность кожных покровов и
видимых слизистых оболочек; снижение
работоспособности; бессонница;
одышка; тахикардия
Все эти симптомы
характерны для
анемии любой этиологии
63. Клиническая картина
• Изменения со стороныдериватов кожи - кожа бледная,
сухая, трещины, ангулярный стоматит,
вогнутость и ломкость ногтей, сухость,
ломкость выпадение волос
• Мышечная слабость (миастения)
• Слабость сфинктеров
(непроизвольное мочеиспускание)
• Извращение вкуса (мел, глина)
и обоняния (запах керосина, краски)
64. Клиническая картина
Сердечно-сосудистая система:• АД чаще снижено;
• тахикардия;
• боли за грудиной;
• систолический шум на верхушке сердца и в
точке проекции легочной артерии;
• отеки
65. Осложнения беременности, родов и послеродового периода
Недонашивание и невынашиваниеПН, ЗРП
Гнойно-септические осложнения
Аномалии родовой деятельности
66. Осложнения беременности, родов и послеродового периода
Гипогалактия у 40-50%родильниц
Кровотечение
Субинволюция матки
67. Влияние на плод и новорожденного
• Гипоксия плода (ЗРП)• Высокая перинатальная заболеваемость и
смертность
маловесность
гнойно-септические
заболевания
иммунодефицит
анемия к 1 году жизни у
45-55%
68. Основные правила терапии
Диетотерапия не может купироватьдефицит железа
Используются пероральные препараты
Препараты железа сочетать с
микроэлементами (селен, цинк, медь,
марганец)
Гемотрансфузия только по жизненным
показаниям
(Hb – 50-60 г/л)
69.
Дневной рацион беременнойженщины с железодефицитной
анемией
Мясо, рыба 120-200 г
Яйцо – 1 шт
Молочные продукты – 1 кг
Овощи, фрукты – 800 г
70.
ПрепаратFe, мг Компоненты
Лек.
форма
Сут.
доза
Ферроплекс
10
Аскорбиновая кислота
Драже
8 -10
Конферон
50
Янтарная кислота
Табл.
3-4
Фенюльс
50
Аскорбиновая к-та,
никотинамид, витамины
гр. В
Капсулы
3–4
Ферроградумент
105
Пластическая матрица
Табл.
1–2
Хеферол
100
Фумаровая кислота
Капсулы
1-2
Тардиферон
80
Аскорбиновая кислота
Табл.
1–2
Сорбифер дурулес
100
Аскорбиновая кислота
Табл.
1-2
71.
Fe(III) протеиновыйкомплекс с ФОЛИЕВОЙ
КИСЛОТОЙ
ФЕРЛАТУМ ФОЛ является
самым
инновационным препаратом железа
для лечения и профилактики ЖДА отвечает всем требованиям идеального
препарата железа
Fe(III) полимальтозный комплекс
Fe(II)+Витамины
Это было актуально
для наших мам и бабушек!
Fe(II)
Капли Бехтерева
(Железные опилки, спирт,эфир)
Яблоки
+ старые ржавые гвозди
Этим лечили
наших прабабушек
72.
Препараты FeИОННЫЕ ПРЕПАРАТЫ
Fe 2+
СОЛИ ЖЕЛЕЗА
ПРЕПАРАТЫ
НЕИОННЫЕ СОЕДИНЕНИЯ
Fe 3+
ЖЕЛЕЗОСОДЕРЖАЩИЕ
КОМПЛЕКСЫ
Сорбифер
Фенюльс
Ферроплекс
Актиферрин
Тардиферон
Ферро-фольгамма
Железа
протеин сукцинилат
(Ферлатум)
Фумарат
железа
Ферретаб
Железополимальтозный
комплекс
Хлорид железа
Гемофер
Сульфат
железа
Глюконат
железа
Тотема
ПРЕПАРАТЫ
Ферлатум
Ферлатумфол
Мальтофер
Феррум Лек
73.
ИОННЫЕ ПРЕПАРАТЫНЕИОННЫЕ
СОЕДИНЕНИЯ
Fe 2+
Fe 3+
Валентность Fe
Всасывание
Путем пассивной диффузии
Путем активной абсорбции
Скорость всасывания
Быстрая
Медленная
Влияние ищи и
медикаментов
Влияет
Не влияет
Метаболизм
В крови Fe++ окисляется феррооксидазой-1 в
Fe+++, которое соединяется с трансферрином
и ферритином, образуя пул депонированного
железа
Fe+++ переносится на
трансферрин и ферритин
непосредственно из препарата, и
затем депонируется
Элиминация из
сыворотки
Медленная
Быстрая
Прирост уровня Hg
3-4 недели
3-4 недели
Влияние пищи и
медикаментов на
всасывание
Влияет
Не влияет
Оксидативный стресс
Имеется
Отсутствует
Возможные осложнения
- металлический привкус во рту, потемнение
зубов и десен,
-диспепсия (тошнота, рвота, запор, диарея)
- некроз слизистой оболочки желудка
- в отдельных случаях возможны
диспепсические реакции
Частота побочных
эффектов со стороны
ЖКТ
Возможны; у детей может приводить к
летальным исходам. Основной механизм –
прямое цитотоксическое повреждение железом
клеток мозга и печени.
Сравнительно редко
74. ФЕРЛАТУМ самый инновационный и эффективный препарат железа на белковом носителе для безопасного и удобного лечения и
профилактики ЖДА и тканевого дефицита железа,обладающий отличной переносимостью,
которая связана с его способностью
защищать слизистую желудка.
75. ФЕРЛАТУМ ФОЛ высокоэффективный комплекс железа и фолиновой кислоты для безопасного и удобного лечения и профилактики ЖДА и
фолатзависимых нарушений убеременных и кормящих женщин, обладающий отличной
переносимостью, которая связана с его способностью
защищать слизистую желудка.
76.
ФЕРЛАТУМ ФОЛ:Состав и форма выпуска
железа протеин сукцинилат 800 мг
(эквивалентно 40 мг Fe3+),
содержится во флаконе
+
кальция фолината пентагидрат 0,235 мг
(эквивалентно 0,200 мг кальция фолината
или 0,185 мг фолиновой кислоты),
содержится в крышке-дозаторе
77.
Субъективное улучшение состояния беременнойуже через 48 часов после начала терапии
Ферлатум Фол
В кислой среде желудка:
Защитная белковая оболочка
вокруг ионов железа
Железо не разрушается в
желудке под воздействием
кислоты и все 40 мг доходят до
места всасывания (в отличие от
других препаратов, содержащих 100 мг
железа в разовой дозе).
Быстрый клинический
эффект
78.
Режим дозирования ФЕРЛАТУМ ФОЛДля лечения латентного или
клинически выраженного дефицита
железа:
По 2 флакона в сутки
в 2 приёма в течение 60 дней.
После нормализации показателей по
гемоглобину – по 1 флакону в сутки
в течение 30 дней.
Для профилактики ЖДА во время
беременности и лактации:
По 1 флакону в сутки
(в течение всего периода).
79.
Ферлатум• Уникальность
Состав:
железо-протеин сукцинилат
Fe (III) на белковом носителе.
Белок выполняет двойную функцию: 1) транспортную, 2) защитную.
Двойственные физико-химические свойства:
рН < 7
1. Происходит преципитация
белка.
2. Вокруг ионов железа
образуется плотная
белковая оболочка
рН >7
1. Растворение защитной белковой
оболочки.
2. Высвобождение ионов железа.
80.
Схема лечения:1. Повышение
уровня Hb
3-4 недели
2. Создание депо
железа в организме
2-3месяца
Ферлатум
железо-протеин сукцинилат
2 флакона
в сутки
1 флакон
в сутки
81. ФЕРЛАТУМ ФОЛ
2 флакона с жидким препаратомФЕРЛАТУМ ФОЛ
содержат:
80 мг
железа
+
0,370 мг
формилтетрагидрофолиевой
кислоты
Такое сочетание позволяет улучшить
терапевтический отклик у
беременных женщин с
железодефицитной анемией.
82.
• Если во время беременности возниклаанемия, препараты железа необходимо
принимать во время всего периода
гестации, в родах и в течение всего
периода лактации + 1 год
• Профилактическая доза
100-200 мг/сут
83.
Мегалобластные анемииВ12- дефицитная
анемия
Фолиево-дефицитная
анемия
-Диета
-Хр.энтерит
-Алкоголизм
- резекция желудка,
тонкой кишки
-Лекарственные препараты
(противосудорожные)
- Глистная инвазия
(широкий лентец)
-Многоплодие, частые
беременности
84. В-12 дефицитная анемия
Дефицит витамина В12Мегалобластный тип
кроветворения
Снижение количества
эритроцитов
Тромбоцитопения
Нейтропения
Лейкопения
85. Клиническая картина
Быстраяутомляемость,
общая слабость,
сердцебиение
Кахексия,
арефлексия,
стойкие
конечностей - в
очень тяжелых
случаях
Желтушность склер и
кожи, признаки
глоссита - при тяжелой
степени анемии
Психические
нарушения, бред,
галлюцинации редко -
Поражение
нервной системы
(нарушения
чувствительности)
Нередко —
мышечная
слабость,
нарушение
функции органов
малого таза
86. Лабораторная диагностика
Витамин В12 < 100 пг/млВ эритроцитах — тельца Жолли
↑ ферритина
↓ гаптоглобина
↑ ЛДГ
АТ к внутреннему фактору или к париетальным
клеткам в сыворотке крови
87. Лечение
Диета (свежие зелень,овощи, фрукты)
Цианкоболамин
200-500 мг/сут
внутримышечно –
4-5 недель
88. Фолиеводефицитная анемия
Дефицит фолиевой кислотыМегалобластный тип
кроветворения
Разрушение эритрокариоцитов
Гиперхромия
эритроцитов
Панцитопения
Макроцитоз
89. Этиология
увеличение потребности в фолиевой кислоте вовремя беременности в 2,5—3 раза
(> 0,6—0,8 мг/сут)
90. Факторы риска развития фолиеводефицитной анемии:
• многоплодие;• длительное применение
противосудорожных препаратов;
• состояние после резекции значительной
части тонкого кишечника
91. Клиническая картина
• такая же, как и при ЖДА+
• выражены функциональные признаки
поражения ЦНС
92. Лабораторная диагностика:
макроцитоз;
гиперхромная анемия;
тромбоцитопения и лейкопения;
в костном мозге — мегалобласты;
дефицит фолиевой кислоты в сыворотке и
особенно в эритроцитах
93. Лечение
Диета (свежие зелень,овощи, фрукты)
Фолиевая кислота
5 – 15 мг/сут
+
аскорбиновая кислота
100 мг/сут в течение
месяца
94. ПРОФИЛИ ПАЦИЕНТОК, КОТОРЫЕ ОСОБЕННО НУЖДАЮТСЯ В ФОЛИЕВОЙ КИСЛОТЕ, ВИТАМИНАХ ГРУППЫ В И ОМЕГА-3 ПНЖК
Молодые беременные;Беременные с гестозом;
Вегетарианцы;
Беременные в возрасте 40 лет и выше;
Многоплодная беременность;
Частые беременности.
Ωмега-3
95. ГЕМОБЛАСТОЗЫ - группа опухолевых (в ряде случаев злокачественных) заболеваний кроветворной системы, диффузного характера с
первичным или вторичнымпоражением красного костного мозга, имеющие
потенциальную тенденцию к лейкемизации.
I группа – Лейкозы – заболевания кроветворной системы,
исходящие из предшественников гемопоэтических клеток с
первичным поражением ККМ.
II группа – Гематосаркомы – заболевания и процессы,
характеризующиеся вторичным поражением ККМ, имеющие в
основе поражения СМФ или лимфотической системы – ЛГМ
(болезнь Ходжкина); солидные опухоли.
III группа – ЛИМФОМЫ – опухолевые заболевания из клеток
лимфотической системы со вторичным поражением ККМ
(метастазирование) – НХЛ, лимфоцитомы, лимфосаркомы и
прочие.
IV 95
группа - Миелодиспластический синдром (МДС)
96. Лейкоз
• Острый и хронический лейкозабсолютное противопоказание к
беременности!
• Беременность необходимо
прервать в максимально
короткие сроки!
97. ДИАГНОСТИКА ОЛ
1.ОАК: анемия ( Hb, Er), TR, / или N Leu, но
всегда сдвиг вправо, СОЭ
«Без агранулоцитоза нет лейкоза!»
БЛАСТОЗ от 1-2 до 90 и более %
2.МИЕЛОГРАММА: значительное увеличение бластов (N
< 5%), угнетение нормальных ростков ККМ
97
98. Лимфогранулематоз (болезнь Ходжкина)
• Злокачественное новообразованиелимфатических узлов и лимфоидной
ткани внутренних органов
• Беременность и роды возможны в
случае стойкой ремиссии после
проведенной химиотерапии,
лучевой терапии в течение 5 лет
и более
99. Тромбоцитопении при беременности
100. Иммунная тромбоцитопения
Аутоиммунное заболевание, развивающееся в результатеповышенного разрушения тромбоцитов под действием
антител против нормальных тромбоцитарных антигенов,
снижения продукции тромбоцитов и проявляющееся
геморрагическим синдромом петехиально-пятнистого
типа.
.
101. Эпидемиология и демография
Частота первичной ИТП 10 на100,000 взрослых, 5на100,000 детей
72% пациентов >10 лет женщины
Преимущественный возраст:
дети от 2 до 4 лет и молодые женщины (70% <40
лет)
Тромбоцитопении у беременных развиваются в 5—
10% случаев, причем до 75% тромбоцитопений
патогенетически связано с самой беременностью.
102. Риск кровотечений возрастает с уровня тромбоцитов менее 50 тыс/мкл
Шкала кровотечений ВОЗ:0 = Нет кровотечения
1 = Минимальные кровотечения после
травмы
2 = Спонтанные кровотечения, которые
сами прекращаются
3 = Спонтанные клинические значимые
кровотечения
4 = Тяжелые жизнеугрожающие
кровотечения
кровотечения
4
3
2
1
0
10 20
40
50
60
80
100
N тромбоцитов x 103/µL
120
140
103.
Механизмы тромбоцитопениицитотоксические
Другие лимфоидные
Т-лимфоциты
Лизис тромбоцитов
ткани
Костный мозг
селезенка
Синтез
антител
Лизис
мегакариоцитов
Нарушение созревания и
апоптоз мегакариоцитов
фагоцитоз
мегакариоцит
Комплементзависимый лизис
R McMillan,Semin Hematol 2003
104. Механизмы, лежащие в основе ИТП
Аутоиммунные механизмыАнтитромбоцитарные антитела, секретируемые
аутореактивными В-лимфоцитами
Дисфункциональная клеточная иммуность
(аутореактивные Т-клетки)
Т-опосредованная клеточная цитотоксичность
Активация натуральных киллеров
Нарушенный тромбоцитопоэз
Аутоантитела супрессируют мегакариоцитопоэз и тромбопоэз
Дизрегуляция тромбопоэтина
105. Тромбоцитопения беременных
Гестационнаятромбоцитопения,
вторичная
тромбоцитопения беременных возникает у 1—5% женщин,
чаще во второй половине беременности и, как правило,
бывает умеренной (100—120х109/л).
При этом практически не повышен риск геморрагических
осложнений, не нужно дополнительного обследования для
исключения другой причины тромбоцитопении, нет
необходимости в лечении.
106. Тромбоцитопения беременных. Основное причины
Гестационная тромбоцитопенияТромбоцитопения, вызванная беременностью
HELLP-синдром
Псевдотромбоцитопения (фето-материнская перфузия Тр – ТП
перараспределения)
Гипотиреоз, АИТ
ВИЧ-инфекция
антифосфолипидный синдром , в т.ч. на фоне СЗСД, напр. СКВ
ИТП
Гиперспленизм
ДВС-синдром
ТТП – болезнь Мошковица
ГУС – синдром Гассера
Врожденная тромбоцитопения
107. Тромбоцитопения беременных
Если число тромбоцитов менее 50х109/л, диагноз гестационнойтромбоцитопении маловероятен.
При таких показателях следует дополнительно провести биопсию
костного мозга и определить титр антитромбоцитарных антител (в
условиях гематологического отделения).
Природа тромбоцитопении беременных не установлена. Считают, что это
многофакторное нарушение, при котором преобладает усиленное
неиммунное разрушение тромбоцитов, но не снижается их продукция.
Типичная гестацицинная тромбоцитопения с умеренным сокращением
числа тромбоцитов протекает благоприятно и не требует активного
вмешательства врачей.
108. Тромбоцитопения беременных
1 гр. – Гестационная тромбоцитопения – 75-80% чаще встречаются легкие формы2 гр. – Тромбоцитопении, связанные с
артериальной гипертензией, индуцированные
беременностью – 21-23% - чаще встречаются
средне-тяжелые формы
3 гр – Иммунные тромбоцитопении – 1-4% - чаще
встречаются легкие формы
пер с англ. Поздолковой Н.М.,
«Акушерство и гинекология от А до Я».
109. Гестационная тромбоцитопения (ГТП)
наиболее частый вариант (75%)Уровень тромбоцитов обычно выше 110тыс/мкл, но иногда достигает
70тыс/мкл
Причины: гемоделюция, повышенное, но компенсированное
потребление
возможно ГТП - это вариант физиологической «нормы
беременностей»
Развивается в конце II или в III триместре (нет анамнеза), через 2-12
недель после родов исчезает спонтанно
Не приводит к негативным неонатальным последствиям
требует только периодического клиникол-лабораторного
мониторинга – через 2-4 недели, а после 34 недели – 1 раз в 5-7 дней
110. Тромбоцитопения и преэклампсия
Тромбоцитопения возникаетпочти в половине случаев
преэклампсии
Может предшествовать
протеинурии и гипертензии
Может быть в дебюте HELLPсиндрома ( иногда самым
первым)
После родоразрешения может
нарастать
ТР при преэклампсии –
потребление (↑ MPV)
111.
ЧАСТОТА ОСЛОЖНЕНИЙ У БЕРЕМЕННЫХБОЛЬНЫХ ИТП
Вид осложнений (в %)
Популяция в
целом
Беременные с
ИТП
Беременные с
ИТП леченные
по протоколу
15,1-17,8
37,5
21,0
5-7
24,5
10,3
1,02-1,07
3,6
1,3
2,3-2,5
10,3
5,7
10,3
18,5
11,0
Неонатальная
тромбоцитопения
новорожденных
-
48,4
21,1 (8-гс)
Рецидивы ИТП
-
53,1
27,3
Преэклампсия (гестоз)
Акушерские
кровотечения
Отслойка плаценты
Потеря плода и
новорожденного
Преждевременные роды
112. Лечение ИТП
Первая линия:Преднизолон 1 мг/кг/дн со снижение к 4-6 нед
Высокие дозы дексаметазона 40 мг/дн 4 дня/мес несколько циклов
В/в иммуноглобулин G 0,8-1 г/кг
В/в анти Д иммуноглобулин 50 -75 мкг/кг
Вторая линия
ритуксимаб (Мабтера) 375 мг/м2 еженедельно 4 недели
Спленэктомия
Агонисты трмбопоэтиновых рецепторов
Азатиоприн (имуран), циклоспорин А , циклофосфамид, даназол, дапсон,
микофенолата мофетил, винка-алкалоиды
Третья линия
Комбинированная химиотерапия
Трансплантация гемопоэтических клеток
113.
Принципы ведения беременностии родов при ИТП
1.
2.
3.
Планирование
беременности
–
одно
из
определяющих условий её благополучного течения
ИТП.
При легких и средне-тяжелых формах ИТП вне
обострения у беременных женщин лечение не
требуется. В случае обострения – ангиопротекторы,
преднизолон в средних дозах с переходом на малые
дозы и постепенной отменой препарата.
При
рецидивирующих
тяжелых
формах
глюкокортикостероиды возможны во II и III
триместре беременности при условии отсутствия к
ним полной резистентности. В последних ситуациях
показано лечение ВИГ. Достижение купирования
геморрагий, безопасного уровня тромбоцитов
является достаточным для перерыва в лечении.
114.
Принципы ведения беременности иродов при ИТП(продолжение)
4.
5.
6.
При продолжающейся тромбоцитопении и геморрагическом синдроме
в последнем триместре и особенно в последние недели беременности
показано использование ВИГ, длительность эффекта которого
продолжается до 4-х недель, за которые нужно обеспечить
родоразрешение, по возможности естественным путем. При снижении
тромбоцитов ниже 10,0 и развитии кровоточивости - повторение ВИГ в
процессе родов и в послеродовом периоде.
Во время беременности при высоком титре антитромбоцитарных
антител и иммунных комплексов при неэффективности к ГКС и ВИГ
возможно и желательно применение плазмафереза с удалением
суммарного не менее 1 объема плазмы, что нередко способствует
состоянию компенсации и снижению резистентности к ГКС и ВИГ.
При сохранении высокого уровня иммунных комплексов у пациенток
на 36-37 неделе беременности целесообразно назначение средних доз
ГКС для профилактики тромбоцитопении у новорожденных.
115.
116.
Основные причины лейкоцитоза во время гестации:•Воспалительный инфекционный процесс (грипп,
ветряная оспа, пневмония, пиелонефрит и т.д.)
•Аутоиммунные заболевания (системная красная
волчанка, ревматоидный артрит, склеродермия)
•Воспалительный процесс неинфекционной этиологии
(гастрит, холецистит и т.д.)
•Аллергические реакции (в том числе, бронхиальная
астма)
•Злокачественные новообразования
•Ожоги
•Массивные кровотечения и т.д.
117.
Лейкопении при беременности наблюдается:•при различных вирусных и бактериальных заболеваниях (краснухе,
вирусном гепатите, туберкулезе, малярии);
•при воздействии на организм химических веществ (свинец, мышьяк,
бензол, инсектициды и т.д.);
•при радиационном облучении (рентгеновские лучи, СВЧ-волны,
ионизирующая радиация);
•как следствие голодания, а также при однообразном питании низкого
качества (недостаточное поступление в организм необходимых
витаминов и микроэлементов);
•при массивных потерях организмом лейкоцитов (кровотечение,
термические и химические ожоги);
•вследствие приема сильнодействующих лекарственных средств
(препараты сульфаниламида, бутадиона, амидопирина);
•при состояниях, угрожающих жизни (сепсис, анафилактический шок);
•вследствие угнетения лейкопоэза (нарушение образования лейкоцитов
в тканях костного мозга) и т.д.
118.
Коррекция Лейкопении при беременности:•Чаще всего требуется лечение основного
состояния (заболевания) приводящего к ней
• Легкие формы (WBC 3,6-4,9 тыс/мкл) могут рассматриваться
как вариант гравидарной нормы и не требуют коррекции
• В большинстве случаев показано наблюдение и клиниколабораторный мониторинг
•Применение неспецифических иммуностимуляторов
(нуклеинат натрия, ликопид, метилурацил, сукцинилат натрия,
деринат, иммунофан и др) – не имеет доказательной базы
• прием ГКС – крайне не желателен, но возможен!
•В большинстве случает достаточно проведение адекватной
витамино-микроэлементной поддержки и коррекция пищевого
рациона беременной.
• Назначение антибиотиков строго по показаниям
• применение КСФ при беременности – строго
противопоказано!
119.
Не пугайся слова "кровь" Кровь - она всегда прекрасна,Кровь ярка, красна и страстна,
"Кровь" рифмуется с "любовь".
И не верь ты докторам,
что для улучшенья крови
килограмм сырой моркови
нужно кушать по утрам.
Б.Ш. Окуджава, 1962г.